세계적으로 온실가스 감축을 위해 주로 이산화탄소 발생에 초점을 맞춰왔지만, 최근에는 메탄 발생에 대한 관심이 커지고 있다. 습지, 저수지, 호소 등 수중 환경을 포함한 자연은 온실 가스 중요한 발원지이다. 호수와 저수지 바닥에 쌓인 퇴적된 유기 오염물질은 산소가 부족한 상태에서 미생물 분해를 통해 메탄과 같은 온실 가스를 생성할 수 있다. 메탄 배출은 비점오염원의 증가와 하천에 설치되는 횡단 구조물에 의한 흐름변화에 의해 증가하고 있는 실정이다. 또한, 기후 변화로 인한 수온의 상승 등은 메탄 배출을 가속화하는 원인이다. 메탄은 다양한 경로를 통해 대기로 배출될 수 있다. 따라서, 본 연구에서는 메탄발생의 주요인자가 미치는 영향을 정량화하기 위하여 BMP test을 수행하였다. 실험조건에 따라 메탄발생량을 직접 계측하였으며, 실험조건은 온도, 기질의 종류, 전단응력 및 퇴적물 특성으로 구분하였다. 또한, 바닥의 전단 응력은 실험적으로 측정하기가 어려워 수치모의를 수행하였다. 실험결과, 생화학적 요소는 메탄 생성에 영향을 미치지만, 전단 속도는 메탄 분리에 영향을 미치는 것으로 나타났으며, 퇴적물 특성은 메탄 생성 및 분리에 영향을 미칠 수 있다. 메탄 생성과 주요인자들 간의 관계를 경험식으로 제시하였으며, 향후 전단응력 및 유기물에 대한 실험조건을 구체화하고 실험규모를 확대한다면 메탄발생과 생지화학 및 수환경인자간의 관계를 도출할 수 있을 것으로 기대된다.
산업화 이후 대기 이산화탄소를 포함한 온실가스 증가에 따라 전지구 기온이 빠르게 올라가고 있는데, 특히 북극의 온난화가 저위도에 비해 2-3배 빠르다. 그리고 온난화와 함께 북극 해빙의 농도와 면적도 지속적으로 감소추세에 있다. 이는 온난화에 대한 북극의 눈과 얼음에 의한 알베도 피드백, 표면기온 차이에 의해 더 많은 에너지를 잃는 플랑크 피드백, 저위도와 고위도의 안정도 차이에 의한 기온감률 피드백, 북극해 온난화에 의한 구름과 수증기 증가 피드백, 그리고 북극으로의 현열속 증가 등에 의한다. 이와 같이 급격한 북극 온난화에 반해 중위도에는 냉각화가 나타나고, 지역에 따라 한파가 더 자주 나타나고 오래 지속되는 경향을 보이는데, 이는 북극 온난화 증폭과 연관 있다는 연구결과들이 많이 보고되고 있다. 북극 온난화는 2가지 경로를 통해 중위도 냉각화로 연결되는데, 하나는 종관규모로 주로 블로킹과 로스비 파동의 발달에 의한 시베리아 고기압을 강화시켜 대류권에서 일어나는 현상이며, 두 번째는 북극 온난화에 의한 상층으로의 행성파 전달을 활성화하여 폴라보텍스를 약화시켜 성층권을 경유해 수개월 동안 나타나는 경로이다. 중위도 한파와 북극 온난화 증폭 간에는 수주에서 수개월의 시차가 존재하기 때문에, 북극 온난화부터 중위도 한파에 이르는 일련의 연쇄 과정을 이해할 수 있으면 겨울철 중위도 기상 예측의 정확성을 높일 수 있다. 이연구에서는 기존에 보고된 많은 결과들을 종합하고 온도와 해빙 변화 경향 분석을 통해 현재 진행되는 북극 온난화와 중위도 냉각화 경향 그리고 이 둘 간의 관계를 고찰해 보고자 한다.
연구배경 : Tracheal gas insuff1ation (이하 TGI)는 이산화탄소가 없는 가스를 기관 하부에 직접 유입시키는 인공환기 기법으로 사강호흡(Vd/Vt)을 줄이는 것이 보고되고 있다. 그러나 아직 임상에서 널리 시행되지 못하고 있으며 그 작용기전이나 효과를 결정하는 인자에 대한 연구도 불충분하다. 이에 연자 등은 기계호흡 중 사강호흡이 증가된 환자들을 대상으로 TGI를 시행하여 TGI가 가스교환에 미치는 효과 및 이에 관련된 지표를 조사하였다. 방법 : 대상은 7명(남:여=6:1, $58.8{\pm}10.6$세)으로 임상 상태가 안정되고 생리학적 사강이 60% 이상인 환자들이었으며 인공환기 양식은 Pressure control 하에서 흡기시간 25% 및 $FIO_2$, 1.0 으로 하였다. TGI 는 100% 산소를 Hi-Lo Jet Tracheal Tube(Mallincrodt, USA)의 Insufflation lumen을 통하여 Continuous flow법으로 15분간 투여하였으며 TGI 전, TGI 3 L/min 및 5 L/min (각각 TGI 3, 5 라 함)에서 동맥혈 이산화탄소분압, 호기말 이산화탄소 분압 (End tidal $CO_2$ 이하 $ETCO_2$), 혼합호기 이산화탄소분압 (Mixed expired $CO_2$, 이하 $P_ECO_2$ : Nonnocap, Datex, Finland), 흡기 및 호기량 및 평균 기도압 (CP- l00 Pulmonary monitor, Bicore, USA)을 측정하였다. 결과 : 1. $PaCO_2$는 TGI 전, TGI 3 및 TGI 5에서 각각 $51.4{\pm}17.6$, $49.1{\pm}18.9$, $45.0{\pm}14.9$ mm Hg ( p = 0.050)로, $ETCO_2$, 는 각각 $36.6{\pm}9.1$, $32.0{\pm}7.6$, $30.6{\pm}7.9$ mm Hg (p<0.001)로 감소하였으며, $P_ECO_2$는 유의한 변동이 없었다(p=0. 336). 생리학적 사강율은 TGI 전, TGI 3 및 TGI 5에서 각각 $73.0{\pm}7.9$%, $69.8{\pm}10.0$%, $67.1{\pm}10.1$%으로 감소하였다 (p=0.015). 2. TGI 에 의한 생리학적 사강율의 최대감소량은 기저 해부학적 사강율/생리학적 사강율 비와 r=0.790 (p=0.035), 폐포 사강율과 r=-0.754 (p= 0.050)의 역상관관계를 보였고, $PaC0_2$의 최대감소율은 기저 해부학적 사강율/생리학적 사강율 비와 r=0.714 (p=0.072)의 정상관관계 를 보였다. 3. TGI 전후의 흡기량, 폐포-동맥혈 산소분압차, 평균 기도압 및 평균 동맥압 등에는 유의한 변동이 관찰되지 않았다. 결론 : TGI는 생리학적 사강율이 증가된 환자에서 사강호흡율을 줄여 $PaC0_2$를 감소시켰다. TGI에 의한 사강호흡율과 $PaC0_2$의 감소 효과는 모두 기저 해부학적 사강율/생리학적 사강율 비와 정상관관계가 있었다.
체외순환은 뇌 혈류의 변화를 유도하며 이러한 변화가 수술 후 직 간접적인 뇌 손상의 원인이 될 수도 있다. 최근 체외순환 중 뇌 혈류 변화는 동맥혈액의 이산화탄소 분압과 밀접한 관련이 있는 것으로 보고되고 있다. 본 연구는 체외순환을 이용한 심장수술시 뇌 대사에 대한 정상 탄산분압과 고 탄산분압의 임상적 영향을 비교 조사하기 위해 전향적으로 계획되었다. 대상 및 방법: 심장수술이 계획된 36명의 성인 환자들을 연구목적에 따라 무작위적으로 정상탄산분압군(Pa$CO_2$35~40 mmHg, n=18) 혹은 고탄산분압군(Pa$CO_2$45~55 mmHg, n=18)으로 나눈 뒤 중등도 저체온(비인두 온도 29~3$0^{\circ}C$)의 비박동성 체외순환을 실시하였다. 수술 중, 각 환자들의 중대뇌동맥 혈류속도(뇌혈류 속도), 뇌동정맥 산소함량 차, 뇌산소 추출률, 뇌산소 대사율, 뇌산소 운반율, 뇌산소운반/뇌산소대사 비율, 뇌정맥 산소 불포화도(내경 정맥구 혈액 산소 포화도$\leq$50%), 동맥혈액 및 내경정맥 혈액 가스분석 등을 평가하였고, 수술 후 신경학적 합병증(섬망증세) 발생 정도 역시 관찰하여 양 그룹간에 비교하였다. 결과 : 체외순환 동안 고탄산분압군이 정상탄산분압군에 비해 뇌혈류 속도(169.13 $\pm$ 8.32 vs 153.11 $\pm$8.98%), 뇌산소 운반율(1,911.17$\pm$250.14 vs 1,757.40$\pm$249.56), 뇌산소운반/뇌산소대사 비율(287.38$\pm$28.051 vs 246.77$\pm$25.84), 내경 정맥구 산소분압(41.66$\pm$9.19 vs 31.50$\pm$6.09 mmHg), 그리고 내경 정맥구 산소포화도(68.97$\pm$10.96 vs 58.12$\pm$12.11%) 등이 유의하게 더 높았으나 (p=0.03), 뇌동정맥 산소함량차(3.9$\pm$0.3 vs 4.9$\pm$0.3 mL/dL), 뇌산소 추출률(0.3$\pm$0.03 vs 0.4$\pm$0.03), 뇌산소 대사율(5.8 $\pm$0.5 vs 6.8$\pm$0.6), 동맥혈 pH는 고탄산분압군이 더 낮았다(7.36$\pm$0.09 vs 7.46$\pm$0.07, p=0.04). 체외순환 동안 뇌정맥혈 불포화를 보인 환자 수는 고탄산분압군이 정상탄산분압군 보다 유의하게 더 적었다(3명 vs 9명, p=0.03). 수술 후 신경학적 합병증(섬망)의 지속시간 역시 고탄산분압군이 정상탄산분압군 보다 더팔았다(36시간 vs 60시간, p=0.009). 결론: 이상의 연구결과들은 심장수술 동안 고탄산분압 체외순환이 뇌대사 및 수술 후 신경학적 결과에 보다 유익한 효과를 제공해 줄 수 있음을 시사하고 있다.
연구배경 : 성인성 호흡곤란증후군에서 호기말양압(PEEP)이 저산소혈증을 호전시키는 기전은 감소된 기능적잔기량의 증가에 따른 생리적단락의 감소이며 어느 수준 이상의 PEEP에서는 심박출량이 유의하게 감소해 산소운반은 오히려 감소하는 것으로 알려져 있다. 산소운반이 최대인 PEEP 수준을 결정하는 비관혈적 지표로 폐유순도(compliance)가 보고되었으나 이의 유용성에 대해서는 논란이 많다. 한편 급성 폐동맥색전증은 성인성 호흡곤란증후군과는 달리 기능성 잔기량의 감소가 유의하지 않은 질환이며 따라서 PEEP의 적용에 따른 환기 및 혈류역학의 변화도 다를 것으로 추측된다. 저자들은 성인성 호흡곤란증후군과 급성 폐동맥색전증에서 총정적유순도(total static compliance)가 산소운반을 최대로하는 PEEP 수준의 결정에 유용한 지표로 이용될 수 있는가를 검정해보고, 성인성 호흡곤란증후군과는 저산소증의 기전이 다른 급성 폐동맥색전증에서 PEEP 적용에 따른 환기 및 혈역학의 변화에 대한 기초자료를 제공하고자 본 연구를 시행 하였다. 방법 : 한국산 잡견 14마리중 7마리에는 oleic acid 0.07ml/kg를 정주해 성인성 호흡곤란증후군을 유발하고, 나머지 7마리에는 자가혈병을 이용해 급성 폐동맥색전증을 유발한 후 PEEP 수준을 0, 5, 8, 12, 15 cm$H_2O$로 증가시켜가며 환기 및 혈역학의 제지표를 측정하였다. 결과: 1) PEEP수준의 증가에 따른 환기 및 혈역학의 변화 ARDS군에서 PEEP수준의 상승에 따라 동맥혈 산소분압및 동맥혈 이산화탄소분압은 증가하였고, 생리적단락과 심박출량은 감소하였다 (p<0.05). 급성 폐동맥색전증군에서도 PEEP수준의 상승에 따라 생리적단락 및 심박출량은 감소하였고, 동맥혈 산소분압 및 동맥혈 이산화탄소분압은 증가하였다 (p<0.05). PEEP수준 1 cm$H_2O$ 상승에 따른 변화로 심박출량의 감소는 급성 폐동맥색전증군에서 ARDS 군에 비해 유의하게 컸고, 동맥혈 산소분압, 동맥혈 이산화탄소분압, 생리적단락 및 폐혈관저항의 변화는 두군간에 유의한 차이가 없었다. 2) 산소운반과 총정적유순도 ARDS군에서 총정적유순도와 산소운반은 PEEP 적용후 증가해 5 cm$H_2O$에서 가장 컸으며 (p<0.05), 급성 폐동맥색전증군에서는 PEEP 적용후 총정적유순도와 산소운반이 감소하였다(p<0.05). 양군 모두 산소운반이 최대인 PEEP 수준에서 총정적유순도도 최대치를 기록하였다. ARDS군에서 산소운반의 변화와 총정적유순도의 변화사이에는 유의한 상관관계가 있었고 (r=0.86, p<0.01), 급성 폐동맥색전증군에서도 산소운반의 변화와 총정적유순도의 변화사이에 약한 상관관계가 있었다(r=0.60, p<0.01). 결론 : 이상의 결과로 ARDS와 급성 폐동맥색전증에서 PEEP의 적용시 산소운반을 최대로 유지하기 위한 PEEP수준의 결정에 총정적유순도가 유용한 지표로 이용될 수 있을것으로 생각된다.
한우 깔짚 더미에서 배출되는 $CH_4$의 일별 배출량은 측정 시작일의 273.013 ${\mu}g\;m^{-2}\;s^{-1}$ (SE : ${\pm}1.047{\mu}g\;m^{-2}s^{-1}$)을 최대로 하여 점차 감소하여 측정 마지막 일에는 2.309 ${\mu}g\;m^{-2}\;s^{-1}$ (SE : ${\pm}0.061{\mu}g\;m^{-2}\;s^{-1}$)이었다. $N_2O$의 일별 배출량은 $CH_4$의 배출량과 달리 측정 시작일에는 0.267 ${\mu}g\;m^{-2}\;s^{-1}$ (SE : ${\pm}0.018{\mu}g\;m^{-2}\;s^{-1}$)로 미미하였으나 시간이 지남에 따라 지수적으로 증가하여 시험 시작 후 43일째에 3.596 ${\mu}g\;m^{-2}\;s^{-1}$ (SE : ${\pm}0.454{\mu}g\;m^{-2}\;s^{-1}$)로 최대를 기록한 후 서서히 감소하여 마지막 일에는 1.888 ${\mu}g\;m^{-2}\;s^{-1}$ (SE : ${\pm}0.012{\mu}g\;m^{-2}\;s^{-1}$) 이었다. 지구온난화지수를 이용한 $CH_4$과 $N_2O$ 배출량을 $CO_2$-eq로 환산했을 때, 시험첫 날 $CH_4$에 의한 $CO_2$-eq가 전체 환산량의 약 99%였다. 이후 $CH_4$의 배출량이 감소하고 $N_2O$의 배출이 증가하면서 34일 째에 $CH_4$과 $N_2O$에 의한 CO-eq 비율이 50:50이 되었으며 이후 $N_2O$의 영향이 더 컸다. $CH_4$과 $N_2O$의 배출량 변동성을 보기 위해 $CH_4$과 $N_2O$의 일 평균 배출량에 대한 일별 표준오차의 비율을 계산하였다. $CH_4$의 경우 그 비율이 11일째까지는 1.0% 이하였으나 시간이 지날수록 증가하여 57일 후에는 10.9%까지 증가하였다. $N_2O$의 경우 $CH_4$에 비해 그 비율이 컸는데 (0.4%~51.0%), $CH_4$의 경우와 달리 초기에 높았으며 시간이 지날수록 줄었다. $CH_4$과 $N_2O$의 생성이 활발할 경우 일 평균 배출량에 대한 일별 표준오차의 비율이 적으나 그렇지 않을 경우 비율이 높아졌는데 이는 배출장소의 비 균질성에 기인한다고 볼 수 있다. 따라서 퇴비화 과정의 온실가스 배출량을 줄이기 위해서는 $CH_4$ 감소를 위해 초기 공기 공급을 늘리며, 교반 등을 통해 비균질성을 감소시켜야 한다.
연구배경: 저산소증에 의한 폐동맥수축의 기전은 저산소증 자체가 폐혈관 평활근에 직접 작용하여 수축을 유발한다는 것과, 저산소증에 의해 조직으로 부터 여러 매개물질이 유리되어 혈관평활근을 수축시킨다는 설이 제시되고 있지만 정확히 밝혀져있지 않다. 최근에는 저산소증이 EDRF의 생성을 억제하여 혈관수축을 유발시킨다고하여 관심이 되고 있다. 본 연구에서는 흰쥐 폐동맥에서 내피세포 의존형 혈관이완을 조사하고, 저산소증에 의한 폐동맥수축에 EDRF의 작용을 조사하였다. 방법 : 300~350g의 수컷 흰쥐(Sprague Dawley)의 폐동맥을 박리하여 길이가 2mm되는 폐동맥고리를 Krebs용액으로 채워져 있으며, 95% $O_2$/5% $CO_2$(산소상태)와 95% $N_2$/5% $CO_2$(저산소상태)가 각각 공급되는 magnus관에서 가는 stainless 갈고리로 고정한 다음 Gilson사의 polygraph에 부착된 isometric transducer(FT.03 Grass, Quincy, USA)에 의해 등장성 수축곡선을 그리도록 장치하였다. 결과: 1) 내피세포가 있는 폐동맥에서 PE($10^{-6}M$)에 의한 혈관수축은 Ach($10^{-9}-10^{-5}M$) 및 SN($10^{-9}-10^{-5}M$)의 농도에 비례해서 이완되어 거의 기초장력까지 이완되었으나, 내피세포를 제거한 폐동맥에서는 Ach($10^{-9}-10^{-5}M$)에 의한 혈관이완은 거의 상실되었다. 2) L-NMMA($10^{-4}M$)으로 전처치한 경우 Ach($10^{-9}-10^{-5}M$)에 의한 혈관이완은 전처치하지 않은 경우보다 의미있게 감소하였다. 3) L-arginine($10^{-4}M$)과 L-NMMA($10^{-4}M$)을 전처치 하였을 경우 Ach($10^{-9}-10^{-5}M$)에 의한 혈관이완은 L-NMMA에 의해 거의 영향을 받지 않았다. 4) PE($10^{-6}M$)에 의한 폐동맥 수축은 산소상태보다 저산소 상태에서 훨씬 강했으며, Ach($10^{-9}-10^{-5}M$)에 의한 혈관이완은 산소상태보다 저산소상태에서 의미있게 감소하였다. 5) L-arginine($10^{-4}M$)을 전처치 하였을 경우 저산소상태에서의 Ach($10^{-9}-10^{-5}M$)에 의한 혈관이완은 산소상태에서의 Ach 에 의한 혈관이완 정도로 회복되었다. 결론: 흰쥐 폐동맥에서 내피세포의존성 혈관이완은 NO가 관여하며, 저산소증에 의한 폐동맥 수축은 내피세포내의 EDRF 생성의 저하와 관련이 있을 것으로 사료된다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.