This study was made to investigate whether there would be any direct relationship between testis and adrenal gland. After the iadministration of testosterone propionate to the hypophysectomized male rats, weight of adrenal glands, each zona rates in adrenal gland and histological changes measured from the 1st day to 56th day of the experimental period. The results obtained were as follows; 1. For the weight changes of thyriod gland, it showed a similar changes between the hypophysectomized and the testosterone propionate treated-hypophysectomized group. However, the weight of adrenal glands for the treatment groups were decreased as the time passed as compared to the control group, and the difference were highly significance at the 7th day and there on. 2. For the zona rates in adrenal gland the changes were similar between the hypophysectomized and the testosterone propionate treated-hypophysectomized group. Zona fasciculata and reticularis were decreased rapidly as time passed as compared to the control group, and the difference were significant at the 7th day and highly significant at the 14th day and there on. Adrenal medulla tended to increase, showing a significance with P<0.05 at 7th day, and P<0.01 at 14th day and there on. Zona glomerulosa showed no differences among the groups. 3. Histological changes for the testosterone propionate treated-hypophysectomized group were similar to the hypophysectomized group. Of adrenal gland, zona fasciculata and reticular is were degenerated and lost their function as time passed after treatment, and zona glomerulosa and adrenal medulla were observed not bo changed. 4. Since there were re no differences in weight changes of adrenal glands, the zonarates in adrenal gland and histological changes between the hypophysectomized and testosterone propionate treated-hypophysectomized group, it would appear that there were no direct relationship between the testis and the adrenal gland, but the involvement of hypophysis might be necessary for the control mechanism.
Adrenal hemorrhages caused by blunt abdominal trauma have been frequently reported, and most of the lesions are unilateral. In contrast, bilateral hemorrhage of the adrenal glands after trauma rarely occurs in subjects with predisposing conditions such as coagulopathy, thromboembolism, and sepsis. Furthermore, bilateral hemorrhage of the adrenal glands is potentially fatal by inducing acute adrenal insufficiency. Here,a case of a 40-year-old man who developed traumatic bilateral adrenal hemorrhage after a car accident, without any predisposing condition, is reported. The spontaneous shrinkage of the bilateral lesions revealed in the follow-up abdominal computed tomography (CT) scansupported the aforementioned diagnosis. Fortunately, the patient had no clinical or biochemical evidence suggesting acute adrenal insufficiency. To these authors' knowledge, this is the first South Korean report of traumatic bilateral adrenal hemorrhage in a subject with no predisposing factors.
The aim of the present study was to determine the characteristics of cytisine on the secretion of catecholamines (CA) in isolated perfused rat adrenal glands, and to clarify its mechanism of action. The release of CA evoked by the continuous infusion of cytisine ($1.5{\times}10^{-5} M$) was time-dependently reduced from 15 min following the initiation of cytisine infusion. Furthermore, upon the repeated injection of cytisine ($5{\times}10^{-5}$), at 30 min intervals into an adrenal vein, the secretion of CA was rapidly decreased following the second injection. Tachyphylaxis to the release of CA was observed by the repeated administration of cytisine. The cytisine-induced secretion of CA was markedly inhibited by pretreatment with chlorisondamine, nicardipine, TMB-8, and the perfusion of $Ca^{2+}$-free Krebs solution, while it was not affected by pirenzepine or diphenhydramine. Moreover, the secretion of CA evoked by ACh was time-dependently inhibited by the prior perfusion of cytisine ($5{\times}10^{-6} M$). Taken together, these experimental data suggest that cytisine causes secretion of catecholamines from the perfused rat adrenal glands in a calcium-dependent fashion through the activation of neuronal nicotinic ACh receptors located in adrenomedullary chromaffin cells. It also seems that the cytisine-evoked release of catecholamine is not relevant to the activation of cholinergic M$_1$-muscarinic or histaminergic receptors.
The aim of the present study was to investigate the effect of glibenclamide, a hypoglycemic sulfonylurea, which selectively blocks ATP-sensitive K$^+$ channels, on secretion of catecholamines (CA) evoked by cholinergic stimulation and membrane depolarization from the isolated perfused rat adrenal glands. The perfusion of glibenclamide (1.0 mM) into an adrenal vein for 90 min produced time-dependently enhanced the CA secretory responses evoked by ACh (5.32 mM), high K$^+$ (a direct membrane depolarizer, 56 mM), DMPP (a selective neuronal nicotinic receptor agonist, 100 ${\mu}$M for 2 min), McN-A-343 (a selective muscarinic M1 receptor agonist, 100 ${\mu}$M for 2 min), Bay-K-8644 (an activator of L-type dihydropyridine Ca$^{2+}$ channels, 10 ${\mu}$M for 4 min) and cyclopiazonic acid (an activator of cytoplasmic Ca$^{2+}$-ATPase, 10 ${\mu}$M for 4 min). In adrenal glands simultaneously preloaded with glibenclamide (1.0 mM) and nicorandil (a selective opener of ATP-sensitive K$^+$ channels, 1.0 mM), the CA secretory responses evoked by ACh, high potassium, DMPP, McN-A-343, Bay-K-8644 and cyclopiazonic acid were recovered to the considerable extent of the control release in comparison with that of glibenclamide-treatment only. Taken together, the present study demonstrates that glibenclamide enhances the adrenal CA secretion in response to stimulation of cholinergic (both nicotinic and muscarinic) receptors as well as by membrane depolarization from the isolated perfused rat adrenal glands. It seems that this facilitatory effect of glibenclamide may be mediated by enhancement of both Ca$^{2+}$ influx and the Ca$^{2+}$ release from intracellular store through the blockade of K$_{ATP}$ channels in the rat adrenomedullary chromaffin cells. These results suggest that glibenclamide-sensitive K$_{ATP}$ channels may play a regulatory role in the rat adrenomedullary CA secretion.
The present study was carried out to observe the histopathological changes in the mammary gland of lactating rats and rabbits injected with dexamethasone. White rats were intramuscularly injected with 0.25mg, 0.5mg or 1.0mg of dexamethasone sodium phosphate (containing $9{\alpha}$-fluoro-$16{\alpha}$-methylprednisolone, 5.0mg/ml) daily for 3 to 10 days on the 3rd day after parturition and white rabbits were intramammary infused with 4mg or 20mg of dexamethasone daily for 4 days on 7th day after parturition. The histopathological changes of the mammary glands, ovaries and adrenal glands of rats and rabbits were observed with light microscope. In the mammary glands of rats, the microscopic findings encountered were decrease of the milk in the alveolar lumina, necrosis and desquamation of epithelial cells, atrophy of alveoli, proliferation of fibroblasts and thickness of alveolar walls, destruction of alveoli, presence of fat droplets within the glandular epithelial cells, infiltration of mononuclear cells and proliferation of adipose tissue, which were relative to the dose and duration of injection. Especially, in the cases of the administration of large doses or long duration, there were severe fibrosis and focal necrosis of glandular tissue. In the mammary glands of rabbits, the morphological changes were similar to those findings in the rats. The milk in the alveolar lumina was decreased gradually according to the dose and duration of injection, while milk fat concentration regarded to increase. In the histological findings of ovaries, necrosis of granulosa cellos, vacuolization and necrosis of luteal cells, atrophy and necrotic foci in the corpora lutes were observed. In the adrenal glands, hyperemia, hemorrhage, vacuolization of adrenal cortical cells, necrotic foci and atrophy of adrenal cortex were observed.
대한약학회 2003년도 Proceedings of the Convention of the Pharmaceutical Society of Korea Vol.2-2
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pp.75.2-75.2
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2003
The present study was designed to compare the effects of conotoxin GVIA, a selective blocker of N-type voltage-dependent calcium channels (VDCC) and cilnidipine, a blocker of both L- and N-type VDCC, on the secretion of catecholamines (CA) evoked by cholinergic stimulation and membrane-depolarization in the isolated perfused rat adrenal gland, and also to establish the mechanism of action. 1. The inhibition of the CA secretory response evoked by acetylcholine (5.32 x 10$\^$-3/ ${\mu}$M) was stronger in cilnidipine-treated glands than in conotoxin GVIA-treated glands. (omitted)
애완 페렛의 부신질환은 우리 나라에서도 많이 접하게 되는 질병이다. 하지만 아직 페렛의 부신질환에 대한 연구가 우리나라에서는 이뤄지지 않고 그 실태 보고도 없는 상태이다. 그러므로 본 연구는 부신절제술을 실시한 48마리의 페렛을 대상으로 국내 애완 페렛의 부신질환 발생상황을 알아보고자 하였다. 부신 질환이 있는 애완 페렛은 주로 3~5년령에 다발하였으며, 중성화한 암컷에서 58.3%의 높은 발생을 보였다. 부신질환은 왼쪽 부신 72.9%, 오른쪽 부신 10.4%, 양쪽 부신에 16.7% 있었으며, 초음파상에서 부신크기(길이 *두께)는 왼쪽 부신 8.96 * 5.08 mm, 오른쪽 부신 12.91 * 8.26 mm 로 나타났다. Alopecia가 82.2%로 주요 임상증상이었고 vulvar swelling은 암컷중 32.1%에서 나타났으며, 주된 병발질환으로 renal cyst 29.2%, splenomegaly 25%를 보였다. 조직학적 소견에서 pheochromocytoma, adenoma, hyperplasia 가 각각 44.7%, 14.9%, 12.8% 이었다. 수술후 생존률은 1년과 2년에서 각각 87.5%, 74.0% 였으며, alopecia 및 vulvar swelling은 각각 수술후 평균 3.4개월 및 평균 12일경에 개선되었다.
대한약학회 2002년도 Proceedings of the Convention of the Pharmaceutical Society of Korea Vol.2
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pp.255.2-255.2
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2002
The present study was designed to investigate the effects of green tea extract (GTE) and epigallocatechin gallate (EGCG) on secretion of catecholamines (CA) in the isolated perfused rat adrenal gland. In the presence of GTE (100 ${\mu}$g/$m\ell$) into an adrenal vein for 60 min. CA secretory responses evoked by ACh (5.32 mM), high K+ (56 mM) and Bay-K-8644 (10 ${\mu}$M for 4 min) from the isolated perfused rat adrenal glands were greatly inhibited in a time-dependent fashion. (omitted)
Previously, we showed that a chronic-low-dose nonylphenol (NP) exposure resulted in histological changes with sexually dimorphic pattern in rat adrenal glands. We hypothesized that such structural changes are closely related to the hormonal secretory patterns. To test this hypothesis, we developed the short-term adrenal incubation method, and measured the levels of catecholamines and cortical steroids using the high-performance liquid chromatography with electrochemical detection (HPLC-ECD) and specific enzyme-linked immunosorbent assay, respectively. The norepinephrine (NE) levels in media from NP-treated female adrenal, except 100 pM NP, were significantly increased [control (CTL) vs 1 nM NP, p<0.001; vs 10 nM NP, p<0.05; vs 100 nM NP, p<0.001; vs 1 µM NP, p<0.01]. The NE secretion from male adrenal was higher when treated with 100 nM and 1 µM NP (CTL vs 100 nM NP, p<0.05; vs 1 µM NP, p<0.05, respectively). The aldosterone level in the female adrenal media treated with 100 pM NP was significantly decreased, on the other hand, that of media treated with 10 nM NP was significantly increased (CTL vs 100 pM NP, p<0.05; vs 10 nM NP, p<0.01). In male adrenal media, the aldosterone levels of 10 nM, 100 nM and 1 µM NP-treated media were significantly declined (CTL vs 10 nM NP, p<0.001; vs 100 nM NP, p<0.001; vs 1 µM NP, p<0.001). These results showed the NP treatment altered secretory pattern of aldosterone from adrenals of both sexes, showing sexual dimorphism. It may be helpful for understanding possible adrenal pathophysiology, and endocrine disrupting chemicals-related sexually dimorphic phenomena in adrenals.
An attempt was made to investigate the effect of TMB-8[3, 4, 5-trimethoxybenzoate-8 (N, N-diethylamino) octyl ester], which is known to be an inhibitor of intracellular $Ca^{2+}$ release, on catecholamines (CA) secretion evoked by Ach, excess $K^+$, DMPP, McN-A-343 and caffeine from the isolated perfused rat adrenal glands and to cleaify its mechanism of action. The pretreatment with a low dose of TMB-8 $(10 \mu{M)}$ for 20 min led to marked inhibition in CA secretion evoked by Ach (5.32 mM), excess K^+$ (56 mM), DMPP $(100\;\mu{M)}$, McN-A-343 $(100 \mu{M)}$ and BAY-K 8644 $(10^{-5}M)$. Caffeine-induced CA secretion was simimlar to that of control only during the first periods (0-3 min) but thereafter maked inhibition in CA secretion evoked by caffeine was observed during the rest periods up to 30 min. The increased moderate concentration of TMB-8 $(30 \;\mu{M)}$ caused the result similar to that of $10 \;\mu{M}$ TMB-8. However, in adrenal glands preloaded with a high dose of TMB-8 $(100\;\mu{M)}$, CA releases evoked by Ach, excess $K^+$, DMPP, McN-A-343 and caffeine were almost completely blocked by the drug. These experimental data demonstrate that TMB-8 may inhibit cholinergic receptor-mediated and also depolarization-dependent Ca secretion, suggenesting that these TMB-8 effects seem to be mediated through inhibiting influx of extracellular calcium into the rat adrenal medullary chromaffin cells as well as reducing the release of calcium from intracellular sources.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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