Increasing evidence suggests the role of miR-449a in the regulation of tumorigenesis and autophagy. Autophagy plays an important role in the malignancy of T-cell lymphoma. However, it is still unknown whether miR-449a is associated with autophagy to regulate the malignancy of T-cell lymp homa. In this study, we for the first time demonstrated that miR-449a enhanced apoptosis of T-cell lymphoma cells by decreasing the degree of autophagy. Further, miR-449a downregulated autophagy-associated 4B (ATG4B) expression, which subsequently reduced the autophagy of T-cell lymphoma cells. Mechanistically, miR-449a decreased ATG4B protein level by binding to its mRNA 3'UTR, thus reducing the mRNA stability. In addition, studies with nude mice showed that miR-449a significantly inhibited lymphoma characteristics in vivo. In conclusion, our results demonstrated that the "miR-449a/ATG4B/autophagy" pathway played a vital role in the malignancy of T-cell lymphoma, suggesting a novel therapeutic target.
Proceedings of the Korean Society of Plant Pathology Conference
/
2003.10a
/
pp.125.3-126
/
2003
A near full-length sequence of a new tobamovirus infecting Hibiscus rosa-sinensis L. was determined. The genome consists of 58 nucleotides (nt) 5' UTR, followed by a 4.9 kb ORF which methyl transferase helicase domain (128 kDa), readthrough protein RNA dependent RNA polymerase (RdRp) 185 kDa and a 52 kDa protein. The 128 kDa protein had a maximum homology of 51.4 % to TMGMV and amino acids (an) were 54.3 % identical to TMV- vulgare strain. The 185 kDa RdRp had a maximum homology of 53.5% to TMV-Ob and KGMMV-Y and a 59.6% homology at the an level to CGMMV-SH. The MP gene encodes 282 aa and its theoretical molecular weight is 30.4 kDa. The nt and an sequence identities of MP ranged from 38.8% to 43.9% and 30.9% to 37.9%, respectively. The CP gene encodes 163 residues and with a theoretical molecular weight of 18.2 kDa The (nt) and aa sequences of the CP were 46.9 % to 51.6% and 45.3% to 57.1% identical to other tobamoviruses, respectively. The predicted virion origin of assembly (OAS) was located in the CP gene. Phylogenetic trees generated based on the nt and as sequences of RdRp, MP and CP genes indicated that this new virus clustered with subgroup II tobamoviruses. Although the CP ORF of this virus shared a high nt and aa sequence identity with Sunn-hemp mosaic virus (SHMV), Western analysis showed that it is serologically unrelated to SHMV. We propose the name Hibiscus virus S (HVS) for this Singapore isolate. This is the first report on a near full-length sequence of a Tobamovirus that infects hibiscus.
The full-length cDNA of the porcine peroxisomal ${\Delta}^3$,${\Delta}^2$-enoyl-CoA isomerase (PECI) gene encodes a monofunctional peroxisomal ${\Delta}^3$,${\Delta}^2$-enoyl-CoA isomerase. Cloning and sequencing of the porcine PECI cDNA revealed the presence of an 1185-base pair open reading frame predicted to encode a 394-amino acid protein by the 5'rapid amplification of cDNA ends (5'RACE) and EST sequences. The porcine PECI gene was expressed in seven tissues (heart, liver, spleen, lung, kidney, skeletal muscle, fat) which was revealed by reverse transcriptase-polymerase chain reaction (RT-PCR). The porcine PECI was mapped to SSC71/2 p11-13 using the somatic cell hybrid panel (SCHP) and the radiation hybrid panel (RH) (LOD score 12.84). The data showed that PECI was closely linked to marker S0383. A C/T single nucleotide polymorphism in PECI exon 10 (3'UTR) was detected as a PvuII PCR-RFLP. Association analysis in our experimental pig population showed that different genotypes of PECI gene were significantly associated with the Average Backfat thickness (ABF) (p<0.05) and Buttock backfat thickness (p<0.01).
Since molecular structure of hnRNP is not available in foreseeable future, it is best to construct a working model for hnRNP structure. A geometric problem, assembly of $700{\pm}20$ nucleotides with 48 proteins, is visualized by a frame work in which all the proteins participate in primary binding, followed by secondary, tertiary and quaternary binding with neighboring proteins without additional import. Thus, 40S hnRNP contains crown-like secondary structure (48 stemloops) and appearance of 6 petal (octamers) rose-like architectures. The proteins are wrapped by RNA. Co-transcriptional folding for RNP fibril of FMR1 gene can produce 2,571 stem-loops with frequency of 1 stem-loop/15.3 nucleotides and 53 40S hnRNP beaded structure. By spliceosome driven reactions, there occurs removal of 16 separate lariated RNPs, joining 17 separate beaded exonic structures and anchoring EJC on each exon junction. Skipping exon 12 has 5'GU, 3'AG and very compact folding pattern with frequency of 1 stem-loop per 12 nucleotides in short exon length (63 nucleotides). 5' end of exon 12 contains SS (Splicing Silencer) element of UAGGU. In exons 10, 15 and 17 where both regular and alternative splice sites exist, SS (hnRNP A1 binding site) is observed at the regular splicing site. End products are mature FMR-1 mRNP, 4 species of Pri-microRNAs derived from introns 7,9,15 and 3'UTR of exon17, respectively. There may also be some other regulatory RNAs containing ALU/Line elements as well.
Although early studies suggested that bladder cancer (BCa) is more prevalent in men than in women, muscle-invasive rates are higher in women than in men, suggesting that sex hormones might play important roles in different stages of BCa progression. In this work, we found that estrogen receptor beta ($ER{\beta}$) could increase BCa cell proliferation and invasion via alteration of miR-92a-mediated DAB2IP (DOC-2/DAB2 interacting protein) signals and that blocking miR-92a expression with an inhibitor could partially reverse $ER{\beta}$-enhanced BCa cell growth and invasion. Further mechanism dissection found that $ER{\beta}$ could increase miR-92a expression at the transcriptional level via binding to the estrogen-response-element (ERE) on the 5' promoter region of its host gene C13orf25. The $ER{\beta}$ up-regulated miR-92a could decrease DAB2IP tumor suppressor expression via binding to the miR-92a binding site located on the DAB2IP 3' UTR. Preclinical studies using an in vivo mouse model also confirmed that targeting this newly identified $ER{\beta}$/miR-92a/DAB2IP signal pathway with small molecules could suppress BCa progression. Together, these results might aid in the development of new therapies via targeting of this $ER{\beta}$-mediated signal pathway to better suppress BCa progression.
Bovine viral diarrhea (BVD) is one of the problematic wasting diseases in cattle leading to huge economic losses. This study was conducted to investigate the prevalence of BVD including transient and persistent infection from cattle farms in Gyeongsangnam-do. A total of 2,667 blood samples from 24 farms were collected and the sera were subjected to ELISA to detect BVD virus (BVDV) antigen, Erns. 5' untranslated region (5'-UTR) of BVDV-positive samples was sequenced to identify the genotype, and compared with isolates previously reported elsewhere. There were fourteen BVDV-positive calves from 2,667 samples (positive rate: 0.52%) from first ELISA testing followed by eight persistently infected out of eleven BVDV-positive samples (72.73%) in secondary ELISA that was conducted in at least four weeks suggesting the circulation of BVDV in the area. Sequencing analysis exhibited that thirteen BVDV-positive samples were identified as BVDV-1b and one sample was BVDV-2a. Phylogenetic analysis revealed that the BVDV-1b-positive samples showed the highest homology in nucleotide sequence to Korean isolates collected from Sancheong, Gyeongsangnam-do, while the BVDV-2a-positive sample (21GN7) was more similar to reference strains collected outside South Korea. This study will provide the recent fundamental data on BVD prevalence in Gyeongsangnam-do to be referred in developing strategies to prevent BVDV in South Korea.
Objective: MicroRNAs (miRNAs) are endogenous non-coding RNAs that can play a role in the post-transcriptional regulation of mammalian preadipocyte differentiation. However, the precise functional mechanism of its regulation of fat metabolism is not fully understood. Methods: We identified bta-miR-365-3p, which specifically targets the 3' untranslated region (3'UTR) of the FK506-binding protein 5 (FKBP5), and verified its mechanisms for regulating expression and involvement in adipogenesis. Results: In this study, we found that the overexpression of bta-miR-365-3p significantly decreased the lipid accumulation and triglyceride content in the adipocytes. Compared to inhibiting bta-miR-36 5-3p group, overexpression of bta-miR-365-3p can inhibit the expression of adipocyte differentiation-related genes C/EBPα and PPARγ. The dual-luciferase reporter system further validated the targeting relationship between bta-miR-365-3p and FKBP5. FKBP5 mRNA and protein expression were detected by quantitative real-time polymerase chain reaction and Western blot. Overexpression of bta-miR-365-3p significantly down-regulated FKBP5 expression, while inhibition of bta-miR-365-3p showed the opposite, indicating that bta-miR-365-3p negatively regulates FKBP5. Adenosine 5'-monophosphate (AMP)-activated protein kinase/mammalian target of rapamycin (AMPK/mTOR) signaling pathway is closely related to the regulation of cell growth and is involved in the development of bovine adipocytes. In this study, overexpression of bta-miR-365-3p significantly inhibited mRNA and protein expression of AMPK, mTOR, and SREBP1 genes, while the inhibition of bta-miR-365-3p expression was contrary to these results. Overexpression of FKBP5 significantly upregulated AMPK, mTOR, and SREBP1 gene expression, while inhibition of FKBP5 expression was contrary to the above experimental results. Conclusion: In conclusion, these results indicate that bta-miR-365-3p may be involved in the AMPK/mTOR signaling pathway in regulating Yanbian yellow cattle preadipocytes differentiation by targeting the FKBP5 gene.
Diffuse large B-cell lymphoma (DLBCL) is the most common type of non-hodgkin lymphoma. Advances in the chemotherapeutic treatment of this disease have improved the outcomes of DLBCL; nonetheless, many patients still die of DLBCL, and therefore, a better understanding of this disease and identification of novel therapeutic targets are urgently required. In a recent gene expression profiling study, PDE (phosphodiesterase) 4B was found to be overexpressed in chemotherapy-resistant tumors. The major function of PDE4B is to inactivate the second messenger cyclic 3',5' monophosphate (cAMP) by catalyzing the hydrolysis of cAMP to 5'AMP. It is known that cAMP induces cell cycle arrest and/or apoptosis in B cells, and PDE4B abolishes cAMP's effect on B cells. However, the mechanism by which PDE4B is overexpressed remains unclear. Here, we show that the aberrant expression of miRNA may be associated with the overexpression of this gene. The PDE4B 3' untranslated region (UTR) has three functional binding sites of miR-23b, as confirmed by luciferase reporter assays. Interestingly, miR-23b-binding sites were evolutionarily conserved from humans to lizards, implying the critical role of PDE4B-miR-23b interaction in cellular physiology. The ectopic expression of miR-2 3b repressed PDE4B mRNA levels and enhanced intracellular cAMP concentrations. Additionally, miR-23b expression inhibited cell proliferation and survival of DLBCL cells only in the presence of forskolin, an activator of adenylyl cyclase, suggesting that miR-23b's effect is via the downregulation of PDE4B. These results together suggest that miR-23b could be a therapeutic target for overcoming drug resistance by repressing PDE4B in DLBCL.
Li, Gen;Li, Li;Sun, Qi;Wu, Jiezhou;Ge, Wei;Lu, Guanghua;Cai, Ming
Molecules and Cells
/
v.41
no.6
/
pp.523-531
/
2018
Tumour metastasis is one of the most serious challenges of cancer as it is the major cause of mortality in patients with solid tumours, including osteosarcoma (OS). In this regard, anti-metastatic genes have potential for metastasis inhibition strategies. Recent evidence showed the importance of breast cancer metastasis suppressor 1 (BRMS1) in control of OS invasiveness, but the regulation of BRMS1 in OS remains largely unknown. Here, we used bioinformatics analyses to predict BRMS1-targeting microRNAs (miRNAs), and the functional binding of miRNAs to BRMS1 mRNA was evaluated using a dual luciferase reporter assay. Among all BRMS1-targeting miRNAs, only miR-151b, miR-7-5p and miR-3200-5p showed significant expression in OS specimens. Specifically, we found that only miR-3200-5p significantly inhibited protein translation of BRMS1 via pairing to the 3'-UTR of the BRMS1 mRNA. Moreover, we detected significantly lower BRMS1 and significantly higher miR-3200-5p in the OS specimens compared to the paired adjacent non-tumour bone tissues. Furthermore, BRMS1 and miR-3200-5p levels were inversely correlated to each other. Low BRMS1 was correlated with metastasis and poor patient survival. In vitro, overexpression of miR-3200-5p significantly decreased BRMS1 levels and promoted OS cell invasion and migration, while depletion of miR-3200-5p significantly increased BRMS1 levels and inhibited OS cell invasion and migration. Thus, our study revealed that miR-3200-5p may be a critical regulator of OS cell invasiveness.
Zhu, Yi;Sun, Mei;Liu, Peng;Shao, Weidong;Xiong, Ming;Xu, Bo
The Korean Journal of Pain
/
v.35
no.4
/
pp.423-432
/
2022
Background: The decreased expression of mu-opioid receptors (MOR) in the amygdala may be a key molecular in chronic post-surgical pain (CPSP). It is known that miR-339-5p expression in the amygdala of a stressed rat model was increased. Analyzed by RNAhybrid, miR-339-5p could target opioid receptor mu 1 (oprm1) which codes MOR directly. So, the authors hypothesized that miR-339-5p could regulate the expression of MOR via targeting oprm1 and cause the effects to CPSP. Methods: To simulate perioperative short-term stress, a perioperative stress prolongs incision-induced pain hypersensitivity without changing basal pain perception rat model was built. A pmiR-RB-REPORTTM dual luciferase assay was taken to verify whether miR-339-5p could act on oprm1 as a target. The serum glucocorticoid level of rats was test. Differential expressions of MOR, GFAP, and pERK1/2 in each group of the rats' amygdala were tested, and the expressions of miR-339-5p in each group of rats' amygdalas were also measured. Results: Perioperative stress prolonged the recovery time of incision pain. The expression of MOR was down-regulated in the amygdala of rats in stress + incision (S + IN) group significantly compared with other groups (P < 0.050). miR-339-5p was up-regulated in the amygdala of rats in group S + IN significantly compared with other groups (P < 0.050). miR-339-5p acts on oprm1 3'UTR and take MOR mRNA as a target. Conclusions: Perioperative stress could increase the expression of miR-339-5p, and miR-339-5p could cause the expression of MOR to decrease via targeting oprm1. This regulatory pathway maybe an important molecular mechanism of CPSP.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.