Appreciation of the large volume deficits which may occur in surgical or trauma patients due to blood loss has led to vigorous transfusion techniques designed to overt hypovolemic shock and ischemic damage to vital organs which may develop in minutes during the hypovolemic state. In a significant proportion of patients treated with massive rapid blood or fluid transfusion, hypervolemia occurs and life threatening pulmonary edema may develop. Especially, hypervolemia may occur during transfusion for preventing development of the so-called low output syndrome following cardiac surgery. However, the most effective indicator which reveals the adequate level of transfusion is not settled yet. The present study was aimed to compare the effectiveness of the indicators suggested thus far and to determine the most sensitive one. Eight dogs were experimentally studied in terms of left atrial pressure, pulmonary arterial systolic pressure, central venous pressure, mean systemic arterial pressure and heart rate before and after induced hypervolemia with infusion of 600ml heparinized homologous blood. Immediately after induced overtransfusion of the blood, pulmonary arterial systolic pressure increased 75.0%, in omparison with the control before transfusion, left atrial pressure 58.8%, central venous pressure 44.6%, and mean systemic arterial pressure 10.1%, one hour after transfusion, pulmonary arterial systolic pressure 40.0%, left atrial pressure 21.2%, central venous pressure 14.5%, and mean systemic arterial pressure 3.2%, central venous pressure 14.5%, and mean systemic arterial pressure 3.2%, respectively. Heart rate showed no significant change throughout the experiment. These result suggested that the changes of the pulmonary arterial systolic pressure is the most sensitive indicator for detection of hypervolemia during blood transfusion.
This paper describes the analysis of the oscillometric method based on the shape of arterial pressure and proposal of a new algorithm for estimating the blood pressure by computer simulation. In the first step, the arterial pressure model which is able to control the shape of arterial pressure was designed and then we simulated the oscillometric model using both the existing exponential model showing the static arterial pressure-volume relation and the designed arterial pressure model. By analyzing the correlation of characteristic ratio based on the shape of arterial pressure, we could find that the characteristic ratio was not the only standard parameter for estimating systolic and diastolic pressure. We were able to estimate the shape of arterial pressure by computing the correlation of arterial pressure shape with oscillation shape. Finally, we proposed an algorithm which is able to estimate systolic and diastolic pressure according to pressure(Pp) table constructed from the relation of maximum amplitude of oscillation and arterial pressure shape. We tested 60 arterial pressure waveforms having various arterial pressure shape and pulse. As a results, the absolute deviation average values of the estimation of systolic, diastolic and mean pressure were 1.62%, 2.40% and 2.20%, respectively. In conclusions, the proposed algorithm showed the possibility of usefullness in estimating the blood pressure.
Objective: This study was undertaken to examine the effect of Cortex Phellodendri on prostatic urethral pressure and mean arterial blood pressure of rabbits. Methods: To measure prostatic urethral pressure and mean arterial blood pressure, a Mikro-Tip catheter transducer was inserted and positioned in the prostatic urethra and left carotid artery. After a stabilizing period, phenylephrine ($1{\mu}/kg$) was intravenously administered two or three times to increase the urethral pressure and mean arterial blood pressure. Cortex Phellodendri (2.5 mg/kg and 5 mg/kg doses of Cortex Phellodendri extracted from 80% Ethanol) was administered intravenously, followed by phenylephrine, with no time interval between the doses. The urethral pressure and mean arterial blood pressure were then measured to determine whether they had stabilized. Results and Conclusion: Cortex Phellodendri appeared to inhibit phenylephrine-induced increases in prostatic urethral pressure and mean arterial blood pressure.
Rhee, Christopher J.;Rios, Danielle R.;Kaiser, Jeffrey R.;Brady, Ken
Neonatal Medicine
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v.25
no.1
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pp.1-6
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2018
Extremely low birth weight infants remain at increased risk of intraventricular hemorrhage from the fragile vascular bed of the germinal matrix; the roles of hypotension (ischemia) and reperfusion (hyperemia) in the development of intraventricular hemorrhage are still debated. Cerebrovascular pressure autoregulation protects the brain by maintaining constant cerebral blood flow despite changes in blood pressure. The ontogeny of cerebrovascular pressure autoregulation has not been well established and uncertainty remains about the optimal arterial blood pressure required to support brain perfusion. Another important aspect of premature cerebral hemodynamics is the critical closing pressure--the arterial blood pressure at which cerebral blood flow ceases. Interestingly, in premature infants, the critical closing pressure approximates the mean arterial blood pressure. Often in this unique population, cerebral blood flow occurs only during systole when the diastolic arterial blood pressure is equal to the critical closing pressure. Moreover, the diastolic closing margin, a metric of cerebral perfusion that normalizes diastolic arterial blood pressure to the critical closing pressure, may be a better measure than arterial blood pressure for defining cerebral perfusion in premature infants. Elevated diastolic closing margin has been associated with intraventricular hemorrhage. This review summarizes the current state of understanding of cerebral hemodynamics in premature infants.
This paper is a study on compensation for error in estimation of mean pressure according to the change of arterial pressure shape. Because arterial pressure shape affects the mean pressure and blood volume which are important factors for measurement of blood pressure(BP), change of arterial pressure shape cause BP measurement error. In order to solve this problem, we add the compensation function C($\alpha$), depending on arterial pressure shape, to mathematical oscillometric model. Consequently, we could accurately estimate the blood pressure by correcting of the error using compensation function.
Cardiac performances were analyzed in intact turtle heart(Amyda japonica), perfusing with turtle Ringer-Locke's solution containing various hydrogen ion concentration, at several levels of arterial and venous pressure. 1. Ventricular work increased when venous pressure, or venous filling pressure increased, and also increased when arterial pressure increased. 2. The higher the arterial pressure, the lower the cardiac to output, for arterial pressure is the resistance to the ventricular blood flow. On the other hand, in specific arterial pressure, cardiac output was proportional to the venous filling pressure. 3. Heart rates did not change significantly during the perfusion with Ringel· solution of various pH. 4. In the heart Perfused with Ringer solution of various pH, ventricular work was the highest at PH 7.6 (at 6 $cmH_2O$ arterial pressure and 8 $cmH_2O$ venous pressure, the ventricular work was 63.09m$\cdot$cm). However, within the range of pH $7.1{\sim}7.6$, there were no significant changes in cardiac output and ventricular work. Below the level of pH 7.0, ventricular work decreased to less than 56% of maximium value (at $6cmH_2O$ arterial pressure and $8cmH_2O$ venous Pressure, ventricular work was 36.0$gm{\cdot}$ at pH 7.0). At pH 7.7 ventricular work decreased to less than 48% of maximum value (ventricular work: 30.0 $gm{\cdot}$). The nature of the cardiac performance at the various arterial and venous pressures was similar to that of normal heart. 5. Turtle heart seemed to be relatively insensitive to acid-base disturbances. The mechanism of negative inotropic effect of hydrogen ion was discussed.
Transactions on Electrical and Electronic Materials
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v.9
no.1
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pp.38-43
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2008
Using an arterial pressure-volume (APV) model, we performed an analysis of the conventional blood pressure estimation method using an oscillometric sphygmomanometer with computer simulation. Traditionally, the maximum amplitude algorithm (MAA) has been applied to the oscillation waveforms of the APV model to obtain the mean arterial pressure and the characteristic ratio. The estimation of mean arterial pressure and characteristic ratio was significantly affected by the shape of the blood pressure waveforms and the cutoff frequency of high-pass filter (HPF) circuitry. Experimental errors result from these effects when estimating blood pressure. To determine an algorithm independent of the influence of waveform shapes and parameters of HPF, the volume oscillation of the APV model and the phase shift of the oscillation with fast Fourier transform (FFT) were tested while increasing the cuff pressure from 1 mmHg to 200 mmHg (1 mmHg/s). The phase shift between ranges of volume oscillation was then only observed between the systolic and the diastolic blood pressures. The same results were obtained from simulations performed on two different arterial blood pressure waveforms and one hyperthermia waveform.
The effects of excess salt ingestion or/and a prolonged electrical stimulation of the hypothalamus on the arterial blood pressure were studied in cats. The average mean arterial pressure determined in 12 control animals were $112.2{\pm}2.6\;mmHg$. In 15 animals in which 2% NaCl solution (2g/Kg of body wegight/day) was given for 20 days, average mean arterial pressure elevated to $147.7{\pm}6.1\;mmHg$. It was also found in four of them that salt-induced high blood pressure started to decline when salt solution was replaced by tap water. On the other hand, No change in average mean arterial pressure was observed in 10 animals, whose hypothalamus had been electrically stimulated for 28 days. In 11 animals in which the hypothalamus was stimulated with simultaneous excess salt ingestion for 20 days, there was a marked elevation in average mean arterial pressure which, however, does not significantly differ from that observed in excess salt ingested group. From the results obtained from the present experiment, it is concluded that 1) the hypertension is induced by an excess salt ingestion in cats, 2) the mean arterial pressure of cats is not affected at least by an increment of sympathetic tone for 4 weeks resulting from the electrical stimulation of posterior area of the hypothalamus, 3) in sodium·induced high blood pressure cats, four weeks of increment in sympathetic tone by the hypothalamic stimulation does not further elevate mean arterial pressure.
Cardiovascular effects of propofol, were assessed after premedication with xylazine(1.0 mUkg, IM) under oxygen supply(200 ml/kg/min) via a endotracheal tube. Twelve adult mixed-breed dogs were divided into four groups; 0.2(Group 1), 0.4(Group 2), 0.6(Group 3) and 0.8 mg/kg/min(Group 4) of propofol respectively. Arterial blood pressure and electrocardiogram were monitored with a physiograph after an arterial catheter was inserted into the femoral artery. pH, arterial carbon dioxide tension($PaCO_2$and arterial oxygen tension($PaO_2$) were evaluated with arterial blood collected through the inserted catheter. Diastolic arterial pressure, systolic arterial pressure and mean arterial pressure were decreased slightly in Group I IIand III, but decreased significantly in Group IV. They were increased rapidly after stopping propofol infusion in Group IV pH was maintained in normal range in Group I, II and m, but was decreased in proportion to time passing in Group IV. $PaCO_2$ was increased significantly only in Group IV but $PaO_2$ was maintained in normal range in all groups Although heart rate was recorded in normal range for 90 minutes, arythmia was noted after stopping propofol infusion in all groups. It was concluded that propofol depressed the cardiovascular system in proportion to infusion dosage, and 0.8 mg/kg/min of propofol infusion rate was not appropriated in canine anesthesia with xylazine premedication.
To see the change of pulmonary arterial pressure after mitral valve replacement, postoperative cardiac catheterization and echocardiographies were performed in 12 patients of mitral valvular disease with pulmonary hypertension[systolic pulmonary arterial pressure>50 mm Hg]. The mean follow-up duration was 35.4[range: 15-47] months per patient. The following results were obtained. 1] Preoperative systolic pulmonary arterial pressure value of 66.17\ulcorner10.73mmHg decreased significantly to 29.17\ulcorner6.86mmHg postoperatively[p<0.01]. 2] Preoperative Pp/Ps value of 0.67\ulcorner0.13 decreased significantly to 0.28\ulcorner0.06 postoperatively[p<0.01]. 3] Preoperative PAWP value of 29.00\ulcorner4.02mmHg decreased significantly to 9.92\ulcorner4.27 mmHg postoperatively[p<0.01]. 4] Preoperative LAD value of 5.58\ulcorner1.20cm decreased significantly to 4.37\ulcorner0.67cm postoperatively [p<0.01]. In conclusion, pulmonary arterial hypertension secondary to mitral valvular disease could be reduced to normal range after successful mitral valve replacement.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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