Objectives : The Purpose of this study was to identify anti-tumor effects of Curcuma longa L. on some kinds of cancer cells through molecular biologic methods. Materials & Methods : We used 4 kinds of cancer cell lines such as glioma cells(A172), cervical cancer cells(HeLa), Prostate cancer cells(PC3), lung cancer cells(A549). We injected the boiled extract of Curcuma longa L. $5{\mu}g,\;10{\mu}g$ to culture media(ml) for 24 hours. We measured the cytotoxic effect on 4 kinds of cancer cells through trypan blue exclusion test and the suppressive effect on viability of 4 kinds of cancer cells via MTT assay. We measured the change of mitochondria membrane potential via flow cytometry. The quantitative RT-PCR was used to examine the effect on the revelation of Bcl-2 and Bax which genes are related to apoptosis. We examined the effect on the revelation of Bcl-2 protein and Bax protein by western blot analysis. Results: 1. Extract of Curcuma longa L. showed significant cytotoxic effect on A172, HeLa, PC3 compared to the control group with density dependent manner. 2. Extract of Curcuma longs L. showed significant suppressive effect on viability of A172, HeLa, PC3 compared to the control group with density dependent manner. 3. Curcuma longs L. induced apoptosis by decreasing the membrane potential of mitochondria in A172, HeLa, PC3. 4. In the test about the revelation of genes related to apoptosis, the revelation of Bcl-2 decreased and the revelation of Bax increased in A172. HeLa, PC3 treated with Curcuma longa L. with density dependent manner. 5. In the test about the revelation of protein related to apoptosis, the protein levels of Bcl-2 decreased and the protein levels of Bax increased in A172, HeLa, PC3 treated with Curcuma longa L. Conclusions: This experiment shewed that Curcuma longs L. has anti-tumor effect on glioma, cervical, Prostate cancer cells except on lung cancer. We hope that anti-tumor effects of Curcuma longa L. will be more Practically identified.
Rat liver LDH A-cDNA has been isolated from a .lambda.gt11-rat lover cDNA library and partially characterized. The size of the isolated rat liver LDH A-cDNA if shown to be 1.6Kb and restriction enzyme sites for the rat liver LDH A-cDNA are also mapped. 682-nucleotide sequence coding for 3'-end of rat liver LDH A-cDNA has been analyzed and compared to the nucleotide sequence of the same region of rat $C_6$-glioma cell LDH A-cDNA which has been cloned from the hormonally stimulated cell cultures. The result shows that 177 nucleotide sequences coding for the C-terminal 59-amino acids are identical but 505 nucleotide sequences of 3'-nontranslated region of the two LSH A-cDNA exhibit characteristic differences in thier nucleotide sequences. Computer analysis for the folding structures for 3'-end 400 nucleotide sequences of the two LDH A-cDNA shows a possibility implying that the two LDH A-mRNAs isolated from different tissues of rats may have different half life and therefore their translational efficiency may be different. It has been previously demonstrated that isoproterenol stimulated rat $C_6$ -glioma cell cultures produce LDH A-mRNA showing 2 to 3-fold longer half life in comparison to that of noninduced LHD A-mRNA. The result therefore support for the idea that hormonally stimulated rat $C_6$-glioma cells may produce LDH A-mRNA containing different nucleotide sequences at the 3'-end nontranslated region by which the hormonally induced LDH A-mRNA could have more stable secondary mRAN structure in comparison to that of noninduced LDH A-mRNA.
Previously, we found that KTH-13 isolated from the butanol fraction of Cordyceps bassiana (Cb-BF) displayed anti-cancer activity. To improve its antiproliferative activity and production yield, we employed a total synthetic approach and derivatized KTH-13 to obtain chemical analogs. In this study, one KTH-13 derivative, 4-(tert-butyl)-2,6-bis(1-phenylethyl)phenol (KTH-13-t-Bu), was selected to test its anti-cancer activity. KTH-13-t-Bu diminished the proliferation of C6 glioma, MDA-MB-231, LoVo, and HCT-15 cells. KTH-13-t-Bu induced morphological changes in C6 glioma cells in a dose-dependent manner. KTH-13-t-Bu also increased the level of early apoptotic cells stained with annexin V-FITC. Furthermore, KTH-13-t-Bu increased the levels of cleaved caspase-3 and -9. In contrast, KTH-13-t-Bu upregulated the levels of pro- and cleaved forms of caspase-3, -8, and -9 and Bcl- 2. Phospho-STAT3, phospho-Src, and phospho-AKT levels were also diminished by KTH13-t-Bu treatment. Therefore, these results strongly suggest that KTH-13-t-Bu can be considered a novel anti-cancer drug displaying pro-apoptotic activity.
Bae, Yoonhee;Lee, Jell;Kho, Changwon;Choi, Joon Sig;Han, Jin
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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v.25
no.5
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pp.467-478
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2021
In this study, we aimed to synthesize PAMAMG3 derivatives (PAMAMG3-KRRR and PAMAMG3-HKRRR), using KRRR peptides as a nuclear localization signal and introduced histidine residues into the KRRR-grafted PAMAMG3 for delivering a therapeutic, carcinoma cell-selective apoptosis gene, apoptin into human primary glioma (GBL-14) cells and human dermal fibroblasts. We examined their cytotoxicity and gene expression using luciferase activity and enhanced green fluorescent protein PAMAMG3 derivatives in both cell lines. We treated cells with PAMAMG3 derivative/apoptin complexes and investigated their intracellular distribution using confocal microscopy. The PAMAMG3-KRRR and PAMAMG3-HKRRR dendrimers were found to escape from endolysosomes into the cytosol. The JC-1 assay, glutathione levels, and Annexin V staining results showed that apoptin triggered cell death in GBL-14 cells. Overall, these findings indicated that the PAMAMG3-HKRRR/apoptin complex is a potential candidate for an effective nonviral gene delivery system for brain tumor therapy in vitro.
Objectives : The purpose of this report was to investigate the chemotherapeutic effect of Bujeonghangamtang against cancer cells. Materials and Methods : Various cancer cell lines including PANC-1, C6 glioma, SH-SY5Y, HepG2, and MCF-7 cells, were used. Apoptosis was determined by DAPI nuclei staining and flow cytometry in PANC-1 cells treated with 1 mg/ml Bujeonghangamtang for 48 hr. Expression of cell cycle arrest mediators including, cdc2p34 and cyclin B1 proteins were measured by Western blot analysis. Mitochondrial membrane potential was measured by fluorescence staining with JC-1, rhodamine 123. Result : Bujeonghangamtang induced the apoptosis of PANC-1, which was characterized as nucleic acid and genomic DNA fragmentation, chromatin condensation, and sub-G0/G1 fraction of cell cycle increase. but not C6 glioma, SH-SY5Y, HepG2, and MCF-7 cells. PANC-1 cells were markedly sensitive to Bujeonghangamtang. Treatment with Bujeonghangamtang resulted in the decreased expression of cdc2p34 and cyclin B1. Treatment with Bujeonghangamtang also increased the ROS production and induced mitochondrial dysfunction. Conclusion : Bujeonghangamtang exerted cytotoxicity against human Pancreatic cancer cells via cell cycle arrest-mediated apoptotic signaling including ROS production and mitochondrial dysfunction. Our data suggest that Bujeonghangamtang may be an important modulator of chemosensitivity of cancer cells against anticancer chemotherapeutic agents.
A 14-year-old, male Shih-tzu was presented with glaucoma in the left eye. Menace response was negative in the left eye. On ophthalmic examination, exotropia, buphthalmos, bulging of upper lateral globe and episcleral injection was detected in the left eye. Also, there was corneal edema, corneal pigmentation and hyphema in the left eye. The pupil was difficult to observe due to corneal lesions in the left eye. On ultrasonographic examination, an amorphous large mass protruding from the region of the optic disc into the vitreous was observed in the left eye. Enucleation was performed in the left eye. Histologically, the left intraocular mass was diagnosed as glioma. Immunohistochemically, the neoplastic cells were positive to glial fibrillary acidic protein.
This study examined the antioxidative effects of Cornis fructus (CF) extract on cultured C6 glioma cells. For this purpose, cytotoxicity analysis of chromium trioxide ($CrO_3$) was performed and the protective effects of the CF extract on $CrO_3$-induced cytotoxicity was examined after the C6 glioma cells were cultured for 48 hours. The antioxidative effects, such as electron donating activity (EDA) and lactate dehydrogenase (LDH) activity were also analyzed. In this study, $CrO_3$ decreased the cell viability in a dose dependent manner. The $XTT_{50}$ value was determined to be $33{\mu}M$ after the cells were treated for 48 hours at a concentrations of $20{\sim}40{\mu}M$$CrO_3$. The catalase (CAT) antioxidant increased significantly the cell viability that had been decreased by $CrO_3$-induced cytotoxicity. Regarding the protective effect of the CF extract, the cell viability of the CF extract was increased significantly compared to that of $CrO_3$ only. In addition, the CF extract showed antioxidative effects, such as EDA and an inhibitory effect on the LDH activity. These findings suggest that the cytotoxicity of $CrO_3$ is correlated with oxidative stress, and the CF extract effectively prevented $CrO_3$-induced cytotoxicity through the antioxidative effects. In conclusion, natural products, such as the CF extract may be a useful therapeutic agent for the prevention or treatment of toxicity induced by heavy metals via oxidative stress.
Lee Sung Won;Ahn Seong Hun;Gwak Gun Sin;Kwak Sup;Lee Jang Cheon;Mun Yean Ja;Woo Won Hong
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.16
no.6
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pp.1190-1196
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2002
Selaginella Tamariscina is widely used in the traditional oriental herbal medicine for its anti-inflammatory, anti-cancer effects. The effects of aqueous extracts of Selaginella Tamariscina (ST) on the cell viability and induction of apoptotic cell death were investigated in A549, Raw 264.7, C6-glioma. Jurkat and HL-60 cells. The cell viability after treating with extract of Selaginella Tamariscina was quantified by MTT assay method. The results showed that ST decreased the cell viability in HL-60 and Jurkat cells not in A549, Raw 264.7 and C6-glioma cells. And we also observed the chromatin condensation and DNA fragmentation in HL-60 and Jurkat cells. The enzyme activity of caspase-3, tightly regulated by an apoptosis activating complex, were markedly increased in HL-60 cells treated with the ST by dose-dependent manner. In conclusion, our results suggest that the extract of Selaginella Tamariscina may induce the selective apoptotic cell death in HL-60 and Jurkat cells via activation of caspase-3.
Glioblastoma multiforme (GBM) is a fatal malignant tumor that is characterized by diffusive growth of tumor cells into the surrounding brain parenchyma. However, the diffusive nature of GBM and its relationship with the tumor microenvironment (TME) is still unknown. Here, we investigated the interactions of GBM with the surrounding microenvironment in orthotopic xenograft animal models using two human glioma cell lines, U87 and LN229. The GBM cells in our model showed different features on the aspects of cell growth rate during their development, dispersive nature of glioma tumor cells along blood vessels, and invasion into the brain parenchyma. Our results indicated that these differences in the two models are in part due to differences in the expression of CXCR4 and STAT3, both of which play an important role in tumor progression. In addition, the GBM shows considerable accumulation of resident microglia and peripheral macrophages, but polarizes differently into tumor-supporting cells. These results suggest that the intrinsic factors of GBM and their interaction with the TME determine the diffusive nature and probably the responsiveness to non-cancer cells in the TME.
Objective : This study was produced to examine the effects of moxibustion that had been played important role to traditional oriental medical treatment on disease. Recently, it was reported that moxi-tar which is generated in the process of moxibustion as burning combustibles decreased NO and iNOS generation in C6-glioma and RAW 264.7 cells in our lab. Methods : C6-glioma cells were cultured in RPMI 1640 with FBS 10% in CO2 incubator. To study the protective effects of moxi-tar, we observed cell viability, DPPH activity, SOD activity, catalase activity and cell morphology after injury with $H_2O_2$. Results and Conclusions : Moxi-tar increased cell viability about twice as much as that of being injury by $H_2O_2$(moxi-tar $40{\mu}g/m{\ell}$, $H_2O_2$$500{\mu}M$). And the results of free radical scavenger activity($80{\mu}g/m{\ell}$ : $78.91{\pm}4.4%$), SOD activity and catalase activity($80{\mu}g/m{\ell}$ : 21.6unit/mg protein) were increased by moxi-tar as dose-dependent manner. So we concluded that the effects of moxibustion which is played important role in Oriental medicine, might be free radical scavenger effects induced by moxi-tar. Conclusion : These results indicate that tBHP induces apoptosis through a lipid peroxidation-dependent mechanism and JS exerts the protective effect against the apoptosis by preventing peroxidation of membrane lipids.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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