The level of long-chain n-3 fatty acids in chicken and pork can be increased by changing the diet of the animals. Increased levels of these essential fatty acids improve cardiovascular health in humans. The purpose of this study was to study the effects of the consumption of pork and chicken enriched in docosahexaenoic acid (DHA) on plasma lipids. The consumption of these products decreased the levels of two cardiovascular risk factors, LDL-cholesterol and triacylglycerols, in the plasma of female college students. The effect on LDL-cholesterol differed from that of fish oil, which does not affect the level of LDL-cholesterol. The proportions of DHA in the triacylglycerols and the glycerophospholipids were increased markedly. The greatest changes in the glycerophospholipids were in the ether types of the ethanolamine glycerophospholipids. Dietary DHA appears to be incorporated preferentially into the plasma ethanolamine plasmalogens, which can act as antioxidants. This agrees with our hypothesis that DHA stimulated the transcription of the genes for peroxisomal enzymes that are required for plasmalogen synthesis.
Fatty acids (FAs) are highly diverse in terms of carbon (C) chain-length and number of double bonds. FAs with C>20 are called very long-chain fatty acids (VLCFAs). VLCFAs are found not only as constituents of cellular lipids such as sphingolipids and glycerophospholipids but also as precursors of lipid mediators. Our understanding on the function of VLCFAs is growing in parallel with the identification of enzymes involved in VLCFA synthesis or degradation. A variety of inherited diseases, such as ichthyosis, macular degeneration, myopathy, mental retardation, and demyelination, are caused by mutations in the genes encoding VLCFA metabolizing enzymes. In this review, we describe mammalian VLCFAs by highlighting their tissue distribution and metabolic pathways, and we discuss responsible genes and enzymes with reference to their roles in pathophysiology.
Membrane inositol glycerophospholipid (IGP) is metabolized to phosphatidylinositol-4-phosphate (PIP), phosphatidylinositol-4, 5-bisphosphate ($PIP_2$), and inositol triphosphate ($IP_3$) in signaling transduction. This study was carried out to determine the subclasses of IGP involved in signaling pathway. The acyl chain moieties of the phospholipids are easily modulated by dietary fatty acids. We analyzed acyl chain composition of IGP 3-subclasses, PIP and $PIP_2$ from rat brain after feeding sunflower seed oil enriched with linoleic acid or fish oil high in eicosapentaenoic acid and docosahexaenoic acid. Long chain polyunsaturated fatty acids (LCPUFA) as eicosapentaenoic acid and docosahexaenoic acid were not incorporated into ether-linked IGP (alkenylacylglycerophosphoinositol and alkylacyl-glycerophosphoinositol), PIP and $PIP_2$, while diacyl-glycerophosphoinositol (GPI) contained high LCPUFA. These results suggest that PIP might be phosphorylated from only the ether-linked IGP (alkenylacyl- and alkylacyl species) but not from diacyl subclass for signals to intracellular responses in the plasma membrane of rat brain.
Snakebite is a severe medical, economic, and social problem across the world, mostly in the tropical and subtropical area. These regions of the globe have typical of the world's venomous snakes present where access to prompt treatment is limited or not available. Snake venom is a complex mixture of toxin proteins like neurotoxin and cardiotoxin, and other enzymes like phospholipase A2 (PLA2), haemorrhaging, transaminase, hyaluronidase, phosphodiesterase, acetylcholinesterase, cytolytic and necrotic toxins. Snake venom shows a wide range of biological effects like anticoagulation or platelet aggregation, hemolysis, hypotension and edema. Phospholipase A2 is the principal constituent of snake venom; it catalyzes the hydrolysis of the sn-2 position of membrane glycerophospholipids to liberate arachidonic acid, which is the precursor of eicosanoids including prostaglandins and leukotrienes. The information regarding the structure and function of the phospholipase A2 enzyme may help in treating the snakebite victims. This review article constitutes a brief description of the structure, types, mechanism occurrence, and tests of phospholipase A2 and role of components of medicinal plants used to inhibit phospholipase A2.
Arachidonic acid (AA), which is stored in membrane glycerophospholipids, is liberated by phospholipase $A_2$ (PLA$_2$) enzymes and is sequentially converted to cyclooxygenases (COXs) and lipoxygenases (LOXs) then to various bioactive PGs, and LTs. In order to find the specific inhibitors of AA metabolism especially PLA$_2$, COX-2, 5-LO and lyso PAF acetyltransferase, 120 Korean residential plants extracts were evaluated for their inhibitory activity on PGD$_2$, LTC$_4$ production from cytokine-induced mouse bone marrow-derived mast cells (BMMC) and arachidonic acid released from phospholipid and PAF production from lyso PAF. From this screening procedure, methanol extract of ten indigenous plant such as Salix gracilistyla, Sedum kamtschaticum, Cirsium chanroenicum, Hypericum ascyron, Astilbe chinensis, Agrimonia pilosa, Aristolochia manshuriensis, Vodia daniellii, Pyrola japonica, Styrax obassia were found to inhibit production of inflammatory mediators in vitro assay system.
Effects of exogenous glycerophospholipids on oleate-dependent phospholipase D (PLD) activity were studied in lymphocytic mouse leukemia L1210 cells and in solubilized microsomal phospholipase D of rat brain. Among the phospholipids tested phosphatidic acid had the most stimulatory effects on both PLD activities up to about 3 folds. Lysophosphatidic acid also showed promoting effect on microsomal PLD activity but much less on L1210 cells compared to that of phosphatidic acid. While phosphatidylethanolamine increased PLD activity slightly, phosphatidylinositides were nearly ineffective in the tested sources. The stimulatory effect of phosphatidic acid observed can be utilized to improve the in vitro assay system for oleate-dependent PLD in mammalian sources.
Mast cell playa crucial role in allergic and inflammatory disease through the exocytosis of preformed granule-associated mediators, such as histamine, serotonin, proteases and the generation of newly synthesized lipid mediators such as, leucotrien (LT) $C_4$ and prostaglandin (PG) $D_2$ in response to crosslinking of high affinity for IgE (Fc$\gamma$RI). New eicosanoids are synthesized by the oxidative metabolism of arachidonic acid, which is generally esterified sn-2 position of the major classes of glycerophospholipids. (omitted)
Phospholipase A$_2$(PLA$_2$) catalyzes the hydrolysis of the sn-2 position of membrane glycerophospholipids to liberate arachidonic acid(AA), a precursor of eicosanoids including prostaglandins(PGs) and leukotrienes (LTs). The same reaction also produces lyso-phospholipids. So far, at least 19 enzymes that possess PLA2 activity have been identified, consists of low-molecular-weight, Ca$\^$2+/-requiring, secretory enzymes that have been implicated in a number of biological processes, such as modification of eicosanoid generation, inflammation, host defense, and atherosclerosis. (omitted)
Arachidonic acid(AA), which is stored in membrane glycerophospholipids, is liberated by phospholipase $A_2(PLA_2)$ enzymes and is sequentially converted to cyclooxygenase (COX) and lipoxygenase (LOX) then to various bioactive prostaglandins (PGs,) and leukotrienes (LTs). In order to find the specific inhibitors of AA metabolism enzymes such as $PLA_2$, COX-2, 5-LO and lyso PAF acetyltransferase. 195 Korean indigenous plant extracts were evaluated for their inhibitory activity on $PGD_2,\;LTC_4$ production from cytokine-induced mouse bone marrow-derived mast cells (BMMC) and arachidonic acid released from phospholipid and PAF production from lyso PAF. From this screening procedure, methanol extract of eight plants such as Saururus chinensis, Aster tataricus, Chrysanthemum cinerariaefolium, Reynoutria japonica, Disocorea nipponica, Epimedium koreanum, impatiens textori, Veronica rotunda var. subintegra were found to inhibit production of inflammatory mediators in vitro assay system.
This study aimed to observe the protective effect of momordicine I, a triterpenoid compound extracted from momordica charantia L., on isoproterenol (ISO)-induced hypertrophy in rat H9c2 cardiomyocytes and investigate its potential mechanism. Treatment with 10 μM ISO induced cardiomyocyte hypertrophy as evidenced by increased cell surface area and protein content as well as pronounced upregulation of fetal genes including atrial natriuretic peptide, βmyosin heavy chain, and α-skeletal actin; however, those responses were markedly attenuated by treatment with 12.5 ㎍/ml momordicine I. Transcriptome experiment results showed that there were 381 and 447 differentially expressed genes expressed in comparisons of model/control and momordicine I intervention/model, respectively. GO enrichment analysis suggested that the anti-cardiomyocyte hypertrophic effect of momordicine I may be mainly associated with the regulation of metabolic processes. Based on our transcriptome experiment results as well as literature reports, we selected glycerophospholipid metabolizing enzymes group VI phospholipase A2 (PLA2G6) and diacylglycerol kinase ζ (DGK-ζ) as targets to further explore the potential mechanism through which momordicine I inhibited ISO-induced cardiomyocyte hypertrophy. Our results demonstrated that momordicine I inhibited ISO-induced upregulations of mRNA levels and protein expressions of PLA2G6 and DGK-ζ. Collectively, momordicine I alleviated ISO-induced cardiomyocyte hypertrophy, which may be related to its inhibition of the expression of glycerophospholipid metabolizing enzymes PLA2G6 and DGK-ζ
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[게시일 2004년 10월 1일]
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