Journal of the Society of Cosmetic Scientists of Korea
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v.46
no.1
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pp.73-80
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2020
Psychological stress can affect the physiological condition of the skin and cause various cutaneous disorders. The stress hormone cortisol is secreted by various skin cells such as fibroblasts, keratinocytes, and melanocytes. Tight junctions (TJs) are cell-cell junctions that form a barrier in the stratum granulosum of mammalian skin. TJs can also affect other skin barriers and are affected by chemical, microbial, or immunological barriers. Stress can cause damage to the skin barrier. Interestingly, to our knowledge, there has not been any research demonstrating the involvement of TJs in this process. In this study, cortisol was used to treat keratinocytes to determine its role in regulating TJs. We found that cortisol damaged skin barrier function by regulating the gene expression and structure of TJ components. Cortisol also inhibited the development of the granular layer in a skin equivalent model. These results suggest that cortisol affects the skin barrier function by the regulation of TJs.
Mast cell distribution was quantified in acidified toluidine blue sections of normal skin from 8 different sites in 10 dogs and compared to the predilection sites of canine atopic dermatitis. Mast cell counts varied significantly from site to site (p<0.0001) and counts in the superficial dennis were significantly higher than the deeper dennis (p<0.05). The highest mast cells distribution sites were the concave surface of the ear (mean $74.88{\pm}17.93\;per\;mm^{2}$) and the interdigital skin of the forefeet (mean $28.326{\pm}6.24\;per\;mm^{2}$). Counts in these sites were $280\%$ higher than all the other sites. Our results may provide some evidence that cutaneous mast cell distribution may be a factor in the frequent occurrence of ear and foot pruritus in atopic dermatitis. However, the low mast cell count in the predilection sites of atopic dermatitis did not explain the common occurrence of atopic lesions. Therefore, other factors or more complicated pathogenesis may be correlated with these predilection sites.
Abdominal skin tissues of ICR mouse painted with Dinitrochlorobenzene (DNCB) were observed to investigate the delayed type hypersensitivity of skin by chemical allergen as hapten. The abdominal skin tissues were obtained at hour 48 after secondary DNCB sensitization that were stained by Luna's method for mast cell, and immunohistochemical stain method for IL-2 receptor. The superficial perivascular lymphocytic aggregation were shown in basement membrane after DNCB secondary painting and the large size capillaries in dermis were appeared. The infiltration of lymphocyte to epithelium, the vacuolation of epithelial cell and intercellular space were increased. The number of mast cell in dermis was increased and these shape is degranulation type. The number of IL-2 receptor positive cell was increased in dermis. As results indicated that the hypersensitivy of immune system were induced by DNCB, subsequently to damage evoke inflammation in skin.
Local extravasation during intravenous administration of adriamycin (doxorubicin HCl) can cause severe skin ulceration and necrosis. To investigate the mechanism of adriamycin-induced skin toxicity, effects of adriamycin on reactive oxygen radical metabolism using cultured skin cells of fetal rat. Adriamycin produced significant release of lactic dehydrogenase from cultured skin cell preparations dose- and time-dependently. The production of superoxide anion in sonicated suspensions of cultured skin cells was significantly increased by adriamycin under the presence of NADPH and NADH. The drug also stimulated malondialdehyde (MDA) production, an index of lipid peroxidation, in NADPH- and NADH-supported cell preparations. The increased production of MDA was significantly inhibited by oxygen radical scavengers (superoxide dismutase, catalase, thiourea) and antioxidants (butylated hydroxytoluene, ${\alpha}-tocopherol$). Treatment of cultured skin cells with 1, 3,-bis (2-chloroethyl)-1-nitrosourea (BCNU), an inhibitor of glutathione reductase, enhanced the lipid peroxidation induced by adriamycin. The present study suggests that lipid peroxidation which is resulted from the stimulated production of reactive oxygen radical causes cellular damage in adriamycin-treated skin cells of rat.
Transcripts levels of superoxide dismutases increase slightly following infection of human dermal microvascular endothelial cells(HMEC-1) by the obligae intracellular bacterium Orientia tsutsugamushi, the causative agent of scrub typhus. In addition, fluorescence-activated cell sorter analysis demonstrates significant intracellular peroxide activity in infected cells within 5 hr after exposure to O. tsutsugamushi. Furthermore, infected cells experienced a significant depletion of glutathiones. These results support hypothesis that cells infected by this intracellular bacterium experience oxidant-mediated injury.
This study investigated the relationship between attachment site preference of the skin parasite, Entobdella hippoglossi and mucous cell density, moucus cell size and epidermis thickness on the surface of the Atlantic halibut Hippoglossus hippoglossus. Parasites occupying the ventral surface of their host were significantly longer and wider than those found on the other zones of the fish (P<0.05). The mean size of the mucous cells on the front region was significantly greater than the other regions on the dorsal and ventral surface (P<0.05). The average numbers of mucous cells and the epidermal thickness in the skin of the halibut were shown that the front region had significantly higher numbers of mucous cells and thicker layer than the rear region on the dorsal and ventral surface of the halibut, respectively (P<0.05).
Journal of the Korea Academia-Industrial cooperation Society
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v.14
no.4
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pp.1857-1862
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2013
Dermal fibroblasts produce the many components of the extracellular matrix (ECM) that are needed to maintain connective tissue integrity and repair tissue injuries. This study investigated the effects of Areca catechu extract (ACE) on dermal fibroblast cell activation. Cultured human dermal fibroblasts were treated with ACE, and then ECM production was determined by ELISA, Western blot and RT-PCR. ACE significantly accelerated the production of type 1 collagen, fibronectin, and transforming growth factor (TGF)-${\beta}1$ by ELISA and type 1 collagen by Western blot assay. ACE also increased the gene expression of COL1A1, TGF-${\beta}1$, keratinocyte growth factor (KGF) and insulin growth factor (IGF)-1. These results suggest that ACE has the potential to stimulate ECM production and that it might be suitable for maintaining skin texture.
Journal of the Korean Applied Science and Technology
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v.33
no.2
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pp.311-323
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2016
By studying bioactivity in the aspect of skin care via curcumin, the main component of turmeric, and isoflavones, the soybean extract, this research tried to prove the possibilities as cosmetic ingredients. This research identified the curcumin and soybean extract's anti-inflammatory and toxic effects on skin cells through cell experiment, and using HPLC, the moisture, oiliness, and changes in erythema were measured when the soybean extract was applied to the skin. The result showed that curcumin had the least toxin on RAW 264.7 cell and the anti-inflammatory effect was identified. There were statistically significant changes on the moisture, oiliness and erythema when cosmetics containing curcumin and soybean extract were used. Therefore, it showed the possibilities of the utilization of curcumin and soybean extract to be used as cosmetics for acne skin.
Kim, Eun Ju;Shim, Myeong Kuk;Jeong, A Ram;Kim, Ae Jung
Journal of the Society of Cosmetic Scientists of Korea
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v.45
no.1
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pp.27-36
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2019
Soybean (Glycine max), as one of the foods with high plant proteins, contains a large amount of bioactive compounds and known to be effective in cardiovascular disease and obesity as well as in improving skin condition. The purpose of this study was to investigate the anti-photoaging effects of soybean fermented with Lactobacillus Rhamnosus ($Bio-Peptone^{(R)}$) by assessment of cytotoxicity against UVB, collagen synthesis after UVB-irradiation, tyrosinase activity, and melanin synthesis. Results showed that $Bio-Peptone^{(R)}$ protected skin fibroblasts against UVB-induced cytotoxicity and increased type I collagen synthesis. Furthermore, $Bio-Peptone^{(R)}$ significantly inhibited tyrosinase activity and reduced melanin contents. This study suggests that $Bio-Peptone^{(R)}$ has protective effects against UVB-induced skin damage. Thus, it is concluded that $Bio-Peptone^{(R)}$ is able to prevent skin damage against UVB and thus acts as anti-photoaging materials by protecting skin forming wrinkles and skin pigments.
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