BACKGROUND/OBJECTIVES: Obesity is associated with chronic inflammation. The spleen is the largest organ of the lymphatic system and has an important role in immunity. Obesity-induced inflammatory responses are triggered by Toll-like receptor (TLR)-myeloid differentiation primary response 88 (MyD88) pathway signaling. Phenethyl isothiocyanate (PEITC) and 3,3'-diindolylmethane (DIM), major dietary glucosinolates present in cruciferous vegetables, have been reported to produce anti-inflammatory effects on various diseases. However, the effects of PEITC and DIM on the obesity-induced inflammatory response in the spleen are unclear. The purpose of this study was to examine the anti-inflammatory effects of PEITC and DIM on the spleen and their mechanism in high fat/cholesterol diet (HFCD)-fed C57BL/6 mice. MATERIALS/METHODS: We established an animal model of HFCD-induced obesity using C57BL/6 mice. The mice were divided into six groups: normal diet with AIN-93G diet (CON), high fat diet (60% calories from fat) with 1% cholesterol (HFCD), HFCD with PEITC 30 mg/kg/day or 75 mg/kg/day (HFCD+P30, HFCD+P75), and HFCD with DIM 1.5 mg/kg/day or 7.5 mg/kg/day (HFCD+D1.5, HFCD+D7.5). Enzyme-linked immunosorbent assay was used to evaluate pro-inflammatory cytokine secretion. Western blot and quantitative polymerase chain reaction were used to analyze protein and mRNA levels of nuclear factor kappa B (NF-κB) p65, interleukin 6 (IL-6), cyclooxygenase 2 (COX-2), TLR2, TLR4, and MyD88 in spleen tissue. RESULTS: Serum IL-6 levels were significantly higher in the HFCD group than in groups fed a HFCD with PEITC or DIM. Levels of NF-κB p65 protein and TLR2/4, MyD88, NF-κB p65, IL-6, and COX-2 mRNA were significantly higher in the HFCD group than in the CON group and were reduced by the PEITC and DIM supplements. CONCLUSIONS: PEITC- and DIM-supplemented diets improved splenic inflammation by modulating the TLR2/4-MyD88 pathway in HFCD-fed mice. We suggest that dietary glucosinolates may at least partially improve obesity-induced inflammation of the spleen.
Objectives: This study was undertaken to investigate how Cortex Phellodendri affects metabolic functional change in an experimental rat model of obesity.Methods: An obesity model was induced in a C57BL/6 mouse with a high-fat diet. Mice were divided into three groups (n=6) of normal diet, high-fat diet (=control), and high-fat diet with Cortex Phellodendri. After 12 weeks, we measured the three mice groups’ body weight, FBG, FBI, HOMA-IR, OGTT, the weight of epididymal fat and liver, the percentage of ATM, and the gene expression of TNF-α, IL-10, and CD68.Results: Cortex Phellodendri significantly reduced blood glucose and oral glucose tolerance levels. It also reduced ATM numbers and TNF-α and CD68 gene expression and increased IL-10 gene expression.Conclusions: This study suggests that Cortex Phellodendri normalized the blood glucose and reduced the expression of inflammatory markers. However, with respect to other indicators of metabolic function in obesity, there were no significant results.
Park, Yeram;Jang, Inkwon;Park, Hun-Young;Kim, Jisu;Lim, Kiwon
운동영양학회지
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제24권1호
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pp.19-23
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2020
[Purpose] Blood glucose and insulin resistance were lower following hypoxic exposure in previous studies. However, the effect of hypoxia as therapy in obese model has not been unknown. [Methods] Six-week-old mice were randomly divided into chow diet (n=10) and high-fat diet (HFD) groups (n=20). The chow diet group received a non-purified commercial diet (65 % carbohydrate, 21 % protein, and 14 % fat) and water ad libitum. The HFD group was fed an HFD (Research Diet, #D12492; 60% kcal from fat, 5.24 kcal/g). Both groups consumed their respective diet for 7 weeks. Subsequently, HFD-induced mice (12-weeks-old) were randomly divided into two treatment groups : HFD-Normoxia (HFD; n=10) and HFD-Hypoxia (HYP; n=10, fraction of inspired=14.6%). After treatment for 4 weeks, serum glucose, insulin and oral glucose tolerance tests (OGTT) were performed. [Results] Homeostatic model assessment values for insulin resistance (HOMA-IR) of the HYP group tended to be lower than the HFD group. Regarding the OGTT, the area under the curve was 13% lower for the HYP group than the HFD group. [Conclusion] Insulin resistance tended to be lower and glucose uptake capacity was significantly augmented under hypoxia. From a clinical perspective, exposure to hypoxia may be a practical method of treating obesity.
Objectives: The aim of this study is to investigate the effects of Daecheongryoung-tang (DCR) therapy on body weight, serum total cholesterol, high density lipoprotein (HDL) cholesterol, low density lipoprotein (LDL) cholesterol, triglyceride, free fatty acid, total lipid, phospholipid level and complete blood cell count of obese rats. Methods: 34 rats are divided into 4 groups, the rats in the normal group are 7 and the rats in the other group are 9 per group; Normal group (general fat diet and no medication), Control group (high-fat diet and no medication), DCR_L group (high-fat diet and DCR 250 mg medication) and DCR_H group (high-fat diet and DCR 500 mg medication). DCR is administrated for 6 weeks. Results: There is significant statistical difference between Control group and DCR-H group for the body weight, the total cholesterol, LDL cholesterol, triglyceride, free fatty acid level. Also, there is significant statistical difference among Control group, DCR_L group and DCR_H group for body weight, triglyceride, free fatty acid and phospholipid level. Conclusions: These results suggest that medication of DCR_L and DCR_H is effective for the treatment of obesity.
Although it has recently been reported that Acanthopanax senticosus has a protective effect against the development of metabolic disorders such as diabetes and hyperlipidemia, its underlying molecular mechanisms have remained to be elucidated. In this study, we observed that treatment of an extract of A. senticosus (ASE) reduced body weight and adiposity and improved glucose tolerance in high-fat diet (HFD)-induced obese mice. HFD-induced weight gain in white adipose tissues and liver was also significantly reduced in ASE-treated HFD-fed mice, which was found to be contributed by suppression of mRNA expression of genes involved in fatty-acid uptake and fat synthesis in white adipose tissue. ASE treatment also attenuated M1 macrophage activation, increased regulatory T ($T_{reg}$) cell population, and modulated leptin/adiponectin profile that might alleviate chronic inflammation to protect against HFD-induced insulin resistance. Our findings suggest a therapeutic potential of ASE for prevention and treatment of type 2 diabetes without adverse effects such as weight gain and dyslipidemia.
Objectives : The purpose of this study was to investigate how Rhei Radix et Rhizoma affects on insulin resistance and adipose tissue inflammatory response in high fat diet induced obese C57BL/6 mice. Methods : Obesity was induced in C57BL/6 mice by high fat diet for 12 weeks. Models were divided into 3 groups (n=6) of normal diet, high fat diet (HFD), and high fat diet with Rhei Radix et Rhizoma and investigated for 12 weeks. We measured body weight, FBS and oral glucose tolerance test (OGTT), serum insulin, homeostatic model assessment-insulin resistance (HOMA-IR), weight of liver and epididymal fat pad. Inflammatory markers such as adipose tissue macrophage (ATM), tumor necrosis factor-${\alpha}$ and interlukin-10 and CD68 of epididymal adipocyte were determined to evaluate the effect of Rhei Radix et Rhizoma on adipose tissue inflammation. Results : Compared with the HFD group, we observed loss of body weight and epididymal fat pad weight, improvement of glucose level and HOMA-IR, reduction of ATM and gene expression of TNF-${\alpha}$, CD68 in the high fat diet with Rhei Radix et Rhizoma group. Conclusions : This study suggests that Rhei Radix et Rhizoma has effects on insulin resistance and adipose tissue inflammatory response in high fat diet induced obese mice.
Excessive body weight gain during the growth period of early life may predispose individuals towards obesity and metabolic disorder in later life. We investigated the possibility of using the food efficiency ratio as an early indicator for predicting susceptibility to diet-induced obesity and insulin resistance. Four-week-old, prepubertal, male Sprague Dawley rats were divided into obesity-prone and obesity-resistant groups based on food efficiency ratio values after five days on a high-fat diet. Metabolic parameters measured after 2, 6, and 10 weeks, and specific phenotypes were compared with each group. Obesity-prone rats had higher increases in body weight and fat mass compared to obesity-resistant rats over the study period. Obesity-prone rats became glucose intolerant early in this study and remained so throughout the experimental period, with increases in fat weight and leptin levels occurring first, followed by increases in insulin level. Gluconeogenesis and insulin resistance significantly increased in obesity-prone groups in which activities of glucose-6-phosphatase and phosphoenolpyruvate carboxykinase were increased and glucokinase activity decreased. Higher food efficiency ratio at an early age was closely correlated with body fat accumulation, hyperleptinemia, and hyperinsulinemia of middle and elderly age. We suggest a high food efficiency ratio in prepubertal subjects may be a useful predictor of future obesity and insulin resistance.
Objectives: This study was performed to investigate the anti-obesity effects of Gambi-bang 4 (GBB4) on obesity-induced mice. Methods: C57BL/6 mice were divided into four groups (normal, high fat diet with control, high fat diet with Reductil, high fat diet with GBB4 extract) and fed for 8 weeks. We observed body weight change, the weight change of the adipocytes in body, total cholesterol, LDL-cholesterol, HDL-cholesterol and triglycerides, serum leptin level, expression of ${\beta}3AR$ and leptin genes in 3T3-L1 adipocytes and adipose tissue, and histological changes of adipose tissue and liver cells. Results: 1. Compared with the control group, the GBB4 group was significantly lower in body weight, weight of adipocytes, and amount of glucose. 2. The GBB4 group was significantly lower in the amount of total cholesterol, LDL-cholesterol and triglycerides, and HDL-cholesterol compared with the control. 3. Compared with the control group, the GBB4 group was significantly lower in the amount of serum leptin. 4. The GBB4 group was significantly higher in the revelation of ${\beta}3AR$ and leptin in 3T3-L1 adipocytes and primary adipose cells compared with the control. 5. Compared with the control group, the GBB4 group was smaller in the size of adipocytes in adipose tissue and the adipose vacuoles in liver tissue were decreased. Conclusions: These results suggested that GBB4 has inhibitory effects on obesity. GBB4 might be applied in treatment of obesity, so further studies analyzing its effects are needed.
Yoon, Nal Ae;Park, Juyeong;Jeong, Joo Yeon;Rashidova, Nilufar;Ryu, Jinhyun;Roh, Gu Seob;Kim, Hyun Joon;Cho, Gyeong Jae;Choi, Wan Sung;Lee, Dong Hoon;Kang, Sang Soo
한국발생생물학회지:발생과생식
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제23권2호
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pp.129-138
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2019
In many cases, obesity is associated with metabolic disorders. Recently, natural compounds that may be beneficial for improving obesity have received increasing attention. Bitter melon has received attention as a diabetes treatment. $NAD^+$-dependent deacetylase (Sirtuin 1, SIRT1) has emerged as a novel therapeutic target for metabolic diseases. In this study, ethanol extract of bitter melon (BME) suppressed adipocyte differentiation and significantly increased the expression of SIRT1 in fully differentiated 3T3-L1 cells. Moreover, it enhanced the activation of AMP-activated protein kinase (AMPK). In high-fat diet (HFD)-fed induced-obesity mice, BME suppressed HFD-induced increases in body weight and white adipose tissue (WAT) weight. BME also increased the expression of SIRT1 and suppressed peroxisome proliferator-activated receptor and sterol regulatory element binding protein 1 expressions of WAT from HFD-fed mice. These findings suggest that BME prevents obesity by activating the SIRT1 and AMPK pathway and that it may be a useful dietary supplement for preventing obesity.
As the obesity has been known to be related with the hyperlipidemia, cardiovascular disease, cerebral apoplexy, fatty liver, and other chronic diseases, recent researches have focused on the functional food materials and their anti-obesity activities. This study was performed to study the effects of vanilloid family capsaicin, major pungent ingredient of hot chillies and peppers, on anti-obesity activities. ICR male mice were fed one of the pellet diet, basal diet, and high fat diet with capsaicin (45 $\mu\textrm{g}$/day) solution for 5 days. Mice in the corresponding control groups were given water for 5 days. In results, capsaicin reduced body weights in any diet groups. Percent weight and cell size of the abdominal white adipose tissue in mice on the high fat diet with capcaicin were significantly lower compared with those in mice on the high fat diet with water. However, percent brown adipose tissue weight per body weight in mice on the high fat diet was not affected by capsaicin. Capsaicin reduced the levels of s-triglyceride and s-total cholesterol in the pellet diet or high fat diet groups. There was no difference in the s-protein levels between the capsaicin group and the control water group. These data indicate that 1) orally administered capsaicin has a reducing effect on the blood triglyceride and total cholesterol levels, and 2) capsaicin has lowering effects on the body weight, percent weight and cell size of the abdominal white adipose tissue.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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