The pathogenesis of hepatocellular carcinoma (HCC) related to habitual betel quid (BQ) chewing is unclear. Risk of HCCis increased with adverse hepatic fibrosis. This study aimed to assess the impact of chronic viral hepatitis on adverse hepatic fibrosis in HCC related to BQ chewing. This hospital-based case-control study enrolled 200 pairs of age- and gender-matched patients with HCC and unrelated healthy controls. Serologic hepatitis B surface antigen (HBsAg), antibodies to hepatitis C virus (anti-HCV), ${\alpha}$-fetoprotein (AFP), and surrogate markers for significant hepatic fibrosis were measured. Information on substance-use habits was obtained with a questionnaire. By analysis of surrogate markers for hepatic fibrosis, the prevalence of significant hepatic fibrosis in patients chewing BQ was between 45.8% and 91.7%, whereas that for patients without BQ chewing was between 18.4% and 57.9%. The difference was significant (P <0.05 for each surrogate marker). Multivariate analysis indicated that cirrhosis with Child-Pugh C (odds ratio (OR) = 3.28; 95% confidence interval (CI), 1.29-8.37), thrombocytopenia (OR = 3.92, 95% CI, 1.77-8.68), AFP >400 mg/L (OR = 2.21, 95% CI, 1.05-4.66) and male gender (OR = 4.06, 95% CI, 1.29-12.77) were independent factors associated with habitual BQ chewing. In conclusion, adverse hepatic fibrosis and severe liver damage play important roles in the pathogenesis of BQ-related HCC, which could be aggravated by chronic hepatitis B and hepatitis C. BQ-cessation programs and prevention of chronic HBV/HCV infection are needed to prevent HCC related to BQ chewing.
We examined the hepatoprotective effects of colored potato flakes on acetaminophen (AAP)-induced liver damage in rats. F344/DuCrj (8 week-old) rats were fed a cholesterol-free diet with 54.9486 g of ${\alpha}$-corn starch/100g diet and were orally treated with 25% colored flakes of Kitamurasaki (KM: light purple), Northern Ruby (NR: red), and Shadow Queen (SQ: medium purple) potatoes co-administered with AAP (0.5 g/100 g diet) for 4 weeks. The hepatic thiobarbituric acid-reactive substances (TBARS) values in the KM, NR, and SQ groups were significantly lower (p<0.05) than those in the control groups with and without AAP. Furthermore, the hepatic catalase, Mn-superoxide dismutase (SOD), and Cu/Zn-SOD mRNA levels in the KM, NR, and SQ groups were higher than those in the control groups with and without AAP. The present findings suggest that colored potato flakes are useful as a prophylactic agent against oxidative liver damage.
Sim, Mi-Ok;Lee, Hae-In;Ham, Ju Ri;Seo, Kwon-Il;Kim, Myung-Joo;Lee, Mi-Kyung
Nutrition Research and Practice
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v.9
no.4
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pp.364-369
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2015
BACKGROUND/OBJECTIVES: Inflammation is associated with various types of acute and chronic alcohol liver diseases. In this study, we examined whether umbelliferone (7-hydroxycoumarin, UF) ameliorates chronic alcohol-induced liver damage by modulating inflammatory response and the antioxidant system. METHODS: Rats were fed a Liber-Decarli liquid diet containing 5% alcohol with or without UF (0.05 g/L) for 8 weeks, while normal rats received an isocaloric carbohydrate liquid diet. RESULTS: Chronic alcohol intake significantly increased serum tumor necrosis factor-${\alpha}$ (TNF-${\alpha}$) and interleukin 6 levels and decreased interleukin 10 level; however, UF supplementation reversed the cytokines related to liver damage. UF significantly suppressed hepatic lipopolysaccharide binding protein, toll-like receptor 4 (TLR4), nuclear factor kappa B, and TNF-${\alpha}$ gene expression increases in response to chronic alcohol intake. Masson's trichrome staining revealed that UF improved mild hepatic fibrosis caused by alcohol, and UF also significantly increased the mRNA expressions and activities of superoxide dismutase and catalase in liver, and thus, decreased lipid peroxide and mitochondrial hydrogen peroxide levels. CONCLUSIONS: The findings of this study indicate that UF protects against alcohol-induced liver damage by inhibiting the TLR4 signaling pathway and activating the antioxidant system.
In the last few years major progress has been made in better understanding the role of natural killer (NK) cells in hepatitis C virus (HCV) infection. This includes multiple pathways by which HCV impairs or limits NK cells activation. Based on current genetic and functional data, a picture is emerging where only a rapid and strong NK cell response early on during infection which results in strong T cell responses and possible subsequent clearance, whereas chronic HCV infection is associated with dysfunctional or biased NK cells phenotypes. The hallmark of this NK cell dysfunction is persistent activation promoting ongoing hepatitis and hepatocyte damage, while being unable to clear HCV due to impaired IFN-${\gamma}$ responses. Furthermore, some data suggests certain chronically activated subsets that are $NKp46^{high}$ may be particularly active against hepatic stellate cells, a key player in hepatic fibrogenesis. Finally, the role of NK cells during HCV therapy, HCV recurrence after liver transplant and hepatocellular carcinoma are discussed.
Colangiocarcinoma (CCA) is a progressively fatal disease which generally occurs due to malignant transformation of hepatic biliary cholangiocytes. The incidence of CCA has been increasing worldwide and there is an urgent requirement for effective diagnosis and treatment strategies against this devastating disease. Different factors including liver-fluke infestation, viral hepatitis, exogenous nitrosamine-mediated DNA damage, and chronic inflammation have been linked to CCA genesis. However, the risk factors and underlying complex mechanisms leading to development of CCA are not sufficiently understood to devise an effective targeted treatment therapy. In this review, we summarize currently known epidemiological and pathological aspects of the disease and briefly describe various potential biomarkers and experimental anticancer phytochemicals related to CCA research. In addition, we also sum up recent findings that link chronic inflammation of hepatic biliary cholangiocytes with CCA. The collective information concisely presented in this article would provide useful insights into the current understanding of this cancer.
The present study was conducted to investigate the effect of oolong tea extract on blood glucose level and antioxidant system in diabetic rats. The Sprague-Dawley rats were fed on AIN-76 based experimental diets containing 1 % oolong tea extract for 6 weeks. They were induced to be diabetic by receiving streptozotocin (45mg/kg BW) intramuscularly. Blood glucose, blood and hepatic concentration of vitamins A and E, and antioxidant enzyme activities were measured. Oolong tea extract feeding decreased the plasma glucose in diabetic rats. Dietary supplementation of oolong tea extract did not affect antioxidative enzyme activities such as superoxide dismutase, glutathione peroxidase and catalase in diabetic rats. The plasma level of retinol was increased in diabetic rats by feeding oolong tea extract. Plasma and hepatic levels of ${\alpha}$-tocopherol were higher in diabetic rats fed oolong tea extract. In conclusion, these results suggest that oolong tea extract consumption might reduce the plasma glucose in diabetic rats and protect the oxidative damage from diabetic stress to some extent.
The anti-oxidant activities of decursinol angelate (1) and decursin (2) isolated from Angelica gigas were investigated. These two coumarins exhibited decrease in serum transaminase activities elevated by hepatic damage induced by $CCl_4-intoxication$ in rats. They also showed increase in anti-oxidant enzyme such as hepatic cytosolic superoxide dismutase (SOD), catalase, and glutathione peroxidase (GSH-px) in $CCl_4-intoxicated$ rats. These results suggest that decursinol angelate (1) and decursin (2) from A. gigas possess not only the anti-oxidant, but also the hepatoprotective activities in rats.
The anti-oxidant activities of tectochrysin, a major compound of propolis, were investigated. Tectochrysin exhibited a significant decrease in serum transaminase activities elevated by hepatic damage induced by $CCl_4$-intoxication in rats. Tectochrysin tested exhibited a lipid peroxidation causing a significant decrease in MDA production in TBA-reactant assay. Tectochrysin was strong in the increase in the anti-oxidant enzymes such as hepatic cytosolic superoxide dismutase, catalase and glutathione peroxidase activities in $CCl_4$-intoxicated rats. These results suggest that tectochrysin possess not only the anti-oxidant, but also the activities in $CCl_4$-intoxicated rats. Especially, tectochrysin was found to cause significant increases in the rat liver cytosolic SOD, catalase, GSH-px activities as well as a significant decrease in the MDA production.
Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
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v.27
no.2
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pp.344-349
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1998
The purpose of this study was carried out to investigate the effect of scoparone(6, 7-dimethoxyco-umarin) on liver function. Sprague-Dawley rats were treated with scoparone at a dose of 20mg/kg body weight for 5 days. Hepatic bile flow, liver weight, BSP(bromosulfophthalein) biliary excretion, alanine aminotransferase(ALT) and aspartate aminotransferase(AST) activities, malondialdehyde production and lactate dehydrogenase(LDH) release were assayed. Among them, ALT and AST activities, malondialdehyde production and LDH release were assayed by using primary hepatocyte cultures at a concentration of 0.1mg/ml. Scoparone treatment had no effect on liver weight and hepatic bile flow. Scoparone treatment not only increased BSP biliary excretion, but also recovered the decreased BSP biliary excretion by CCl4, Also scoparone significantly decreased with the increases of ALT and AST activities, malondialdehyde production and LDH release induced by CCl4. These results suggested that scoparone could protect the liver damage by chemicals via promoting the liver excretory function.
The anti-oxidant activities of fucosterol isolated from the marine algae Pelvetia siliquosa were investigated. Fucosterol exhibited a significant decrease in serum transaminase activities elevated by hepatic damage induced by $CCl_4$-intoxication in rats. Fucosterol inhibited the sGOT and sGPT activities by 25.57 and 63.16%, respectively. Fucosterol showed the increase in the anti-oxidant enzymes such as hepatic cytosolic superoxide dismutase (SOD), catalase and glutathione peroxidase (GSH-px) activities by 33.89, 21.56 and 39.24%, respectively, in $CCl_4$-intoxicated rats. These results suggest that fucosterol possess not only the anti-oxidant, but also the hepatoprotective activities in rats.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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