Kim, Tae-Soo;Cho, Young-Wook;Kim, Joon-Chul;Jin, Chang-Duck;Han, Tae-Jin;Park, Soo-Sun;Lim, Chang-Jin
BMB Reports
/
v.32
no.6
/
pp.605-609
/
1999
Thioltransferase, also called glutaredoxin, is a general GSH-disulfide reductase of importance for redox regulation. Previously, the protein thioltransferase, now called S-type thioltransferase, was purified and characterized from Arabidopsis thaliana seed. In the present study, a second thioltransferase, called L-type thioltransferase, was purified to homogeneity from Arabidopsis thaliana leaves. The purification procedures included DEAE-cellulose ion-exchange chromatography, Sephadex G-50 gel filtration, and glutathione-agarose affinity chromatography. The purified enzyme was confirmed to show a unique band on SDS-PAGE and its molecular weight was estimated to be 26.6 kDa, which appeared to be atypical compared with those of most other thioltransferase. It could utilize 2-hydroxyethyl disulfide, S-sulfocysteine, and insulin as substrates, and also contained dehydroascorbate reductase activity. Its optimum pH was 8.5 and its activity was greatly activated by L-cysteine. When it was kept for 30 min, it appeared to be very stable up to $70^{\circ}C$. It was activated by $MgCl_2$ and, on the contrary, inhibited by $ZnCl_2$, $MnCl_2$, and $AlCl_3$.
The reactive oxygen species (ROS) caused the damage of macro molecules, many degenerative disease and cancer, which was produced in process of the aerotropic metabolic pathway as well as in response to the various genotoxic stresses. Recently, redox systems including the number of antioxidant proteins such as catalase, glutathione peroxidase, heam-containing peroxidase, peroxiredoxin and superoxide dismutase (SOD) has been reported to have chemopreventive effects. Antioxidant proteins has been known to have the activity directly removing ROS and affecting the protein-protein interaction and cell signaling to induce the cellular responses. We need to understand the mechanism of antioxidants prevent DNA damage from oxidative stresses for researching the cancer prevention and providing the development of cancer therapeutic drug.
Maintaining redox balance is one of the crucial requirements for a cell to endure stress from the outside. Dehydroascorbate reductase (DHAR; EC 1.8.5.1) plays an important role in the ascorbate-glutathione cycle; one of the major ROS scavenging systems in most known biological systems. A cDNA clone of the DHAR gene from Oryza sativa (OsDHAR) was isolated and overexpressed in Escherichia coli BL21 (DE3) strain from the pET-28a(+) expression vector. The OsDHAR transformed E. coli cells showed significantly higher DHAR activity and a lower level of ROS than the E. coli cells transformed by an empty pET-28a(+) vector. Also, the DHAR-overexpressing E. coli strain was more tolerant to oxidant- and heavy metal-mediated stress conditions than the control E. coli strain. The results suggest that the overexpressed rice DHAR gene effectively functions in a prokaryotic system and provide protection to various oxidative stresses.
The aim of this study was to determine if hydrogen peroxide ($H_2O_2$) generated by glucose oxidase (GO) induces apoptosis or necrosis of BJAB cells and which radical is the direct mediator of cell death. We found that GO produced $H_2O_2$ continuously in low concentrations, similar to in vivo conditions, and decreased proliferation and cell viability in a dose-dependent manner. The GO-mediated cytotoxicity resulted from apoptosis, and was confirmed by monitoring the cells after H33342/Annexin V/propidium iodide staining. Decreases of mitochondrial membrane potential and intracellular glutathione level were found to be critical events in the $H_2O_2$-mediated apoptosis. Additional experiments revealed that $H_2O_2$ exerted its apoptotic action through the formation of hydroxyl radicals via the Fenton rather than the Haber-Weiss reaction. Moreover, intracellular redox-active iron, but not copper, participated in the $H_2O_2$-mediated apoptosis.
Thioredoxin reductase (TrxR), a component of the redox control system involving thioredoxin (Trx), is implicated in defense against oxidative stress, control of cell growth and proliferation, and regulation of apoptosis. In the present study a stable transfectant was made by introducing the vector pcDNA3.0 harboring the fission yeast TrxR gene into COS-7 African green monkey kidney fibroblast cells. The exogenous TrxR gene led to an increase in TrxR activity of up to 3.2-fold but did not affect glutathione (GSH) content, or glutaredoxin and caspase-3 activities. Levels of reactive oxygen species (ROS), but not those of nitric oxide (NO), were reduced. Conversely, 1-chloro-2,4-dinitrobezene (CDNB), an irreversible inhibitor of mammalian TrxR, enhanced ROS levels in the COS-7 cells. After treatment with hydrogen peroxide, the level of intracellular ROS was lower in the transfectants than in the vector control cells. These results confirm that TrxR is a crucial determinant of the level of cellular ROS during oxidative stress as well as in the normal state.
Selenium (Se), which is natural materials existing was known as an important component of selenoprotein, one of the important proteins responsible for the redox pump of a living body. Selenium was orally administered to Rat and irradiated with 10 Gy of radiation. Then, the thyroid gland was used as a target organ for 1 day, 7 days and 21 days to investigate the radiation protection effect of selenium (Se) through changes of blood components, thyroid hormones (T3, T4), antioxidant enzyme (GPx) activity and thyroid tissue changes. As a result, there was a significant protective effect of hematopoietic immune system(hemoglobin concentration, neutrophil, platelet)(p<0.05). The activity of Glutathione Peroxidase (GPx), the antioxidant enzyme, and the activity of the target organ, thyroid hormone (T3, T4), also showed significant activity changes (p<0.05). In the observation of tissue changes, it was confirmed that there was a protective effect of thyroid cell damage which caused the cell necrosis by radiation treatment. Therefore, it is considered that selenium(Se) can be utilized as a radiation defense agent by inducing immunogenic activity effect of a living body.
Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
/
v.46
no.11
/
pp.1293-1299
/
2017
Obesity contributes to the development of diseases, such as type II diabetes, hypertension, coronary heart disease, and cancer. In addition, oxidative stress caused by reactive oxygen species (ROS) is recognized widely as a contributing factor in the development of chronic diseases. This study was examined the antioxidant and anti-adipogenic activities of epigallocatechin-3-gallate (EGCG) in 3T3-L1 preadipocytes. 3T3-L1 cells were differentiated with or without EGCG for 6 days. The production of glutathione (GSH) and the activities of the antioxidant enzymes, such as glutathione reductase (GR), glutathione peroxidase (GPx), catalase (CAT), and superoxide dismutase (SOD) were measured. EGCG inhibited significantly the lipid accumulation and the expression of adipogenic specific proteins including CCAAT/enhancer binding protein ${\alpha}$ and adipocyte fatty acid binding protein. The production of intracellular ROS was decreased significantly by EGCG in 3T3-L1 cells. EGCG increased the GSH production and the activities of GPx, GR, CAT, and SOD. Moreover, EGCG increased the protein expression of glutamate-cysteine ligase and heme oxygenase-1 in 3T3-L1 cells. These results suggest that EGCG increased the activity and expression of antioxidant enzymes and suppressed the lipid accumulation in 3T3-L1 cells. Therefore, the use of phytochemicals that can maintain the GSH redox balance in adipose tissue could be promising for reducing obesity.
Park, Soo-Jin;Choi, Mi-Kyeong;Kim, Jin-Suk;Lim, Hak-Tea;Kang, Myung-Hwa
Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
/
v.37
no.10
/
pp.1251-1257
/
2008
For the first 42 days, we made rats obese by feeding them potato starch instead of corn starch and after that we fed them transformed potato starch by 4 groups for 70 days. The 4 groups are GPS group, SPS group, EZ group and H40 groups and each were fed normal potato, small potato, enzyme treated potato, and acid treated potato starches, respectively. We determined body weight and feeding efficiency, lipid profiles in serum, lipid peroxidation in tissues and redox antioxidant system as GSH and GP-x in vivo. As a result, there was no difference in the increment of body weight in the groups of GPS, EZ and H40. Therefore EZ group showed lower body weight increment than other groups. While GPS group and SPS group did not show significant difference in blood glucose, cholesterol level, LDL-cholesterol and TC, and their measured values were lower than those of EZ and H40 groups. No significant difference was found in HDL-cholesterol level except for GPS group. Furthermore, when calculating atherogenic index (AI) by HDL-cholesterol and TC contents, H40 group showed higher measured value than other groups. When measuring the lipid peroxidation in serum, kidney and liver tissues, the serum lipid peroxidation in H40 group was higher than others. In the tissue of liver and kidney, EZ and H40 groups showed significantly lower contents than others. The content of GSH showed different tendency in each tissue, but the measured value of GP-x activity was lower in SPS group.
Bao Trong Nguyen;Eun-Joo Shin;Ji Hoon Jeong;Naveen Sharma;Ngoc Kim Cuong Tran;Yen Nhi Doan Nguyen;Dae-Joong Kim;Myung Bok Wie;Yi Lee;Jae Kyung Byun;Sung Kwon Ko;Seung-Yeol Nah;Hyoung-Chun Kim
Journal of Ginseng Research
/
v.47
no.4
/
pp.561-571
/
2023
Background: Escalating evidence shows that ginseng possesses an antiaging potential with cognitive enhancing activity. As mountain cultivated ginseng (MCG) is cultivated without agricultural chemicals, MCG has emerged as a popular herb medicine. However, little is known about the MCG-mediated pharmacological mechanism on brain aging. Methods: As we demonstrated that glutathione peroxidase (GPx) is important for enhancing memory function in the animal model of aging, we investigated the role of MCG as a GPx inducer using GPx-1 (a major type of GPx) knockout (KO) mice. We assessed whether MCG modulates redox and cholinergic parameters, and memory function in aged GPx-1 knockout KOmice. Results: Redox burden of aged GPx-1 KO mice was more evident than that of aged wild-type (WT) mice. Alteration of Nrf2 DNA binding activity appeared to be more evident than that of NFκB DNA binding activity in aged GPx-1 KO mice. Alteration in choline acetyltransferase (ChAT) activity was more evident than that in acetylcholine esterase activity. MCG significantly attenuated reductions in Nrf2 system and ChAT level. MCG significantly enhanced the co-localization of Nrf2-immunoreactivity and ChAT-immunoreactivity in the same cell population. Nrf2 inhibitor brusatol significantly counteracted MCG-mediated up-regulation in ChAT level and ChAT inhibition (by k252a) significantly reduced ERK phosphorylation by MCG, suggesting that MCG might require signal cascade of Nrf2/ChAT/ERK to enhance cognition. Conclusion: GPx-1 depletion might be a prerequisite for cognitive impairment in aged animals. MCG-mediated cognition enhancement might be associated with the activations of Nrf2, ChAT, and ERK signaling cascade.
Oxygen is required for many important aerobic cellular reactions, it may undergo electrontransfer reactions, which generate highly reactive membrane-toxic intermediates (reactive oxygen species, ROS), such as hydrogen peroxide, singlet oxygen, superoxide radical, hydroxyl radical, hydroperoxyl radical, hydroxy ion. Various mechanisms are available to protect cells against damage caused by oxidative free radicals, including scavenging enzyme systems such as superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), and glutathione peroxidase (GPx). This antioxidant defense system is a very complex and finely tuned system consisting of enzymes capable of detoxifying oxygen radicals as well as low molecular weight antioxidants. In addition, repair and turnover processes help to minimize subcellular damage resulting from free radical attack. $H_2O_2$,one of the major ROS, is produced at a high rate as a product of normal aerobic metabolism. The primary cellular enzymatic defense systems against $H_2O_2$ are the glutathione redox cycle and catalase. From Northern blot analysis of total RNAs from cultured cell with $H_2O_2$ treatment, various results were obtained. Expression of Cu/Zn SOD decreased when cell passage increased, but the level of the Cu/Zn SOD was scarcely expressed in 35 passage.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.