Objective : The aim of this study is to investigate the inhibitory effect of Injinchunggantang on hepatic sclerosis induced by $CCl_4$. Methods : Weight, liver function test and complete blood cell count, gross findings, and findings on liver tissue of the past(Hematoxylin & Eosin stain, Masson-Trichrome stain) were studied. Results : When it comes to the change of rats' body weight, The $CCl_{4^+}$Injinchunggantang group lost far less weight than The $CCl_{4^-}$only group. In the liver function test, which is focused on various areas such as total cholesterol, alkaline phosphotase, albumin, aspartate transaminase, alanine transaminase, The $CCl_{4^+}$Injinchunggantang group was much more closer to normal limit than the $CCl_4$ only group. In the complete blood cell count, including white blood cell, red blood cell, hemoglobin, hematocrite, platelet, The $CCl_{4^+}$Injinchunggantang group significantly closer to normal limit than $CCl_{4^-}$only group. In the gross findings of hepatic fibrosis models, Injinchunggantang showed inhibitory effect on hepatic fibrosis in the order. In the past findings of hepatic fibrosis models in Hematoxylin & Eosin, Masson-Trichrome staining, the liver in $CCl_{4^-}$only group showed atrophy and necrotic change with white nodules, whereas that of $CCl_{4^+}$Injinchunggantang group showed lesser significant change with the well_preserved tone of the tissue. In the extent of the inhibition of the hepatic fibrosis, the Injinchunggantang group showed statistically significant inhibitory effect(p<0.05) in the sclerosis model. Conclusions : These results show that Injinchunggantang have inhibitory effect on hepatic sclerosis induced by $CCl_4$ and further ultimately prevent liver cirrhosis. To obtain more credible results in this experiment, the invention of a new experimental model more similar to human hepatic sclerosis is still needed.
The protective effects of the Naringin, on carbon tetrachloride ($CCl_4$)-induced hepatotoxicity and the possible mechanisms involved in this protection were investigated in mice. Pretreatment with Naringin prior to the administration of $CCl_4$ significantly prevented an increase in serum alanine, aspartate aminotransferase activity and hepatic lipid peroxidation in a dose-dependent manner. In addition, pretreatment with Naringin also significantly prevented the depletion of glutathione (GSH) content in the livers of $CCl_4$-induced mice. However, reduced hepatic glutathione levels was unaffected by treatment with Naringin alone. In addition, Naringin prevented $CCl_4$-induced apoptosis and necrosis, as indicated by a liver DNA laddering. To determine whether caspase-8,-3 pathway involved in $CCl_4$-induced acute liver injury, caspase-8, -3 activities were tested by ELISA. Naringin attenuated $CCl_4$induced caspase-8, -3 activities in mouse livers. $CCl_4$-induced hepatotoxicity was also prevented, as indicated by a liver histopathologic study. The effects of Naringin on the cytochrome P450 (CYP) 2E1, the major isozyme involved in $CCl_4$ were also investigated. Treatment of mice with Naringin resulted in a significant decrease of the CYP2E1-dependent hydroxyl at ion and aniline in a dose-dependent manner. These findings suggest that protective effects of Naringin against the $CCl_4$-induced hepatotoxicity may be due to its ability to block CYP2E1-mediated $CCl_4$ bioactivation and that is also protects against caspase-8, -3 pathway mediated apoptosis.
Several serum enzyme activities were measured after intraBeritoneal administration of 0.01 ml $CCl_{4}$ per 100 g of body weight in Sprague Dawley rats. Senun AST activity increased significantly after administration of CCl$_{4}$ (P<0.05). The serum AST activity at 2 hours after $CCl_{4} administration (475 {\pm} 10^{6} IU/L)$ was significantly higher than that of control group $(65 {\pm} 14 IU/L)$. The high level of serum AST activity maintained up to 48 hours. Serum ALT activity in $CCl_{4}$-treated groups was also significantly higher from 4 hours after treatment companied to control group and the high level maintained up to 48 hours. Serum ALP and ${\gamma} GTP activities in CCl_{4}$-treated groups were significantly higher from 8 hours after treatment compared to control group and the level maintained up to 48 hours.
The effect of mushroom extracts from Pleurotus ostreatus and Lentinus edodes on carbon tetrachloride(CCl4)-induced hepatotoxicity was investigated. Rats were administered orally each mushroom extract at the dose of 150mg/kg, foolwed by treatment with CCl4. Liver damage was produced in male Sprague-Dawley rats, after 21hrs from dosing with CCl4(0.25ml/kg) which were given intraperitoneally. Liver damage without renal injury was confirmed by measuring plasma enzyme, creatinine and blood analysis and liver analysis. Plasma aminotransferase activity, and levels of cholesterol and triglyceride were analyzed. Plasma alanine aminotransferase and aspartate aminotransferase activities were decreased by 34% and 61.5% in pretreatment group of Lentinus edodes compared with CCl4 treated group, respectively. The adminstration of all mushroom extracts led the plasma cholesterol and triglyceride levels decrease more than the CCl4-treated rats. These results suggest that Lentinus edodes extract protect liver from damage induced by CCl4.
These studies were attempted to investigate the therapeutic effect earthworm (Lamnodrilus gotai Hatai) extract (LS) on the liver damage induced by carbon tetrachloride ($CCl_4$) in rats. Male rats (Sprague-Dawley) were treated with sub-chronic concentration of $CCl_4$, which was 0.2 ml/kg of $CCl_4$ via peroral administration twice a week. LS administration to rats (6 ml/kg,po) prevented the development of fatty liver, necrosis and fibrosis induced by $CCl_4$. Furthermore, as compared with rats suspended after treated with $CCl_4$ only, LS treatment significantly decreased the increment in serum enzyme activities, liver enlargement and improved growth rate. This protective effect was observed when LS was given monthly for 4 months after $CCl_4$ treated for 2 months. These results suggest that earthworm extract has appreciable therapeutic effect on $CCl_4$-induced hepatotoxicity.
The enzyme activities and antioxidative of tocopherol and ascorbate were investigated at the levels of liver, kidney homogenates and sera of SD-rats intoxicated with tetrachlorocarbon$CCl_4$. GOT and GPT activities of sera in the $CCl_4$ group were 3, 6 times increased compared to normal group. But they tended to decrease significantly in tocopherol and ascorbate administered group. As for BUN and total cholesterol they were the same. HDL-cholesterol in the $CCl_4$group was 42% decreased compared to normal group. HDL-cholesterol was about 26% increased in the tocopherol group and tocopherol ascorbate group compared to $CCl_4$ group. MDA and SOD activities in the liver and the kidney tissue homogenates were significantly increased in $CCl_4$ group compared to normal group. But they were decreased significantly in the tocopherol group and tocopherol-ascorbate group compared to $CCl_4$ group. In view of this study tocopherol and ascorbated were ascorbate were effective on the detoxication of liver and kidney injury.
Effect of ginseng polysaccharide fraction was examined for $CCl_4$-induced hepatotoxicity in vitro and in vivo. In $CCl_4$-injured primary cultured rat hepatocytes, treatment of the polysaccharide fraction (0.1, 0.3, 1.0 mg/ml) significantly Inhibited the release of LDH and GOT into the culture medium in a dose-dependent manner. Oral administration of the polysaccharide fraction (100, 200 mg/kg) inhibited the decrease of body weight and the increase of the ratio of liver to body weight in $CCl_4$-intoxicated rats. Elevation of GOT, GPT and ALP activity in the serum by $CCl_4$-induced hepatotoxicity was suppressed by administration of ginseng polysaccharide fraction. MDA levels increased in the serum as well as in the liver tissue by treatment with $CCl_4$ showed a tendency to be 연w in the rats given to the polysaccharide fraction. These results suggest that the polysaccharide fraction may be active substance responsible for antihepatotoxic effect of Panax ginseng.
본 연구는 국내 학술지의 CCL 적용 여부와 그 유형을 파악하여 국내의 오픈액세스 현황에 대한 이해를 높이고자 하였다. 한국연구재단 등재지 2,097종의 홈페이지에 공개된 CCL 관련 정보를 수집하여 분석한 후 DOAJ 학술지 및 선행연구와 비교하였다. 연구결과를 요약하면 다음과 같다. 첫째, 등재지의 18%(377)가 CCL을 적용하고 있었고 이중 90%(337)는 STM 및 농수해양학 분야였으며 인문사회 분야에서 CCL을 적용한 학술지는 거의 없었다. 둘째, 등재지가 채택한 CCL 유형은 NC 계열이 90%, 특히 CC BY-NC가 85%로 가장 많았다. 해외의 DOAJ 학술지에서 CC BY 또는 CC BY-SA를 적용한 학술지가 52%인 것과 큰 차이가 있었다. 그러나 DOAJ 학술지와 스페인어 학술지에 비하면 ND 유형의 라이선스를 적용한 학술지는 더 적었다. 셋째, CCL을 적용한 학술지 377종의 44%(167)는 공공DB에서는 무료로 공개되는 동시에 상용DB에서는 유료로 판매되고 있었고, 33%(125)는 공공DB에서 무료로 공개되고 있었으며, 9%(33)는 상용DB에서 판매되고 있었다.
Objectives : This study was undertaken to determine if a combined(SPe) has a protective effect against functional failure induced by $CCl_4$ in rat liver. Methods : Acute liver injury which initiated from free radical induced by $CCl_4$, were applied to rats and data were obtained. Liver injury was estimated by measuring aspartate aminotransferase(AST) and alanine aminotransferase(ALT) activity in serum. Lipid peroxidation was examined by measuring malondialdehyde, a product of lipid peroxidation. GSH activities in liver tissues were also measured. Results : When rats were treated intraperitoneally with $CCl_4$, serum AST and ALT were increased compared with the control, which was significantly inhibited by pretreatment of SPe. SPe also prevented reduction in GSH induced by $CCl_4$. Conclusion : Above results suggest that SPe exerts protective effect against $CCl_4$ by its antioxidant action in liver tissues. Thus, SPe may be used in prevention and treatment of drug-induced liver cell injury. However, the precise mechanisms of SPe protection remain to be determined.
Solvent fractions were prepared from traditional herbal drugs which of methanol extracts inhibited $CCl_4$-induced cytotoxicity in primary cultured rat hepatocytes and c ontinuously assayed their effects. Ethylacetate and n-buthanol fractions from Cibotii Rhizoma and chloroform fraction from Gelatina Nigra inhibited the release of LDH and GPT from $CCl_4$-treated hepatocytes, respectively. Water fraction (WAR) among solvent fractions from Astragali Radix showed the most potent inhibitory effect on the release of GOT or GPT by treatment with $CCl_4$. All of solvent fractions prepared from Eucommiae Cortex had no effect on $CCl_4$-induced cytotoxicity. Chloroform and ethylacetate fractions from Rehmanniae Radix Preparata increased the release of GPT from $CCl_4$-treated hepatocytes. n-Hexan, chloroform or ethylacetate fraction from 5 herbal drugs increased the release of LDH, GOT or GPT from normal hepatocytes at the dose of 1.Omg/ml. Administration of WAR suppressed the elevation of GOT, ALP activities and MDA contents in the serum as well as in the liver tissue of $CCl_4$-intoxicated rats. Based on these results, isolation of antihepatotoxic substances from WAR is under the process.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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