본 연구는 유해성 Cochlodinium polykrikoides 적조생물을 대상으로 수온변화에 따른 세포 생화학적 및 생리 활성도를 측정했다. Genomic DNA 함량은 $12^{\circ}C$ 및 $15^{\circ}C$에서 거의 비슷한 0.6을 보였으나, $18^{\circ}C$부터 급격히 높아져서 $24^{\circ}C$ 최고 1.8를 나타내었다. RNA와 total protein도 $24^{\circ}C$에 가장 높은 1.7과 0.07 ${\mu}g$$ml^{-1}$으로 나타났다. 광합성량도 수온에 따른 큰 변화를 보였다. 빛의 파장에 관계없이 $18^{\circ}C$ 이상에서 현저히 높은 값을 보였다. $24^{\circ}C$$ETR_{max}$ Ch1-Ch4까지의 범위는 537.9에서 602.5 ${\mu}mol$ electrons $g^{-1}$ Chl ${\alpha}s^{-1}$ 나타났다. Nitrate reductase와 ATPase 효소 활성도는 $24^{\circ}C$에서 각각 0.11 ${\mu}mol$$NO_{2}^{-}$${\mu}g^{-1}$ Chl ${\alpha}h^{-1}$ , 0.78 pmol 100 $mg^{-1}$ 나타났다. CHN 분석에서도 수온에 따라 C, H, N의 함량이 현저하게 상이했다. $27^{\circ}C$ 배양시 $24^{\circ}C$에 비하여 대부분의 세포생리물질이 낮게 보였다. 따라서 C. polykrikoides는 수온 변화에 대하여 세포대사물질의 함량이 많은 차이를 볼 수 있어서 초기 적조 발생 조건은 $18^{\circ}C$로 추측된다. 본 실험의 결과로 $24^{\circ}C$ 이상이 되면 C. polykrikoides 대번식은 세포 내 생리물질의 현저한 저하로 형성되기가 어려울 것으로 보인다.
Kim, Il-Sup;Moon, Hye-Youn;Yun, Hae-Sun;Jin, Ing-Nyol
Journal of Microbiology
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제44권5호
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pp.492-501
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2006
In this study, we attempted to characterize the physiological response to oxidative stress by heat shock in Saccharomyces cerevisiae KNU5377 (KNU5377) that ferments at a temperature of $40^{\circ}C$. The KNU5377 strain evidenced a very similar growth rate at $40^{\circ}C$ as was recorded under normal conditions. Unlike the laboratory strains of S. cerevisiae, the cell viability of KNU5377 was affected slightly under 2 hours of heat stress conditions at $43^{\circ}C$. KNU5377 evidenced a time-dependent increase in hydroperoxide levels, carbonyl contents, and malondialdehyde (MDA), which increased in the expression of a variety of cell rescue proteins containing Hsp104p, Ssap, Hsp30p, Sod1p, catalase, glutathione reductase, G6PDH, thioredoxin, thioredoxin peroxidase (Tsa1p), Adhp, Aldp, trehalose and glycogen at high temperature. Pma1/2p, Hsp90p and $H^+$-ATPase expression levels were reduced as the result of exposure to heat shock. With regard to cellular fatty acid composition, levels of unsaturated fatty acids (USFAs) were increased significantly at high temperatures ($43^{\circ}C$), and this was particularly true of oleic acid (C18:1). The results of this study indicated that oxidative stress as the result of heat shock may induce a more profound stimulation of trehalose, antioxidant enzymes, and heat shock proteins, as well as an increase in the USFAs ratios. This might contribute to cellular protective functions for the maintenance of cellular homeostasis, and may also contribute to membrane fluidity.
The purpose of this study was to determine the effects of mild-intensity exercise training on the denervated muscle atrophy in the sciatic nerve injured rat. Thirty-six male Sprague-Dawley rats (250~300 g) were randomly assigned into three groups; sham-denervated group (n=8), denervated group (n=8), and denervated-exercised group (n=20). Exercise consisted of treadmill running at 20 m/min speed with 0% grade for 30 min/day. The animals were decapitated at the second and sixth weeks postcrush. Soleus and medial gastrocnemius were immediately excised to be weighed. Type I and II fibers of the muscles were differentiated by m-ATPase (pH 9.4) stain, and fiber diameters were evaluated. The results were as follows: 1) The weight of the soleus and medial gastrocnemius muscles showed a tendency to increase in both the denervation-exercised groups compared to the denervated group. 2) In the 2-week denervation-exercised group, type II fiber diameter of soleus and type I fiber diameter of medial gastrocnemius were increased significantly compared to the denervated control group. 3) In the 6-week denervated-exercised group, type I fiber diameter of soleus and type II fiber diameter of medial gastrocnemius were hypertrophied significantly compared to sham-denervated group. The results of this study suggested that treadmill exercise partially prevented denervation atrophy in the soleus and medial gastrocnemius of the rat.
In order to investigate the morphological characteristics of epididymal duct of the squirrel, the histological and histochemical studies were carried out. The results obtained were summarized as follows: The epididymal duct can be divided into 9 segments by histological and histochemical features. Segments 1 to 5 were located in the head, segments 6 and 7 in the body, and segments 8 and 9 in the tail of the epididymis. The apical cells were numerous in the segment 1. Clear cells which has a compact, deeply staining nucleus and a characteristically clear cytoplasm were scattered in the epithelium throughout the duct. Interepithelial clear cells which had PAS-positive granules tended to increase in number caudally. Strong PAS-positive reaction was detected at the intralumen of the segments 3,8 and 9. Acid phosphatase activity was relatively high in the basal cytoplasm of the segment 7, and then in the supranuclear region of the segments 8 and 9. Alkaline phosphatase activity was weakly positive or negative except the segments 3 and 4. ATPase activity was strong in the free surface of the epithelium in the head and the entire cytoplasm in the body and tail, a,nd SDH activity was generally weak except for the body where it was more intense.
Superprecipitation of actomyosin has been considered to be an in vitro model of the muscle contraction. The superprecipitation and ATPase activity (which supplies the energy for contraction) are influenced by several factors which are the large amount of changes in ionic strength, Mg and ATP concentrations. But those behaviors are found to be promptly influenced by the change in a small range of calcium concentration which can be controlled by the cellular function of muscle physiologically only in the presence of the modullatory proteins, tropomyosin and troponin. In order to elucidate the precise roles of calcium in the muscle contraction and relaxation, the effects of calcium on the actin- myosin interaction was observed in the presence of tropomyosin and troponin using the superprecipitation system. The results are summarized as follows: 1. EGTA (glycol ether diaminetetraacetic acid)prolonged the initiation of the superprecipitation of natural actomyosin. 2. Superprecipitation curve was declined by adding EGTA at the time when tile curve reached the half- maximum. The degree of declining was proportional to the amount of EGTA added. Especially, upon adding 0.25 mM EGTA the curve was lowered to the level before the protein superprecipitated. But addition of EGTA did not affect the curve after attaining the maximum. 3. Superprecipitation of Perry myosin B was not affected by EGTA added both before and during the course of the reaction. 4. Tropomyosin did not change the response of Perry myosin B to EGTA added at any time of the reaction. 5. Troponin also did not change the response of Perry myosin B to EGTA. 6. Both tropomyosin and troponin together rendered the Perry myosin B to obtain the same response as natural actomyosin to EGTA. 7. It was concluded that actin-myosin interaction was influenced by the minute change of calcium concentration only in the presence of both tropomyosin and troponin. We could reproduce the contraction and relaxation of the muscle in vitro under the presence of ATP by changing the calcium concentration.
The aim of the present study was to examine the effect of leptin on CA release from the isolated perfused model of the rat adrenal gland, and to establish its mechanism of action. Leptin $(1{\sim}100\;ng/ml)$, when perfused into an adrenal vein of the rat adrenal gland for 60 min, enhanced a dose-dependently the secretory responses of CA evoked by ACh $(5.32{\times}10^{-3}\;M)$, DMPP $(10^{-4}\;M)$ and McN-A-343 $(10^{-4}\;M)$, although it alone has weak effect on CA secretion. However, it did not affect the CA secretion evoked by excess $K^+\;(5.6{\times}10^{-2}\;M)$. Leptin alone produced a weak secretory response of the CA. Moreover, leptin (10 ng/ml) in to an adrenal vein for 60 min also augmented the CA release evoked by BAY-K-8644, an activator of the dihydropyridine L-type $Ca^{2+}$ channels, and cyclopiazonic acid, an inhibitor of cytoplasmic $Ca^{2+}$ ATPase. However, in the presence of U0126 $(1\;{\mu}M)$, an inhibitor of mitogen-activated protein kinase (MAPK), leptin no longer enhanced the CA secretion evoked by ACh and DMPP. Furthermore, in the presence of anti-leptin (10 ng/ml), an antagonist of Ob receptor, leptin (10 ng/ml) also no longer potentiated the CA secretory responses evoked by DMPP and Bay-K-8644. Collectively, these experimental results suggest that leptin enhances the CA secretion from the rat adrenal medulla evoked by cholinergic stimulation (both nicotininc and muscarinic receptors), but does not that by membrane depolarization. It seems that this enhanced effect of leptin may be mediated by activation of U0126-sensitive MAPK through the leptin receptors, which is probably relevant to the activation of the dihydropyridine L-type $Ca^{2+}$ channels located on the rat adrenomedullary chromaffin cells.
Omeprazole, a benzimidazole derivative, suppresses gastric acid secretion by inhibiting $H^+/K^+$ ATPase in gastric parietals cells, and by reducing $H^+$ concentration. To improve stability of esomeprazole magnesium dihydrate (ESMD), enteric-coated preperation was composed of core tablet, subcoating and enteric coating layer. We were evaluated in vitro dissolution characteristics between test and reference ESMD preparation and stability. We could prepare enteric-coated formulation of ESMD by controlling disintegrating agent and coating ratio which could rapidly dissolved in neutral or alkali medium. The formulation D5 with crospovidone of 1.25% and coating ratio of 16.25% had a similar dissolution behavior compare to reference preparation. Difference factor ($f_1$) and similarity factor ($f_2$) were 0~15 and 50~100 and there was no significant difference in bioequivalence between formulations. The content and dissolution rate of formulation D5 were $96.54{\pm}0.21$ and $78.56{\pm}0.87%$ without change of color in accelerated condition ($40^{\circ}C$, RH 75%, high density polyethylene (HDPE) container) for 6 months. This study concluded that our enteric coated preparation of ESMD could be an useful method to improve stability of unstable drug without direct contact with coating material.
The mammalian heart is known to undergo significant mechanical changes during fetal and neonatal development. The objective of this study was to define the ontogeny of the ryanodine receptor/$Ca^{2+}$ release channel and SERCA that play the major roles in excitation-contraction coupling. Whole ventricular homogenates of fetal (F) (19 and 22 days in gestation), postnatal (N) (1 and 7 days postnatal), and adult (A) (5 weeks postnatal) Sprague-Dawley rat hearts were used to study [$^3H$]ryanodine binding and oxalate-supported $^{45}Ca^{2+}$ uptake. For the ryanodine receptor, the major findings were: (1) The ryanodine receptor density, as determined by maximal [$^3H$]ryanodine binding ($B_{max}$), increased 3 fold between the F22 and A periods ($0.26{\pm}0.1$ vs. $0.73{\pm}0.07$ pmoles/mg protein, p<0.01), whereas there was no significant change during the F22 and N1 development phases ($0.26{\pm}0.1$ vs. $0.34{\pm}0.01$). (2) Affinity of the ryanodine receptor to ryanodine did not significantly change, as suggested by the lack of change in the $K_d$ during the development and maturation. For SERCA, changes started early with an increased rate of $Ca^{2+}$ uptake in the fetal periods (F19: $8.1{\pm}1.1$ vs. F22: $19.3{\pm}2.2$ nmoles/g protein/min; p<0.05) and peaked by 7 days (N7) of the postnatal age ($34.9{\pm}2.1$). Thus, we conclude that the quantitative changes occur in the ryanodine receptor during myocardial development. Also, the maturation of the $Ca^{2+}$ uptake appears to start earlier than that of the $Ca^{2+}$ release.
Choi, Seok;Choi, Jeong June;Jun, Jae Yeoul;Koh, Jae Woong;Kim, Sang Hun;Kim, Dong Hee;Pyo, Myoung-Yun;Choi, Sangzin;Son, Jin Pub;Lee, Inki;Son, Miwon;Jin, Mirim
Molecules and Cells
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제27권3호
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pp.307-312
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2009
The interstitial cells of Cajal (ICC) are pacemaking cells required for gastrointestinal motility. The possibility of whether DA-9701, a novel prokinetic agent formulated with Pharbitis Semen and Corydalis Tuber, modulates pacemaker activities in the ICC was tested using the whole cell patch clamp technique. DA-9701 produced membrane depolarization and increased tonic inward pacemaker currents in the voltage-clamp mode. The application of flufenamic acid, a non-selective cation channel blocker, but not niflumic acid, abolished the generation of pacemaker currents induced by DA-9701. Pretreatment with a $Ca^{2+}$-free solution and thapsigargin, a $Ca^{2+}$-ATPase inhibitor in the endoplasmic reticulum, abolished the generation of pacemaker currents. In addition, the tonic inward currents were inhibited by U-73122, an active phospholipase C inhibitor, but not by $GDP-{\beta}-S$, which permanently binds G-binding proteins. Furthermore, the protein kinase C inhibitors, chelerythrine and calphostin C, did not block the DA-9701-induced pacemaker currents. These results suggest that DA-9701 might affect gastrointestinal motility by the modulation of pacemaker activity in the ICC, and the activation is associated with the non-selective cationic channels via external $Ca^{2+}$ influx, phospholipase C activation, and $Ca^{2+}$ release from internal storage in a G protein-independent and protein kinase C-independent manner.
The aim of the present study was to investigate the effects of 6-chloro-7,8-dihydroxy-1-phenyl-2,3,4,5-tetrahydro-1H-3-benzazepine(SKF81297), a selective agonist of dopaminergic $D_1$ receptor, on the secretion of catecholamines(CA) evoked by cholinergic stimulation and membrane-depolarization in the isolated perfused rat adrenal gland, and also to elucidate the mechanism involved. SKF81297($10{\sim}100{\mu}M$) perfused into an adrenal vein for 60 min produced dose- and time-dependent inhibition of CA secretory responses evoked by ACh(5.32 mM), high $K^+$(56 mM), DMPP($100{\mu}M$) and McN-A-343($100{\mu}M$). Also, in adrenal glands loaded with SKF81297($30{\mu}M$), the CA secretory responses evoked by Bay-K-8644($10{\mu}M$), an activator of L-type $Ca^{2+}$ channels and cyclopiazonic acid($10{\mu}M$), an inhibitor of cytoplasmic $Ca^{2+}$-ATPase were also inhibited. However, in the presence of the dopamine $D_1$ receptor antagonist, (R)-(+)-8-chloro-2,3,4,5-tetrahydro-3-methyl-5-phenyl-1H-benzazepine-7-ol(SCH23390, $3{\mu}M$), which is a selective antagonist of dopaminergic $D_1$ receptor, the inhibitory responses of SKF81297($30{\mu}M$) on the CA secretion evoked by ACh, high $K^+$, DMPP, McN-A-343, Bay-K-8644, and cyclopiazonic acid were significantly reduced. Collectively, these experimental results suggest that SKF81297 inhibits the CA secretion from the rat adrenal medulla evoked by cholinergic stimulation(both nicotininc and muscarinic receptors) and membrane depolarization. This inhibitory of SKF81297 seems to be mediated by stimulation of dopaminergic $D_1$ receptors located on the rat adrenomedullary chromaffin cells, which are relevant to extra- and intracellular calcium mobilization. Therefore, it is thought that the presence of the dopaminergic $D_1$ receptors may be involved in regulation of CA release in the rat adrenal medulla.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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