Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.23
no.6
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pp.1292-1298
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2009
Sipjeon-Daebo-Tang (SDT) is indicated for deficiency syndrome of both gi and blood, marked by pale or sallow complexion, dizziness, lassitude, shortness of breath, dislike for talking, poor appetite, pale tongue with thin whitish fur, thready and weak pulse. Gami-Sipjeon-Daebo-Tang(GSDT) is composed of 10 herbs within SDT and Cervi Pantotrichum Cornu (CPC). CPC can noursh kidney-yang, promote the production of the essence and blood, strengthen tendons and bones. Recently SDT is known as anti-cancer drug. Especially CPC is reported to have anti-oxidative action. For these reasons, we investigated the protective effects on cell death induced by chemicals such as paraquat, hydrogen peroxide and anti-oxidative effects in C6 glioma cells. In our results, GSDT accelerated proliferation rates of C6 cells in vitro. In addition, protective effects on cell death induced by hydrogen peroxide and rotenone. In addition, SOD activities were increased by treatment with both SDT and GSDT. In conclusion, these results suggest the possibility of GSDT to protect brain cell or neuronal cell from damage induced by oxidative stress. And also suggest that related mechanisms are involved in SOD activities.
The advanced glycation endproducts receptor (AGER) is a multiligand signal transduction receptor. One of its ligands, S100b molecules activates vascular smooth muscle cells and endothelial cells via its receptor, thus triggering activation of signaling cascades and generation of cytokines and proinflammatory molecules. Ubiquitin-conjugating enzyme Ubc9 is an E2 conjugating enzyme that transfers the activated small ubiquitin-related modifier to protein substrates, and thus it plays a critical role in SUR-Mylation-mediated cellular pathways. Previous studies have shown that both AGE-R and Ubc9 play roles in diverse cellular signaling pathways. However, until recently, little attention has been paid to interactions between AGE-R and Ubc9. In this study, sequence database searches allowed us to identify a potential interaction motif between AGE-R and Ubc9. The subsequent biochemical and molecular biological analysis suggested that there may be specificity in AGE-R and Ubc9 complex signaling in atherosclerosis and cancer cells in a cell-type specific manner. Although the determinant for specificity in AGE-R and Ubc9 complex signaling in cancer cells and atherosclerosis is yet to be determined, this study provides the basis to develop a specific therapeutic application of AGE-R, SURM (small ubiquitin-related modifier)-1, and Ubc9 complex activation pathways in atherosclerosis, diabetes, cancer and inflammatory diseases.
Ginsenoside Rh, (G-Rh,) from Panax ginseng induced morphological features of apoptosis and DNA fragmentation as a biochemical marker of apoptosis confirmed by TUNEL reaction and agarose gel electrophoresis in human neuroblastoma SK-N-BE(2) and rat glioma C6Bu-1 cells During apoptosis by G-Rh2, protein kinase C (PKC) isoforms were analysed by immunoblotting. In SK-N-BE(2) cells, the levels of a, p and ${\gamma}$ subtypes were increased by undergoing apoptosis, while PKC e isoform increased early in treatment (3 h and 6 h). In addition, PKC s isoform gradually decreased during apoptosis by G-Rh2 and PKC $\theta$ isoform was detected in neither untreated- nor G-Rh1-treated SK-N-BE(2) cells (data not shown). However, no significant changes in the level of S and s isoforms were observed in C6Bu-1 cells undergoing apoptosis by G-Rh2. These results suggest that PKC subtypes may play differential roles in apoptotic signal pathways and their roles can be cell type-specific in apoptosis induced by G-Rh2.
To examine the protective effect of rosmarinic acid on the aluminum of dementia inducer, cultured C6 glioma cells were treated with various concentrations of aluminum chloride ($AlCl_3$) or rosmarinic acid. The cell viability, electron donating ability (EDA), superoxide dismutase (SOD)-like activity, and inhibitory activity of lipid peroxidation were evaluated for the antioxidant effect of rosmarinic acid. In these cultures, $AlCl_3$ sowed a cytotoxic effect by decreasing the cell viability in a dose-dependent manner; then, the $XTT_{50}$ value was measured at $142.2{\mu}M$ of $AlCl_3$ after treating the cultured C6 glioma cells with media containing $120{\sim}160{\mu}M\;AlCl_3$. Therefore, its toxicity was determined as mid-cytotoxic by Borenfreund and Puerner's toxic criteria; while, vitamin E of antioxidant markedly increased the cell viability on $AlCl_3$-induced cytotoxicity in these cultures. This study showed the antioxidant effect of rosmarinic acid via several assays, such as electron donating activity (EDA), superoxide dismutase (SOD)-like activity, and inhibitory activity of lipid peroxidation. From these findings, it is suggested that the oxidative stress is involved in $AlCl_3$-induced cytotoxicity, and rosmarinic acid was effective in the protection of $AlCl_3$-induced cytotoxicity by antioxidant activity. In conclusion, natural resources, like rosmarinic acid, may be a putative antioxidant agent for the treatment of reactive oxygen species (ROS)-mediated disease, such as dementia.
This study examined the neurotoxicity induced by lead acetate (LA) on cultured C6 glioma cells and the protective effects of Euphorbiae humifusae L. (EH) extract against LA-induced cytotoxicity. In this study, LA exhibited neurotoxicity in a dose-dependent manner compared to the control, and was determined to be highly-toxic according to the toxic criteria. The $XTT_{50}$ value of LA was calculated at a concentration of $38.6{\mu}M$ after C6 glioma cells were incubated for 72 hours in the media containing $30{\sim}50{\mu}M$ of LA, respectively. In addition, LA-induced neurotoxicity was suggested to correlate with the level of oxidative stress because vitamin E, an antioxidant, increased the cell viability damaged by LA-induced cytotoxicity. The EH extract effectively prevented cell injury from LA-induced cytotoxicity via its antioxidative effects, such as inhibitory ability of lipid peroxidation, superoxide dismutase-like activity and 1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl-radical scavenging activity. These antioxidative effects may result in components, such as polyphenol or flavonoids including gallic acid or quercetin. In conclusion, natural resources, such as EH extracts, may be a useful putative agent for the treatment of diseases associated with oxidative stress, such as lead neurotoxicity.
This study sought to evaluate the mechanism of cellular injury caused by ferrous sulfate (FeSO4) and the protective effects of Parnassia palustris L. (PP) extract against FeSO4-induced cytotoxicity of cultured C6 glioma cells. FeSO4 is known to cause neurotoxicity and induce Parkinson's disease. The antioxidative effects of PP, such as superoxide dismutase (SOD)-like and superoxide anion-radical (SAR)-scavenging activities, as well as effects on cell viability, were studied. FeSO4 significantly decreased cell viability in a dose-dependent manner and the XTT50 value, the concentration of FeSO4 which reduced the cell viability by half, was measured at 63.3 μM in these cultures. FeSO4 was estimated to be highly cytotoxic by the Borenfreund and Puerner toxicity criteria. Quercetin, an antioxidant, significantly improved cell viability, damaged by FeSO4-induced cytotoxicity. While evaluating the protective effects of the PP extract on FeSO4-induced cytotoxicity, it was observed that the extract significantly increased cell viability compared to the FeSO4-treated group. Also, the PP extract showed superoxide dismutase (SOD)-like and superoxide anion radical (SAR)-scavenging activities. Based on these findings, it can be concluded that FeSO4 induced oxidative stress-related cytotoxicity, and the PP extract effectively protected against this cytotoxicity via its antioxidative effects. In conclusion, natural antioxidant sources such as PP may be agents useful for preventing oxidative stress-related cytotoxicity induced by heavy metal compounds such as the FeSO4, a known Parkinsonism inducer.
Phorbol ester, growth factors activities are mediated by unclear transcription factors, the c-Fos and c-Jun, which can regulate transcriptional activation through specific DNA sites and by forming the transcription factor AP-l, which usually mediates cell proliferation and differentiation signals. We explored effects of Pini Folium extract (API-l) on AP-l activity. Western blot analysis confirmed that API-l decreased levels of c-Fos or c-Jun protein induced by the tumor promoter Phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA; 200 nM). Transient transfection assays with a c-fos promoter reporter construct showed that API-l decreased transcription activity by ore than 50~60%. However, treatment of API-l activity studied further. The main substances were fractionated into dichloromethane layer. Futhermore, API-l extract repressed the [$^3H$]-thymidine uptake in C6 glioma cells, indicating that this extract could be included in a new type of modulator in the mitogenesis.
Aim: Brain tumors almost universally have fatal outcomes; new therapeutics are desperately needed and will only come from improved understandins of glioma biology. Methods: Exosomes are endosomally derived 30~100 nm membranous vesicles released from many cell types. Examples from GL26 cells were here purified using density gradient ultracentrifugation and monitored for effects on GL26 tumor growth in C57BL/6j mice (H-2b). Lactate dehydrogenase release assays were used to detect the cytotoxic activity of CD8+T and NK cells. Percentages of immune cells producing intracellular cytokines were analyzed by FACS. Results: In this study, exosomes from murine-derived GL26 cells significantly promoted in vivo tumor growth in GL26-bearing B6 mice. Then we further analyzed the effects of the GL26 cells-derived exosomes on immune cells including CD8+T, CD4+T and NK cells. Inhibition of CD8+T cell cytotoxic activity was demonstrated by CD8+T cell depletion assays in vivo and LDH release assays in vitro. The treatment of mice with exosomes also led to a reduction in the percentages of CD8+T cells in splenocytes as determined by FACS analysis. Key features of CD8+T cell activity were inhibited, including release of IFN-gamma and granzyme B. There were no effects of exosomes on CD4+T cells and NK cells. Conclusion: Based on our data, for the first time we demonstrated that exosomes from murine derived GL26 cells promote the tumor growth by inhibition of CD8+T cells in vivo and thus may be a potential therapeutic target.
This study was performed to evaluate the cytotoxicity of aluminum chloride ($AlCl_3$), and the protective effect of Lonicerae flos (LF) extract on $AlCl_3-induced$ cytotoxicity in the cultured C6 glioma cells. Here, the cell viability and antioxidative effects, such as DPPH-radical scavenging activity, superoxide anion scavenging activity, and lipid peroxidation (LP), were assessed. $AlCl_3$ significantly decreased the cell viability in a dose-dependent manner; the $XTT_{50}$ value was measured at $128.8{\mu}M$ of $AlCl_3$. The cytotoxicity of $AlCl_3$ was determined as highly toxic the y Borenfreund and Puerner's toxic criteria. The butylated hydroxytoluene (BHT) and antioxidant both significantly increased the cell viability, which was damaged by $AlCl_3-induced$ cytotoxicity in these cultures. In the protective effect of LF extract on $AlCl_3-induced$ cytotoxicity, the LF extract significantly increased the superoxide anion scavenging activity and inhibitory activity of LP, as well as the DPPH-radical scavenging activity. From these results, it is suggested that the oxidative stress may have been involved in the cytotoxicity of $AlCl_3$, and LP extract effectively protected $AlCl_3-induced$ cytotoxicity through the antioxidative effects. Conclusively, the natural resources, like LP extract, may be a putative therapeutic agent for the treatment of dementia induced by allergen like aluminum correlated with the oxidative stress.
Kim, Mi Seon;Lee, Yunmi;Sung, Gi-Ho;Kim, Ji Hye;Park, Jae Gwang;Kim, Han Gyung;Baek, Kwang Soo;Cho, Jae Han;Han, Jaegu;Lee, Kang-Hyo;Hong, Sungyoul;Kim, Jong-Hoon;Cho, Jae Youl
Biomolecules & Therapeutics
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v.23
no.4
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pp.367-373
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2015
Cordyceps species including Cordyceps bassiana are a notable anti-cancer dietary supplement. Previously, we identified several compounds with anti-cancer activity from the butanol fraction (Cb-BF) of Cordyceps bassiana. To expand the structural value of Cb-BF-derived anti-cancer drugs, we employed various chemical moieties to produce a novel Cb-BF-derived chemical derivative, KTH-13-amine-monophenyl [4-isopropyl-2-(1-phenylethyl) aniline (KTH-13-AMP)], which we tested for anti-cancer activity. KTH-13-AMP suppressed the proliferation of MDA-MB-231, HeLa, and C6 glioma cells. KTH-13-AMP also dose-dependently induced morphological changes in C6 glioma cells and time-dependently increased the level of early apoptotic cells stained with annexin V-FITC. Furthermore, the levels of the active full-length forms of caspase-3 and caspase-9 were increased. In contrast, the levels of total forms of caspases-3, caspase-8, caspase-9, and Bcl-2 were decreased in KTH-13-AMP treated-cells. We also confirmed that the phosphorylation of STAT3, Src, and PI3K/p85, which is linked to cell survival, was diminished by treatment with KTH-13-AMP. Therefore, these results strongly suggest that this compound can be used to guide the development of an anti-cancer drug or serve as a lead compound in forming another strong anti-proliferative agent.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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