Park, Soo-Bong;Park, Mi-Kyung;Park, Chun-Hee;Jun, Dong-Wha;Lee, Won-Kuk;Park, Sunmin
Nutritional Sciences
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제6권4호
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pp.195-200
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2003
In recent years, the prevalence of type 2 diabetes mellitus has dramatically increased in Korea as the diet has rapidly become westernized. We determined the effect of long-term cola intakes on glucose metabolism and oxidative stress in weanling male Sprague Dawley rats consuming a moderate fat diet Thirty male rats, born from 6 female rats, were randomized into cola or water drinking groups. For 28 weeks, all rats were provided with an ad lib solid diet having 33 percent of its metabolisable energy as fat In addition, rats of the cola group were provided with ad lib cola instead of water. The daily total caloric intake did not differ between groups. The rats in the cola group consumed a higher proportion of carbohydrates, and their mean body weight and fasting serum insulin level were lower than that of the control group. Whole-body glucose disposal rates measured by an euglycemic hyperinsulinemic clamp were higher in the cola group. However, lipid peroxide levels in kidney tissue were higher in the cola group than in the control group. Superoxide dismutase activity in kidney tissues was lower in the cola group compared to the control group, while glutathion peroxidase and catalase activities were not significantly different between the two groups. In conclusion, long-term cola intakes decreased insulin resistance, but increased oxidative stress in kidney tissue due to decreased SOD activities, which may lead to kidney damage. Thus, moderate changes in insulin resistance may not affect the status of oxidative stress, and vice versa.
A number of epidemiological studies has indicated lifestyles including dietary habits are closely related to the development of certain forms of cancer. These findings have led several investigators to identify the ways in which these factors mdulate the risk of cancer. Seaweeds are rich sources of non-digestible polysaccharides which possibly posses physiological functions. In vitro studies showed several components in seaweeds inhibit tumor cell growth and mutagenicity of known food mutagens. On the other hand non-digestible polysaccharides of different food sources negatively affect mineral nutrition by decreasing mineral absorption. The objectives of this study was to investigate the effect of major seaweed intake on azoxymethane(AOM) - induced DNA damage a known cancer initiation step and on apparent absorption of calcium and iron. To accomplish these objectives twenty five ICR mice were divided into five groups and fed one of the following diets for 10 days : control diet d, diet containing 10% water-soluble fraction of seamustard or seatangle diet containing 10% water-insoluble fraction of seamustard or seatangle. AOM was injected 6 hours before sacrifice and N7-methylated guanines from the colonic DNA were quantified using a gas chromatography -mass spectroscopy. Fecal samples were collected on days 4 and 8. Caclium and iron contents of the diets and feces were analyzed using an atomic absorption spectrophotometry to determine the apparent absorption of these minerals. Results are as follows. AOM-induced guanine methylation of colon was decreased in animals fed diets containing water-soluble fractions of seamustard or seatangle compared to those in animals fed control diet although only the seatnagle fed group showed statistically significant effect. Apparent calcium absorption was significantly reduced in animals fed diets containing water-insoluble fractions of seaweeds. Iron absorption was significantly decreased and negatively balanced in animals fed diets containing water-insoluble fractions of both seaweeds, and water-soluble fraction of seatangle. In conclusion, seamustard and seatangle intakes may effectively prevent colon tumorigenesis by reducing a carcinogen-induced DNA damages, and more mechanistic studies on possible role of seaweeds on carcinogenesis are required. Also, adverse effects of seaweed diets cintaming a large amount of polysaccharides on mineral nutrition should be carefully monitored.
The purpose of this study was to investigate the effects of vitamin E on antioxidative defense system of liver in acute cadmium poisoned rats. Sprague-Dawley male rats weighing 100$\pm$10gm were randomly assigned to one control and three cadmium injected groups. Cadmium injected groups were fed vitamin E free diet(OE-Cd group), 40mg vitamin E per kg diet(40E-Cd group) or 400 mg vitamin E per kg diet(400E-Cd group). Vitamin E level of normal group was 40mg per kg diet. Animals were injected intraperitoneally with 2.0mg Cd$^2$$\^$+//kg bw for 4 days after the rats were fed diets with three different levels of vitamin E for 2 and 4weeks. Activities of superoxide dismutase(SOD), glutathione peroxidase(GSHPx) and glutathione S-transferase(GST) were decreased in cadmium injected groups but those were significantly improved by dietary vitamin I supplementations. Vitamin E contents reduced glutathione(GSH) in the live were decreased in cadmium injected groups, but we., not significantly different among three groups with different levels of vitamin E supplementations. Contents of liver thiobarbituric acid reactive substance (TBARS) of 0E-Cd group were higher than those of 400E-Cd and 400E-Cd groups, but those were markedly alleviated according to vitamin E supplementations. These results indicate that cadmium poisoning in rats causes decreasing antioxidative defense system and increasing peroxidative damage in liver, however can be restored by vitamin E supplements. (Korean J Nutrition 33 (1) : 33-41, 2000)
The purpose of this study was to investigate the effects of vitamin E on liver microsomal cytochrome P450 contents and xanthine oxidase activity in acute cadmium poisoned rats. Sprague Dawley male rats weighing 100$\pm$10g were randomly assigned to one normal and three cadmium injected groups. Cadmium injected groups were fed vitamin E free diet(0E Cd group), 40mg vitamin E per kg diet(40E Cd group) or 400mg vitamin E per kg diet(400E Cd group). Vitamin E level of normal group was 40mg per kg diet. Animals were injected intraperitoneally with 2.0mg Cd2+/kg bw for 4 days after the rats were fed diets with three different levels of vitamin E for 2 and 4 weeks. Body weight, food intake and feed efficiency ratio of cadmium injected animals, were decreased compared with those of normal group. The weights of liver and kidney in cadmium injected groups were not different from those of normal group. Cadmium contents of liver in cadmium groups were 160 fold higher those that of normal group. Accumulation of cadmium poisoned rat liver was reduced by vitamin E supplementation. Contents of blood hemoglobin and hematocrit in 0E Cd groups were decreased to 2~ 14% of those of the other groups. Contents of serum triglyceride in all experimental groups were not significantly different each other. Levels of serum total cholesterol, LDL cholesterol and antherogenic index in 0E Cd and 40E Cd groups were higher than those of normal group, while the contents of HDL cholesterol in 0E Cd and 40E Cd groups were lower than those of normal group. Xanthine oxidase(XOD) activity and cytochrome P450 contents in the liver were significantly increased in cadmium injected groups but these were reduced by vitamin E supplementations. The present results indicate that acute cadmium poisoning in rats causes increasing free radical generation systems in the liver and that leads to liver tissue damage. But these abnormalities can be reduced by dietary vitamin E supplementations.
Effect of Quartz porphyty(QP) on functional and morphological changes of the liver and kidney was studied in male common finch and white java sparrow fed with the basal diet(Control group) or experimental diet containing 3.0% QP(QP group) for 14 days. There was not significantly different morphological change of the liver upon light microscopic examination in common finch and white java sparrow between control group and QP group. Morphological change of renal tissue upon light microscopic examination in common finch and white java sparrow was not also significantly different between control group and QP group. The concentrations of serum creatinine, blood urea nitrogen, and nric acid as renal functional parameters of common finch and white java sparrow were not significantly different in the both groups. The activity of glutamic oxaloacetic transaminase(GOT) as hepatic functional parameter in common finch was significantly higher in the QP group($\rho$<0.05), whereas the activity of glutamic pyruvic transaminase(GPT) as hepatic functional parameter in common finch was not significantly different in the both groups. The activities of GOP and GPT in white java sparrow were not significantly different in the both groups. The morphologic findings and functional parameters of the liver and kidney observed in common finch and white java sparrow fed with 3.0% QP diet showed evidence of slightly liver damage accompanied with increased release of enzyme and fatty change of the hepatocytes in common finch, suggested that the tissues in some animals can be damaged by feeding a diet supplemented with 3.0% QP.
Park, Mi-Young;Kim, Min Young;Seo, Young Rok;Kim, Jong-Sang;Sung, Mi-Kyung
Journal of Cancer Prevention
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제21권2호
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pp.95-103
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2016
Background: Excess energy supply induces chronic low-grade inflammation in association with oxidative stress in various tissues including intestinal epithelium. The objective of this study was to investigate the effect of high-fat diet (HFD) on intestinal cell membrane integrity and intestinal tumorigenesis in $Apc^{Min/+}$ mice. Methods: Mice were fed with either normal diet (ND) or HFD for 12 weeks. The number of intestinal tumors were counted and biomarkers of endotoxemia, oxidative stress, and inflammation were determined. Changes in intestinal integrity was measured by fluorescein isothiocyanate (FITC)-dextran penetration and membrane gap junction protein expression. Results: HFD group had significantly higher number of tumors compared to ND group (P < 0.05). Blood total antioxidant capacity was lower in HFD group, while colonic 8-hydroxy-2'-deoxyguanosine level, a marker of oxidative damage, was higher in HFD group compared to that of ND group (P < 0.05). The penetration of FITC-dextran was substantially increased in HFD group (P < 0.05) while the expressions of membrane gap junction proteins including zonula occludens-1, claudin-1, and occludin were lower in HFD group (P < 0.05) compared to those in ND group. Serum concentration of lipopolysaccharide (LPS) receptor (CD14) and colonic toll-like receptor 4 (a LPS receptor) mRNA expression were significantly higher in HFD group than in ND group (P < 0.05), suggesting that significant endotoxemia may occur in HFD group due to the increased membrane permeability. Serum interleukin-6 concentration and myeloperoxidase activity were also higher in HFD group compared to those of ND group (P < 0.05). Conclusions: HFD increases oxidative stress disrupting intestinal gap junction proteins, thereby accelerating membrane permeability endotoxemia, inflammation, and intestinal tumorigenesis.
Kim, Sung-Jun;Nam, Ki-Hoan;Park, Seul-Gi;Byun, Young-Sub;Kim, Eun-Kyoung;Cho, Sang-Mi;Kim, Ha-rim;Kim, Hyoung-Chin;Lee, Hu-Jang;Lee, Beom Jun
Journal of Preventive Veterinary Medicine
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제42권4호
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pp.133-142
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2018
This study investigated the characteristics of obesity induced by a high-fat diet (HD) over 13 weeks in Rhbdf2 gene knockout (KO) mice. Forty 7-week-old Rhbdf2 wild and KO mice were used and the mice were divided into 4 groups: Wild-ND (n=10, Rhbdf2 wild mice, normal diet (ND)), Wild-HD (n=10, Rhbdf2 wild mice, HD), KO-ND (n=10, Rhbdf2 KO mice, ND) and KO-HD (n=10, Rhbdf2 KO mice, HD). The relative epididymal fat weight in KO-HD was significantly increased compared with that in KO-ND (P<0.01). The relative liver and spleen weights in KO-HD were decreased compared with those in Wild-HD (p < 0.05) and KO-ND (p < 0.01). The mRNA expression of SOD1 in KO-ND was significantly reduced compared with that in Wild-ND (p < 0.05). In Wild-ND and HD, the mRNA expressions of $TNF-{\alpha}$ and IL-6 in epididymal fat were significantly increased compared with those in KO-ND and HD (p < 0.01). A significant increase of $TNF-{\alpha}$ and IL-6 mRNA expression was observed in KO-HD compared with KO-ND (p < 0.01). These results indicated that Rhbdf2 genes may regulate high fat diet-induced obesity damage by anti-inflammatory and anti-oxidative roles in fat tissue of mice.
Young-Sun Kim;Woojeong Kim;Ji-Hoon Na;Young-Mock Lee
Clinical Nutrition Research
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제12권3호
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pp.169-176
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2023
Glucose transporter type 1 (GLUT1) deficiency syndrome (DS) is a metabolic brain disorder caused by a deficiency resulting from SLC2A1 gene mutation and is characterized by abnormal brain metabolism and associated metabolic encephalopathy. Reduced glucose supply to the brain leads to brain damage, resulting in delayed neurodevelopment in infancy and symptoms such as eye abnormalities, microcephaly, ataxia, and rigidity. Treatment options for GLUT1 DS include ketogenic diet (KD), pharmacotherapy, and rehabilitation therapy. Of these, KD is an essential and the most important treatment method as it promotes brain neurodevelopment by generating ketone bodies to produce energy. This case is a focused study on intensive KD nutritional intervention for an infant diagnosed with GLUT1 DS at Gangnam Severance Hospital from May 2022 to January 2023. During the initial hospitalization, nutritional intervention was performed to address poor intake via the use of concentrated formula and an attempt was made to introduce complementary feeding. After the second hospitalization and diagnosis of GLUT1 DS, positive effects on the infant's growth and development, nutritional status, and seizure control were achieved with minimal side effects by implementing KD nutritional intervention and adjusting the type and dosage of anticonvulsant medications. In conclusion, for patients with GLUT1 DS, it is important to implement a KD with an appropriate ratio of ketogenic to nonketogenic components to supply adequate energy. Furthermore, individualized and intensive nutritional management is necessary to improve growth, development, and nutritional status.
자색고구마 열수추출물의 간 보호 기능을 확인하기 위해 C57BL/6 마우스를 사용하여 시험하였다. 지방간 유도를 위해 8주간 고지방/콜레스테롤 식이를 급여하였으며, 자색고구마 열수추출물은 1.25, 2.5, 5%의 수준으로 식이에 함께 넣어 같은 기간 동안 제공하였다. 간 조직의 병리학적 분석, 혈장 ALT 활성도, 간 및 혈장의 TC 수준을 바탕으로 비알콜성 지방간 모델이 형성되었음을 확인하였다. 고지방/콜레스테롤 식이의 급여는 식이섭취량을 감소시켜 총 에너지 섭취량은 시험군간 차이가 없었으나, 포화지방을 급원으로 하였을 때 지방세포의 비대와 혈장 TC, 간 TC, 간의 지방구를 증가시키는 것으로 관찰되었다. 한편 자색고구마 열수추출물을 고지방/콜레스테롤 식이와 함께 섭취시킨 결과, 고지방/콜레스테롤 식이로 인한 지질대사 이상을 유의하게 변화시키지 못해 혈액 및 간 손상 지표를 개선시키지 못하였으나, 지방조직의 크기는 작게 유지하고 간의 지방구 형성은 억제하는 것으로 관찰되었다. 이상의 결과로 자색고구마 열수추출물은 지질대사 개선을 통해 간 보호 효과를 갖음을 알 수 있었다. 향후에는 자색고구마 열수추출물이 지방세포-간의 상호 지질대사에 미치는 영향을 추가적으로 연구해야 할 것으로 사료된다.
Exposure to environmental pollutants such as carbon tetrachloride (CCL4) causes liver damage. This study aimed to compare the ameliorative activity of the dates flesh extract (DFE) and selenium-nanoparticles (SeNPs) on CCL4-induced hepatotoxicity and if DFE could be a useful alternative supplement. Twenty-four male albino rats were enrolled and randomly divided into four equal groups (6 rats in each group): control group received only basal diet with no medications. Group II received CCL4 in a dose of 0.5 mg/kg intraperitoneal injection twice weekly for four weeks. Group III rats were pretreated with SeNPs in a dose of 2.5 mg/kg once a day orally three times/wk for four weeks alone then combined with the previously described dose of CCL4 for another four weeks. Group IV rats were pretreated with DFE in a dose of 8 ml of the aqueous extract/kg/d orally for four weeks alone then combined with the previously described dose of CCL4 for another four weeks. The liver damage was assessed by estimation of plasma concentration of albumin and enzymes activities of alanine aminotransferase and tissue genes expression. Liver oxidation levels were assessed by measuring the tissue concentration of the malondialdehyde, superoxide dismutase, and the total glutathione. Additionally, inflammatory mediators tumour necrosis factor--α and interleukin-6 were estimated. Detecting the liver's cellular structural damage was done by histopathological and immunohistochemical examination. This study suggests that CCL4-induced liver damage in rats can be protected by administration whether the costly SeNPs or the economical DFE.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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