To investigate an effect of ethanol pretreatment on the bromobenzene metabolism, the brornobenzene (400 mg/kg body wt. i. p.) was given 3 times at intervals of one day to the male rats orally pretreated with 5% ethanol throughout 2 months. In the ethanol pretreated rats, liver injuries were not demonstrated on the basis of the liver weight per body weight, serum levels of alanine aminotransferase (ALT) activity and histopathologic findings. By the bromobenzene treatment, ethanol pretreated rats showed the more decreased levels of serum ALT and liver weight/body weight(%), and decreased degree of liver damage on histopathological observation than the control group. The ethanol pretreated rats showed the more increased activities of hepatic aniline hydroxylase, glutathione Stransf erase (GST) and the more decreased contents of glutathione than the control. Concomitantly the ethanol pretreated rats showed the more decreased contents of hepatic glutathione and increased activities of GST by the bromobenzene treatment. Above results indicate that ethanol pretreatment enhance the metabolizing ability of bromobenzene in rats.
Objectives: In traditional medicine, Wolgukwhan has been used for the treatment of digestive system disease, such as indigestion, brash, ructation, nausea and vomiting. This study was purposed to investigate the effects of Wolgukwhan methnol extract (WGWM) on oxidative liver cell injury. Methods: In vivo assay, we administerated acetaminophen(500mg/kg, i.p.) to starved mice 24hrs after pretreatment of WGWM for 6days. In the liver homogenates, lipid peroxide and glutathione(GSH) levels were measured. In addition, activities of hepatic enzyme, such as catalase, glutathione peroxidase(GPX), glutathione S-transferase(GST) were measured in the hepatic mitochondrial and cytosolic fractions. Results: In vivo administeration of WGWM showed effective inhibition of acetaminophen induced lipid peroxidation and elevations of glutathione level. The acetaminophen treatment resulted in a decrease of catalase, GPX and GST activities. By contrast, WGWM pretreatment increased compare to those of untreated groups. Conclusions: These results suggested that WGWM might protect against lipid peroxidation by free radicals, destruction of hepatic cell membranes.
I investigated levels of genetic diversity, population genetic structure, and gene flow in Hostacapitata, a herbaceous perennial native to South Korea and southwestern Japan. Starch gel electrophoresis was conducted on leaves collected from 310 plants in 19 Korean populations. Twenty-two of 25 putative loci examined were polymorphic in at least one populatin and the mean number of alleles per locus was 1.65. In addition, mean expected heterozygosity within populations (Hep=0.153) was higher than average values for species with similar life history traits. Significant differences in allele frequency were detected between populations at all loci (P<0.01), and slightly over 30% of the genetic variation was found among populatins (GST=0.308). Indirect estimates of the number of migrants per generation (Nm) (0.506, calculated from GST; 0.852, calculated from the mean frequency of ten private alleles) indicate that gene flow is restricted among the isolated Korean populations of H. capitata. Factors contributing to the high levels of genetic differentiation among populations of H. capitata include small and discrete populations, human disturbance, and low frequencies of pollinator foraging behavior.
Chemical modification of the S. cerevisiae farnesyl protein transferase (FPT) with CMC, phenylglyoxal and DEPC resulted in enzyme inactivation, depending upon the reagent concentration. The peptide substrate GST-PEP-I, a GST-fused undecapeptide mimicking the C-terminus of $p21^{Ki-ras}$, protected the enzyme against inactivation by CMC which is specific to either aspartate or glutamate, while the other substrate farnesyl pyrophosphate (FPP) showed protection against phenylglyoxal which is the specific modifier of arginine residues, dependent on the substrate concentrations. Neither of the two substrates protected the enzyme against histidine inactivation by DEPC. It is suggested that there is at least one aspartate or glutamate residue at the peptide substrate binding site, and that at least one arginine residue is located at the binding site of FPP. There also seems to be at least one histidine residue which is critical for enzymic activity and is exposed toward the bulk solution, excluded from the substrate binding sites.
Hepatoprotective activity of methanol extract of Angelica tenuissima Nakai on the $CCl_4$-induced hepatotoxicity was investigated. To elucidate the hepatoprotective activity and free radical scavenging effect, we examined alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST), albumin, total protein, cholesterol, malondialdehyde (MDA) levels in serum and activities of superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT) in hepatic tissue as compared with those of carbon tetrachloride-induced rats. The action mechanism also has been estimated by quantative analysis of cytochrome P450 (CYP), NADPH-CYP reductase for phase I metabolism and glutathion (GSH), glutathion S-transferase (GST) level for phase II metabolsim. Treatment of Angelica tenuissima methanol extract significantly lowered the levels of alanine aminotransferase and aspartate aminotransferase. In addition, the levels of cholesterol, triglyceride, MDA, CAT were decreased, and SOD was activated. This result indicates that the hepatoprotective effect of Angelica tenuissima methanol extract on the CCl4-induced hepatotoxicity would be originated from reduction of the NADPH-CYP reductase, GSH and the enhancement of the activities of GST, CYP.
Objectives: Resently Oxidative stress of brain was proved the cause of Alzheimer and stroke sequel. It has important significance in prevention and treatment of cerebropathia that Bulnohwan used as formula of senescence delay have antioxidative effect. The purposes of this study is to investigate the effect of Bulnohwan on antioxidant defense systems such as thiobarbituric acid reactive substances(TBARS), Superoxide dismutase (SOD), Catalase (CAT), Glutathione peroxidase (GSH-PX), Glutathione S-transperase (GST), Glutathione (GSH) in rat brain. Method: Sprague - Dawley rats were divided into 3 groups; saline solution administered control group, Bulnohwan extract administered Experimental group I and Bulnohwan adminisrtrated, 40% dietary restricted Experimental group II. Animals were sacrificed at 12 weeks after treatment TBARS, SOD, CAT, GSH-PX, GST and GSH were measured in mts brain. Results: weight of brain was no stastical significance.(p>0.05) TBARS contents were significant decrease in Experimental group I, II. (p<0.001) SOD activity was stastical significance in Experimental group II, whereas it was no stastical significance Experimental group II.(p<0.0001) Catalase activites were significant increase in . (p<0.00l) Glutathione Peroxidase activites were significant increase in Experimental group I,II. (p<0.000l) Glutathione S-transferase activites were significant increase in Experimental group I, II. (p<0.000) However there were no statistical significance each other. Glutathione contents were significant increase in Experimental group I, II. (p<0.00l) Conclusions: According to the above results, it is considered that Bulohwan has antioxidants effect in rat brain. When Bulohwan goes with diet restriction, there has more Antioxidants effect in rat brain. but this study was perfored retrospectively. So more prospective studies about mutual relation of drugs are needed
The effects of phenthyl isothiocyanate(PEIFTC) on xenobiotic metabolizing enzymes and cell kinetics in the target organs for Ν-nirtosobis(2-oxopropyl) amine(BOP)-tumorigenicity were investigated in female Syrian golden hamsters in order to gain the mechanistic insigths into the chemopreventive action of PEITS against BOP-initiated lung and pancreatic carcinogenesis in hamsters. Hamsters were given BOP subcuteneo-usly(s.c.) and/or PEITC by gavage 2h prior to the BOP treatment. Eight and 24h after the PEITC administration, animals were sacrificed for analyzing P450 isoenzymes, glutathine(GSH), glutathione S-transferase(GST) and cell kinetics. The PEITC pretreatment significantly reduced the hepatic P450 isoenzume levels such as CYP2B1 and DYP1A1 which were significantly increased by the BOP treatment. However, PEITC did not affect the CYP levels in the pancreas and lung. Interestingly, the PEITC pretreatment rather lowered the heparic GST and GSH levels, regradless of BOP administration. Proliferating cell nuclear antigen(PCNA)- labeling indices were dose dependently decreased by PEITC in the pancreas acini and ducts, bronchioles, and renal tubules in which the cell replication was significantly affected by BOP. These results thus suggest that PEITC exerts the chemopreventive effects in hamsters by influencing xenobiotic matabolizing phase I enzymes in the liver and regulating cell kinetics in the target organs.
Sprague-Dawley rats aged six weeks divided into four groups and group 1, 2, 3 and 4 of rats were given an intrapertioneal injection of diethylnitrosamine at 200 mg/kg body weight. Group 4 was Control. Two weeks after beginning of the experiment, group 1 of rats were begun to feed on water containing 0.05% phenobarbital sodium as a promoter for six weeks, and CP-2 were intrapertioneally given to rats of group 2(20mg/kg) and group 3(1mg/kg). Three weeks after beginning of the experiment, partial hepatectomy was performed in all rats. Preneoplastic foci were identified histopathologically by glutathione S-transferase placental form (GST-P) activity. In the Immunohistochemical quantitative analysis of carcinogen-induced foci, it was concluded that CP-2 was not carcinogen.
Ethanol extracts from Xanthii Fructus (XFE) and Prunellae Spica (PSE) were investigated for the effects on the induction of cancer chemoprevention-associated enzymes. The following effects were measured: (a) induction of quinone reductase (QR) (b) induction of glutathione S-transferase (GST) (c) reduced glutathione (GSH) level. XFE and PSE were potent inducers of quinone reductase activity in Hepa1c1c7 murine hepatoma cells. Glutathione levels were increased with XFE and PSE. In addition, glutathione S-transferase activity was increased with XFE. However, GST activity was not increased with PSE. These results suggest that XFE and PSE have chemopreventive potentials by inducing quinone reductase and increasing GSH levels.
A laboratory experiment was conducted to determine hexavalent chromium ($Cr^{6+}$) accumulation in the mullet and investigate $Cr^{6+}$ toxicity using a panel of biomarkers including metallothioneins (MTs), glutathione (GSH), glutathione S-transferase (GST), and superoxide dismutases (SODs) for 4 weeks. $Cr^{6+}$ bioaccumulation in all tissues, except muscle, was consistently time- and dose-dependent. The accumulation of $Cr^{6+}$ for 4-week exposures was in the following order: $kidney{\approx}liver$ > $intestine{\approx}gill$ > spleen > muscle. Compared with the control, $Cr^{6+}$ bioaccumulation was increased in ${\geq}200{\mu}g\;L^{-1}$ groups (P < 0.05). An independent relation was observed between accumulation factors (AFs) and exposure concentration. But AFs increased with exposure time. In the liver and gill, GST and SOD differed from the control at a high $Cr^{6+}$ concentration at 2 and 4 weeks (P < 0.05). This study indicated that the gills were as sensitive as the liver to $Cr^{6+}$ toxicity. However, the latter appeared to influence largely on the organism's adaptive response to $Cr^{6+}$, since $Cr^{6+}$ may elevate GSH and MT levels by enhancing the hepatic uptake of metal in the mullet.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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