Crystalline calcium oxalate occur throughout near)y all plants species in five major forms; styloids, druses, raphids, prisms and sands. These crystals are known to be distributed in specific tissue such as cortex, xylem, phloem, cambium and epidermis. This research was undertaken to identify the occurrence, type, location and ultrastructure of druse crystals in Panax ginseng. In situ visualization, conventional light microscopy, histochemistry and scanning electron microscopy were applied for these purposes. Druse crystals in ginseng were identified as calcium oxalate by silver nitraterubeanic acid histochemistry. Calcium oxalate crystals are observed in nearly all plant organs such as leaf, petiole, peduncle, stem, rhizome, tap root and lateral root except fine root. Most frequent observation of crystals in the leaf and rhizomes were noticed. Three different types of calcium of oxalate druse crystals were identified by scanning electron microscopy.
In order to clarify the pathogenesis of perirenal edema, pigs and rabbits were administered with oxalate and nitrate, with oxalate nitrate and glycolic acid, with oxalate, nitrate and ascorbic acid and with oxalate, nitrate and calcium, respectively. The results obtained are summarized as follows; The pigs and rabbits administered with oxalate and nitrate with oxalate, nitrate and glycolic acid and with oxalate, nitrate and ascorbic acid, respectively, were not showed perirenal edema despite of observing the abundant oxalate crystals in the proximal convoluted tubles. But pigs and rabbits administered with oxalate, nitrate and calcium were histopathologically showed perirenal edema similar to those of pigs fed Amaranthus retroflexus. Therefore, author considered that oxalate, nitrate and calcium are main factors to cause perirenal edema. It was regarded that perirenal edema in pigs was caused by the reciprocal reactions of those materials including oxalate, nitrate and calcium which may produce vascular damage, decreased osmotic pressure by hypoproteinemia and increased vascular permeability in kidney, rather than the mechanical obstructions by the oxalate crystals in the proximal convoluted tubule.
A five-month old female Great Dane with a history of depression and convulsion was submitted to the Pathology and Diagnosis Reference Division of National Veterinary Research and Quarantine service. The dog had ingested concentrated antifreeze and died 12 days after the sudden onset of clinical signs. Main gross lesion was limited to swollen kidneys with diffusely fine granularity on the cut surface. Principle microscopic lesions were focused on the kidneys including dilated Bowman's space, thickened glomerular basement membrane, many light yellowish crystals, and proteinaceous casts in some tubules. Some neutrophils and lymphocytes were focally infiltrated in interstitium of the cortex and medulla. Crystals were angular or quite irregular in shape and arranged in sheave or rosette form. Under polarized light, the crystals were birefringent, which is typical of calcium oxalate crystals. Crystals were more concentrated in the cortex than in the medulla. A few crystals were also observed in the small blood vessels of the brain. Based upon the history of ingestion of antifreeze and the identification of calcium oxalate crystals in the tissue sections of the kidney and brain, this case was diagnosed as ethylene glycol toxicosis in a dog.
Present study was undertaken in order to find out the most significant laboratory test for the early diagnosis of ethylene glycol poisoning in dogs. Seven dogs weighing from 5.0kg to 19.3kg were administered orally 6ml or l0ml of ethylene glycol per kilogram of body weight. In addition to clinical observations, blood samples were taken from the jugular vein on 0, 1, 3, 6, 12, 24 and 48 hours or until death after the adminisration and examined for the hematological, blood chemical, venous blood gas and electrolyte changes. Urine samples were simultaneously taken and examined for pH, protein, glucose and calcium oxalate crystals in the sediments. The results were as follows : 1. All dogs showed marked hypothermia in addition to the characteristic signs of ethylene glycol poisoning until death. 2. No significant hematological changes were observable after the administration of ethylene glycol except the secondary dehydration and stress leukogram. 3. Chemical values related to the liver function(serum glutamic pyruvic transaminase, total serum protein, serum albumin, serum total bilirubin) showed no significant changes during the experimental period in all dogs. 4. Chemical values related to the renal function(BUN and creatinine) showed significant(p<0.0l, p<0.001) increase from 24 hours to death in all dogs. 5. All dogs showed significant(p<0.01, p<0.001) decrease in blood pH from 3 hours to death after the ethylene glycol administration. 6. All dogs showed significant(p<0.05, p<0.01, p<0.001) increaes in anion gap from 1 hour to death after the ethylene glycol administration. 7. All dogs showed significant(p<0.05, p<0.01) decrease in urine pH from 1 hour to 6 hours after the administration of ethylene glycol. 8. Characteristic envelope form of calcium oxalate crystals were found in the urinary sediment from 6 hours after the administration of ethylene glycol in all dogs. 9. Histologically calcium oxalate crystals were found in the renal rubles in all dogs. 10. From these results, it may be concluded that the examinations of urinary sediments for the calcium oxalate crystals, blood or urinary pH and blood anion gap are most reliable tests for the early diagnosis of ethylene glycol poisoning in dogs.
To investigate the renal effects of enrofloxacin administration on rats induced with dehydration or hyperoxaluria, male rats were treated with enrofloxacin of 50 mg to 500 mg/kg b.w.. The microscopical observations of kidney and urine sediment were carried out in the experimental groups. The result obtained were as follows; The male rats deprived of water for 72 hours and administered with enrofloxacin. As enrofloxacin administration dose was increased, clinical signs such as loss of appetite, depression, weakness, and loss of urine output became more severe. In the histopathological findings, there were hyperemia and hemorrhage in renal cortex, vacuolation and necrosis of renal tubular epithelia, proteinous casts within renal tubules. The male rats were orally administered with sodium oxalate and injected with enrofloxacin for 7days. As enrofloxacin administration dose was increased, clinical signs such as the loss of appetite and water consumption, and weakness became more severe. In the histopathological findings, there are hemorrhage of glomeruli and cortical hyperemia, vacuolation and necrosis of tubular epithelia, proteinous casts in renal tubules. In the microscopical findings of urine sediment, there are calcium oxalate crystal (diamond-like type) and magnesium ammonium phosphate crystals (rhomboid). The male rats were intraperitoneally injected with sodium oxalate and administered with enrofloxacin for 7days. As enrofloxacin administration dose was increased, clinical signs such as the loss of appetite and water consumption, weakness were more severe. In the histopathological findings, there were hyperemia and hemorrhage in both glomeruli and renal cortex. Severe necrosis of renal tubular epithelia, bluish materials within renal tubules were also found. In the microscopical findings of urine sediment, there were many calcium oxalate crystals. The present results suggest that enrofloxacin has some injurious effects in rats having dehydration or hyperoxaluria, and clinically, we should consider these renal injury effects when we use enrofloxacin in patients accompanied renal disease, dehydration and hyperoxaluria conditions.
Curcumin (CMN) is known to have beneficial role in anorexia, coryza, cough, diabetic wounds, and hepatic disorders apart from its inherent antioxidant effects. Therefore, the present study was aimed to evaluate antioxidant effect of CMN in prevention of nephrolithiasis in rats-induced by ethylene glycol (EG) and Vitamin D3 (Vit. D3). Male Wistar rats (175 - 200 g) were randomized in groups like control, EG + Vit. D3 induced nephrolithiatiatic rats, CMN treated rats, CMN + EG + Vit. D3 treated rats, Vit. E + EG + Vit. D3 treated rats. Urine was collected weekly throughout the experimental protocol and estimated for calcium oxalate (CaO) count. After completion of experimental protocol serum was estimated for blood urea nitrogen and creatinine. Both the kidneys were excised and used to evaluate levels of biomarkers of oxidative stress and calcium oxalate crystal deposition by histopathological studies. Administration of EG and Vit. D3 to rats resulted in increased oxidative stress, hyperoxaluria and renal deposition of CaO crystals. Supplementation with CMN improves kidney function, reduces elevated oxidative stress, urinary oxalate level and renal deposition of CaO which shows its protective action in nephrolithiasis. The increased deposition of stone in the kidney and stone forming constituents of nephrolithiatic rats were effectively lowered by treatment of CMN.
Kim, Jung-Hoon;Lee, Guemsan;Choi, Goya;Kim, Young-Sik;Lee, Seungho;Kim, Hongjun
The Korea Journal of Herbology
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v.36
no.5
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pp.15-27
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2021
Objectives : The processing of Pinelliae Tuber and Arisaematis Rhizoma is a crucial step to reduce the severe acrid irritation mainly due to the needle-like crystals (raphides). Ginger, alum and bile juice have been used as adjuvant materials for the processing. Methods : Bibliographic research on ancient processing and experimental processing was performed to investigate the toxicity reduction mechanisms of the processing with ginger, alum and bile juice. Results : Ginger has been a major adjuvant for the processing of Pinelliae Tuber, followed by alum and bile juice since Song (宋) and Myeong (明) dynasties, and Arisaematis Rhizoma has been mainly used as Damnamseong (膽南星). The raphides consisting of calcium oxalate, lectin, agglutinin and polysaccharides can induce acrid irritation and the inflammatory reactions. The lipophilic components in the ginger denatured the structure of raphides and 6-gingerol-contained ginger extract attenuated the inflammatory reaction. The calcium ion (Ca2+) of calcium oxalate was substituted to the aluminium ion (Al3+) of the alum, which damaged the calcium oxalate structure. Lectin attached to the surface of raphides was dissolved in alum solution and consequently its structure was denatured. The cholate in the bile juice formed the complex with the oxalate anion or the calcium cation. Moreover, the enzymes activated by Lactobacillus or Bifidobacterium during the fermentation promoted the fragmentation of oxalate. Conclusion : The adjuvant materials damaged the raphides by denaturing or degrading the calcium oxalate, resulting in the reduction of acrid irritation. Further experimental studies would support the toxicity reduction mechanism of the processing.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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