Rebeca I. Martinez-Salinas;Irene Sanchez-Moreno;Juan J. Morales Lopez;Benito Salvatierra Izaba;Everardo Barba Macias;Anahi Armas-Tizapantzi;Arturo Torres-Dosal
Safety and Health at Work
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제15권2호
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pp.236-241
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2024
Background: Gasoline, a complex mixture of volatile organic compounds is classified as possibly carcinogenic to humans. Gasoline station attendants, consistently exposed to its hazardous components, may face genotoxic effects. This study aimed to assess the influence of varying work shift durations on DNA damage in gasoline station attendants. Methods: Ninety individuals from three locations in southern México were studied. Peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) were isolated, and DNA damage was assessed using the comet assay. Demographic, occupational, and lifestyle data were collected. Statistical analyses included t-tests, ANOVA, and Pearson correlation. Results: Significant differences in DNA damage parameters were observed between exposed and unexposed groups. The impact of tobacco, alcohol, and exercise on DNA damage was negligible. Extended work shifts (12 and 24 hours) showed heightened DNA damage compared to 8-hour shifts and the unexposed group. A novel finding revealed a modest but significant correlation between DNA damage and job seniority. Conclusion: The study highlights the intricate relationship between occupational exposure to gasoline components, DNA damage, and work shift lengths. Extended shifts correlate with heightened genotoxic effects, emphasizing the importance of personalized safety measures. The significant correlation between DNA damage and job seniority introduces occupational longevity as a determinant in the genetic health of gasoline station attendants. This discovery has implications for implementing targeted interventions and preventive strategies to safeguard workers' genetic integrity throughout their years of service. The study calls for further exploration of unconsidered factors in understanding the multifactorial nature of DNA damage in this occupational setting.
고도불포화지방산함량이 많은 적색육어류지질의 산화에 의한 DNA 손상작용기구를 조사하기 위하여 고등어를 시료로 하여 추출한 지질을 plasmid pBR 322DNA와 $37^{\circ}C$에서 반응시켜 경시적인 DNA 손상정도를 조사하였으며 이와 함께 지질과 DNA의 반응계에 각종 활성산소소거제를 일정농도씩 첨가하고 지질산화로 일어나는 DNA 손상에 대한 활성산소종의 영향을 비교${\cdot}$ 검토하였다. 고등어 지질의 농도가 클수록 DNA 손상작용이 컸으며 이러한 작용은 고등어 지질의 POV가$100millieq{\cdot}/kg$이하에서 진행된 것으로 나타났다. 또한 활성산소종중 일중항산소$(^1O_2)$와 superoxide anion$({\cdot}O_2^-)$ DNA 손상작용이 가장 컸으며 수산 radical과 과산화 수소는 반응1일이후 거의 영향을 미치지 않아 반응초기의 DNA 손상작용에 관여할 것으로 생각된다. 또한, 고등어 지질의 산화에 대한 활성산소종의 영향을 살펴 본 결과, DNA 손상에 대한 결과와 마찬가지로 일중항산소와 superoxide anion의 영향이 큰 것으로 보아 고등어 지질의 산화반응이나 DNA 손상작용에 있어서 활성산소종이 밀접한 관계가 있는 것으로 나타났다.
53BP1 is an important genome stability regulator, which protects cells against double-strand breaks. Following DNA damage, 53BP1 is rapidly recruited to sites of DNA breakage, along with other DNA damage response proteins, including ${\gamma}$-H2AX, MDC1, and BRCA1. The recruitment of 53BP1 requires a tandem Tudor fold which associates with methylated histones H3 and H4. It has already been determined that the majority of DNA damage response proteins are phosphorylated by ATM and/or ATR after DNA damage, and then recruited to the break sites. 53BP1 is also phosphorylated at several sites, like other proteins after DNA damage, but this phosphorylation is not critically relevant to recruitment or repair processes. In this study, we evaluated the functions of phosphor-53BP1 and the role of the BRCT domain of 53BP1 in DNA repair. From our data, we were able to detect differences in the phosphorylation patterns in Ser25 and Ser1778 of 53BP1 after neocarzinostatin-induced DNA damage. Furthermore, the foci formation patterns in both phosphorylation sites of 53BP1 also evidenced sizeable differences following DNA damage. From our results, we concluded that each phosphoryaltion site of 53BP1 performs different roles, and Ser1778 is more important than Ser25 in the process of DNA repair.
Plasmid pBR322 DNA와 Maillard 반응생성물중 카르보닐화합물인 glyoxal, methyl glyoxal, dihydroxyacetone, diacetyl, glyceraldehyde, glycolaldehyde 및 furfural 등과 각각 37$^{\circ}C$에서 반응시켰을때 나타나는 DNA 손상능과 활성산소소거제에 의한 DNA손상억제 작용을 agarose gel 전기영동을 통하여 살펴보았다. 카르보닐화합물을 37$^{\circ}C$에서 6시간 동안 반응시켰을 경우, furfural을 제외한 모든 카르보닐화합물에 DNA 손상능이 나타났는데, 그 중에서도 glyoxal, methyl glyoxal 및 dihyd-roxyacetone 이 diacetyl, glyceraldehyde 및 glyco-laldehyde보다 BNA의 손상능이 크게 나타났다. 또한 plasmid DNA와 카르보닐화합물의 반응계에 각종 활성산소소거제의 첨가를 통하여 이들 카르보닐화합물에 대한 DNA의 손상을 검토한 결과 일중항산소, 과산화수소, superoxide anion 등이 주요원인물질로 밝혀졌으며, hydroxyl radical은 그 작용이 미약하거나 거의 영향을 나타내지 않는 것으로 나타났다.
어유의 산화에 의한 DNA 손상작용기구를 밝히는 연구의 일환으로 고등어에서 추출한 지질을 다시 극성 및 비극성지질로 분획하여 이들을 각각 plasmid DNA와 $37^{\circ}C$에서 반응시키면서 이들 지질의 산화에 의한 DNA 손상작용을 $1\%$ agarose gel 전기영동을 통하여 조사하였는데 그 결과를 요약하면 다음과 같다. 극성지질을 DNA와 반응시킨 경우에는 가장 적은 농도에서도 DNA 손상작용이 크게 나타나 반응 l일째에 Form I DNA가 완전히 절단되어 Form II 및 Form III DNA로서 검출되었다. 극성지질의 산화에 의하여 그 농도가 증가함에 따라 POV의 증가가 빠르게 이루어졌으나 반응 4일동안 POV가 100 millieq./kg 이하에서 DNA 손상작용이 일어나는 것을 알 수 있었고, 한편, 극성지질의 산화에 의한 DNA 손상작용에 대한 활성산소종의 영향에서는 총지질의 경우처럼 일중항산소 $^1O_2$와 superoxide anion ${\cdot}O_2^1$의 영향이 가장 컸으며 수산 radical${\cdot}OH$과 과산화수소$(H_2O_2)$는 그다지 뚜렷한 영향을 나타내지 않았다. 비극성지질의 경우에서도 극성지질과 마찬가지로 농도에 따라 DNA 손상능이 커졌으나 극성지질과 총지질에 비하여 그 정도가 훨씬 떨어지는 것을 알 수 있었으며, 이상의 DNA 손상작용에 대한 활성산소종의 영향에 있어서도 극성지질과 동일한 경향을 나타내었다.
Objective : In this study, we demonstrate the protective effect on oxidative DNA damage of leaf extracts from Abeliophylli distichi Folium via its antioxidant activity for the establishment of new value for the herbal medicine. Methods : Abeliophylli distichi Folium leaves were extracted with hot-water and ethylacetate (EtOAC). The 1,1-diphenyl-2- picrylhydrazyl (DPPH) radical and hydroxyl scavenging assay and $Fe^{2+}$ chelating assay were performed for antioxidative effect and ${\varphi}$X-174 RF I DNA cleavage assay and intracellular DNA damage assay were used for inhibitory effect of intracellular DNA damage. Results : In DPPH, Hydroxyl radical scavenging activity and $Fe^{2+}$ chelating activity of EtOAC extracts were 94.72%, 62.88%, 41.13%, and hot-water extracts were 88.86%, 56.7%, 37.4% at 200 ${\mu}g/m{\ell}$, respectively. Also, those extracts showed protective effect of DNA damage against the oxidative stress. Conclusion : These results indicated that the leaf extracts of Abeliophylli distichi Folium can be used as a natural antioxidants, which effectively inhibits the oxidative DNA damage.
본 연구에서는 boron 화합물인 BSH(Boron Sulfhydryl Hydride)의 농도와 중성자 및 감마선 방사선 조사선량에 따른 plasmid DNA의 손상 정도를 관찰하였다. Plasmid는 pBR 322(2870 bp)와 ${\Phi}X174$ RF DNA(5386 bp)를 사용하였고 조사 후 DNA의 손상 정도는 agarose gel 전기영동 상에서 관찰하였다. 중성자 조사에서는 plasmid DNA의 손상 정도는 BSH의 농도 및 조사 선량이 증가함에 따라 증가하였으나 감마선 조사에서는 조사하지 않은 대조군과 큰 차이를 나타내지 않았다. Plasmid DNA의 손상 양상은 BSH 존재시 중성자 및 감마선 조사에서 다소 다름을 알 수 있었다.
Carnosine was recently reported to protect against the DNA damage induced by oxidative stress. In this study, we investigated the protective effect of eel Anguilla japonica carnosine extracts prepared using different methods (heat treatment extracts, HTEs; ion exchange chromatography, IEC; ultrafiltration permeation, UFP) on leukocyte DNA damage using the comet assay. Human leukocytes were incubated with extracts of eel carnosine at concentrations (of 10, 50, $100{\mu}g/mL$), and then subjected to an oxidative stimulus [$200{\mu}M$ hydrogen peroxide ($H_2O_2$)]. Pretreatment of the cells for 30 min with carnosine significantly reduced the genotoxicity of $H_2O_2$ measured as DNA strand breaks. The protective effects of the three types of extract (HTE, IEC, and UFP) increased with concentration. At the highest concentration (100 g/mL). there were no statistical differences in oxidative damage between each extract treatment and PBS-treated negative controls. When leukocytes were incubated with carnosine for 30 min after exposure to $H_2O_2$. the protective ability of each extract changed. Therefore, eel carnosine inhibits the $H_2O_2$ induced damage to cellular DNA in human leukocytes, supporting the protective effect of this compound against oxidative damage.
In this study the in vitro protective effects of several antioxidant vitamins (vitamin C, $\alpha$-tocopherol, $\beta$-carotene), fruits and vegetables (strawberry, tangerine, orange and 100% orange juice, carrot juice), on the levels of isolated human lymphocyte DNA damage was measured using Comet assay. Comet assay has been used widely to assess the level of the DNA damage in the individual cells. Lymphocytes were pre-treated for 30 minutes with antioxidant vitamins (10, 50, 100, 500 $\mu$M) or fruits$.$vegetables (10, 100, 500, 1000 $\mu$g/ml), an4 then oxidatively challenged with 100 $\mu$M $H_2O$$_2$ for 5 min at 4$^{\circ}C$. The protective effect of antioxidant vitamins against DNA damage at a concentration of 50 $\mu$M were 50% in vitamin C, 32% in $\alpha$-tocopherol, whereas, fJ-carotene showed a 55% protection at a dose as low as 10 $\mu$M. The inhibitory effects of DNA damage by strawberry, tangerine, orange, orange juices, carrot juices were 50 - 60% with wide ranges of doses. The results of the present study indicate that most the antioxidant vitamins and fruits$.$vegetables juices produced a significant reduction in oxidative DNA damage.
Inhibition of heat shock protein 90 (Hsp90) leads to inappropriate processing of proteins involved in DNA damage repair pathways after DNA damage and may enhance tumor cell radio- and chemotherapy sensitivity. To investigate the potentiation of antitumor efficacy of lidamycin (LDM), an enediyne agent by the Hsp90 inhibitorgeldanamycin (GDM), and possible mechanisms, we have determined effects on ovarian cancer SKOV-3, hepatoma Bel-7402 and HepG2 cells by MTT assay, apoptosis assay, and cell cycle analysis. DNA damage was investigated with H2AX C-terminal phosphorylation (${\gamma}H2AX$) assays. We found that GDM synergistically sensitized SKOV-3 and Bel-7402 cells to the enediyne LDM, and this was accompanied by increased apoptosis. GDM pretreatment resulted in a greater LDM-induced DNA damage and reduced DNA repair as compared with LDM alone. However, in HepG2 cells GDM did not show significant sensitizing effects both in MTT assay and in DNA damage repair. Abrogation of LDM-induced $G_2/M$ arrest by GDM was found in SKOV-3 but not in HepG2 cells. Furthermore, the expression of ATM, related to DNA damage repair responses, was also decreased by GDM in SKOV-3 and Bel-7402 cells but not in HepG2 cells. These results demonstrate that Hsp90 inhibitors may potentiate the antitumor efficacy of LDM, possibly by reducing the repair of LDM-induced DNA damage.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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