• 동국한의학연구소논문집
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• 제6권1호
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• pp.163-176
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• 1997

호도(胡桃)는 보양약(補陽藥)으로써 하초(下焦)를 온보(溫補)하고 원기(元氣)를 섭납(攝納)하며 윤폐신(潤肺腎)하는 효능(效能)이 있어 오래된 허한해수(虛寒咳嗽), 천식(喘息)의 치료(治療)에 사용되어 왔는데 폐(肺) 조직내(組織內)에서 산소유리기(酸素遊離基)들에 의(依)한 세포(細胞) 손상(損傷)의 방지(防止)여부를 알아보기 위(爲)하여 산화제(酸化劑)인 t-butylhydroperoxide(t-BHP)와 $H_2O_2$로써 세포(細胞) 손상(損傷)을 유발한 후 호도(胡挑) 추출액(抽出液)의 항산화(抗酸化) 효과(效果) 및 항산화(抗酸化) 효소(酵素)의 활성(活性)에 미치는 영향(影響)와 산소유리기(酸素遊離基)에 대(對)한 직접 소거효과(消去效果)를 조사(調査)하였다. 이 결과 호도(胡桃)는 폐(肺) 조직(組織)에서 지질(脂質)의 과산화(過酸化)를 억제(抑制)함으로 oxidant에 의(依)한 폐부종(肺浮腫) 유발(誘發)을 방지(防止)할 수 있음을 보여주었고 세포내(細胞內) glutathione의 농도(濃度) 및 항산화(抗酸化) 효소(酵素) 중(中) catalase와 superoxide dismutase의 활성(活性)에는 변화(變化)를 유발하지 못하였으나 glutathione peroxidase의 활성(活性)을 유의(有意)하게 증가(增加)시켰으며, superoxide radical과 hydroxyl radical의 생성(生成)을 감소(減少)시켰다. 따라서, 폐(肺) 조직(組織)에서 산화성(酸化性) 세포(細胞) 손상(損傷)에 대(對)한 호도(胡桃)의 보호(保護) 효과(效果)는 부분적으로 세포내(細胞內) 항산화(抗酸化) 효소(酵素)의 활성(活性) 증가(增加)와 산소유리기(酸素遊離基)들을 직접 소거(消去)시키는 작용(作用)에 기인(起因)하는 것으로 사료된다.

• 한국식품영양과학회지
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• 제45권12호
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• pp.1776-1783
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• 2016

본 연구에서는 유황양파를 수확한 이후 $4^{\circ}C$에서의 장기간 저장이 양파의 품질 특성과 항산화 활성에 미치는 영향을 탐색하고자 하였다. 수확 직후의 유황양파는 무첨가군에 비해 황과 질소가 유의적으로 높았으며, 탄수화물, 단백질, 조회분, 지방 등의 일반성분과 플라보노이드 등의 항산화 성분이 상대적으로 높은 경향을 나타내었다. 유황처리에 의한 양파의 이화학적 품질 특성 및 항산화 활성 개선 효과는 선행연구로부터 일관되게 보고되었으며, 재배 중 황 강화 때문에 양파의 성장 및 생합성 대사가 활성화된 결과로 해석되었다. 한편 유황처리 여부에 관계없이 양파는 저장 20주까지 비교적 수분함량을 일정하게 유지하였다. 또한, 저장 기간이 증가함에 따라 탄수화물과 수용성 고형분 함량은 감소하는 경향을, 플라보노이드, 총환원력, SOD 유사 활성 등 항산화 활성은 증가하는 경향을 보였다. 이는 수확 이후 환경변화에 대한 식물의 전형적 방어기전으로, 파이토알렉신, 이소플라보노이드 등의 스트레스 대사산물의 생성 촉진과 이에 필요한 에너지를 충당하기 위한 가속화된 호흡의 결과로 해석되었다. 한편 저장 36주에 이르러서는 양파에서 지나친 발아와 연부 현상이 관찰되었으며 항산화 활성도 급격히 감소한 것으로 평가되었다. $4^{\circ}C$에서 36주 동안 관찰된 저장 중 위 변화들은 유황처리 여부와 관계없이 비교적 동일하게 나타났다. 이는 재배 중 유황처리가 수확 직후 양파의 품질 특성 및 항산화 활성 개선에는 영향을 주었지만, $4^{\circ}C$ 저장 중 진행된 변화에는 저장 기간의 효과가 더 크게 관찰됨으로써 유황처리 효과가 미미하였음을 시사해주었다.

• 대한의생명과학회지
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• 제4권1호
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• pp.1-9
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• 1998

효모의 티올특이성 항산화단백과 아미노산 서열상 상동성을 보이는 50종류의 단백은 새로운 항산화 단백군을 형성하며 또한 병원성 미생물에도 널리 분포하고 있으나 이들 단백의 생화학적 및 생리적인 기능은 거의 알려져 있지 않은 실정이다. 본 연구는 병원성 미생물의 티올특이성 항산화단백의 기능에 관한 연구로서 Saccharomyces cerevisiae의 TSA 및 Salmonella typhimurium alkcyl hydroperoxide reductase의 AhpC subunit와 상동성을 나타내는 Corynebacterium diphtheriae의 DirA 유전자를 PCR 방법으로 클로닝하고 대장균에 발현시킨 후 정제하여 항산화 특성을 조사하였다. 정제된 DirA는 티올을 함유하는 금속촉매 산화계인 DTT/Fe$^{3+}$를 선택적으로 억제하였으며 티오레독신 의존성 과산화물 분해활성을 나타내었다. DTT/Fe$^{3+}$ 금속촉매 산화계에 의한 효소의 불활성화를 50% 억제 하는 DirA의 농도는 0.12 mg/ml로 효모 TSA 항산화활성의 약1/4 수준이었으며, 효모의 티 오레 독신계와 반응시켰을때 과산화물 분해활성은 0.02 unit/mg로서 효모 TSA의 티오레독신 의존성 과산화물 분해활성의 1/20수준이었다. 정제된 단백질을 이용하여 항체를 제조하였으며 이항체를 이용하여 Corynebacterium diphtheriae에서 발현됨을 확인하였다. 이러한 결과를 통하여 Corynebacterium diphtheriae의 병원성은 숙주세포의 방어기전인 백혈구에 의하여 생성되는 과산화수소 또는 다른 활성산소종을 제거하는 DirA작용과 연관이 있는 것으로 사료된다.

• 대한약리학회지
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• 제32권3호
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• pp.389-397
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• 1996

위점막은 위강내에서 생성되는 독성이 강한 활성산소종에 노출된다. Nitric oxide는 glutathione의 항상성을 유지시킴으로써 acetaminophen 유도 간독성에 대한 보호효과를 나타내었다. 본 연구는 hydrogen peroxide로 인한 위선세포 손상에 대한 nitric oxide의 작용을 규명하고자 하였다. Hydrogen peroxide는 ${\beta}-D-glucose$와 glucose oxidase의 반응에 의해 생성시켰으며, 위선세포에 L-arginine, $N^{G}-nitro-L-arginine$ methyl ester 및 $N^G-nitro-L-arginine$을 전처리 한 후, 세포외로 유리되는 지질과산화물 및 nitrite를 정량하고 세포내 glutathione 함량을 측정하였다. 결과로서, glucose/glucose oxidase를 처리한 경우 glucose oxidase 농도의존적으로 지질과산화물 생성은 증가되었으며, nitrite 유리 및 glutathione 함량은 감소되었다. NO synthase의 기질인 L-arginine 전처리시 glucose/glucose oxidase에 의한 지질과산화 및 nitrite 유리 증가와 세포내 glutathione 감소등이 방지되었다. $N^G-nitro-L-arginine$ methyl ester 및 $N^G-nitro-L-arginine$등 NO synthase 억제제들은 세포손상에 보호효과를 나타내지 않았다. 결론적으로 nitric oxide는 hydrogen peroxide로 인한 세포손상에 대한 보호효과가 없으며, 이는 지질과산화 반응 및 세포내 glutathione 고갈등을 억제시킴으로써 이루어진다고 사료된다.

• Clinical and Experimental Pediatrics
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• 제49권4호
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• pp.455-459
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• 2006

급성 호흡곤란 증후군은 다양하게 유발되는 신체의 손상에 대한 방어기전으로 염증반응이 유발되어 생성되는 폐포 내의 부종으로 인해 호흡곤란과 저산소증이 초래되는 질환이다. 이 질환에서 표면활성제의 결핍과 폐포 표면 장력의 증가로 인해 폐포 동원에 장애가 오는 것이 결정적인 병인이고 표면활성제의 보충이 저산소증을 개선시킴으로써 중요한 치료 방안이 될 수 있다는 가설이 제시되었고 실제로 소아 환자들에서 저산소증을 개선시키고 증상의 호전을 얻었던 보고들이 여러 차례 있었다. 또한 이 질환의 주요 병인인 폐에서의 염증 반응에 주안점을 두고 스테로이드를 투여해 본 연구들에서 저용량 methylprednisolone으로 증상이 호전되고 생존율이 향상되었다는 결론을 얻은 바 있으나 두 치료 모두 ARDS에서 일반적인 적용은 확립되어 있지 않은 실정이다. 저자들은 급성 호흡곤란 증후군으로 진단받은 61일된 소아가 인공 호흡기 등의 보존적인 치료에 반응하지 않고 지속적으로 증상의 악화를 보이다가 표면활성제 120 mg/kg를 기도 내로 주입한 후 호흡곤란 증상과 저산소증 호전되고 $PaO_2/FiO_2$ 상승, 이후 저용량 methylprednisolone을 투여(2 mg/kg 14일간, 1 mg/kg 7일간, 0.5 mg/kg 7일간, 0.25 mg/kg 2일간, 0.125 mg/kg/d 2일간)한 후 2개월간의 추적 관찰에서 증상의 재발없고 방사선학적 검사상 섬유화 등의 합병증을 보이지 않았던 1례를 보고하는 바이다.

• Journal of Ginseng Research
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• 제24권1호
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• pp.29-34
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• 2000

홍삼 사포닌의 항산화 작용을 나타내는 활성성분을 screening하기 위하여 홍삼 추출물(물 추출물, 알코올 추출물, 지용성분획, 총 사포닌, PD 및 PT)이 항산화 효소(SOD, catalase)의활성도 변화와 $H_2O$$_2$ 및 MDA의 함량 변화에 미치는 영향을 조사하였다. 항산화 효소인 SOD의 활성도를 조사해 본 결과 지용성 추출물, PD, 알코올 추출물 투여군 순으로 활성도를 높이는 것으로 조사되었으며, SOD에 의한 중간 생성물인 $H_2O$$_2$의 함량을 조사한 결과 모든 추출물 투여군에서 감소하였으며, 그 중에서도 PT 알코올 추출물 및 PD투여군이 유의성있게 감소하였다. catalase 활성도는 지용성 추출물 투여군이 가장 높았고, 그 다음으로 총 사포닌, 알코올 추출물 투여군 순으로 조사되었다. 유리기에 의해 생성된 지질과 산화의 최종산물인 MDA의 함량은 모든 추출물 투여군에서 유의성(p<0.01) 있게 감소하였으며, 그 중에서도 지용성 추출물, 알코올 추출물, PD투여군 순으로 가장 많이 감소하였다. 이와 같은 홍삼 사포닌의 항산화 효과는 SOD및 catalase와 같은 항산화 효소의 직접적인 작용과 홍삼의 특정 성분들이 생체내에서 내인성 항산화 물질의 합성능력을 강화시킴으로서 산화적 손상에 대한 방어기전을 향상시키는 결과로 생각되며, 그중에서 지용성 추출물과 PD분획물이 가장 효과적인 성분으로 생각된다.

• Journal of Radiation Protection and Research
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• 제20권3호
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• pp.181-186
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• 1995

자외선이 피부에 조사되면 다양한 피부반응을 초래한다. 이러한 반응은 크게 1) 급성 반응과 2) 만성반응으로 나눌 수 있다. 급성반응으로서는 피부가 붉어지는 홍반반응, 피부색이 검어지는 색소반응, 그리고 피부두께의 변화 등을 들 수 있다. 홍반반응은 피부의 주된 세포인 각질형 세포를 비롯하여 진피세포들이 광여하여 진피혈관을 확장시키는 반응을 말한다. 홍반반응은 자외선의 파장, 광량, 피부의 조건, 환경조건 등에 따라 달라지며 피부에는 각질형성세포가 변형된 일광화상세포가 출형한다. 홍반반응은 가장 흔한 주된 반응이나 그 기전에는 명확하지 않은 점이 아직도 많이 있다. 색소반응은 멜라닌세포가 관여하는 반응으로서 자외선 조사 후 즉시 피부가 검어지는 즉시세포침착과 수일 후 검어지는 지연색소침착으로 나눌 수 있다. 색소반응과 피부두께의 변화 등은 자외선 조사로부터 몸을 보호하기 위한 방어작용의 일종이다. 자외선 조사에 의한 만성반응으로는 광노화현상과 광 발암현상을 들 수 있다. 광노화란 장기간에 걸친 광노출로 인한 피부의 노화를 말하며 생리적인 노화와는 임상적, 조직학적으로 다른 점이 많다. 자외선의 장기노출은 피부암을 발생시키는 중요한 원인의 하나로서 우리나라도 피부암 발생이 점차 증가하고 있다. 서울대학교병원 피부과에서의 피부암 발생빈도는 70년대에는 외래환자의 0.2% 정도였으나 80년대에는 0.4-0.8%를 차지하고 있다. 앞으로 우리나라의 경제성장과 함께 수명의 증가, 레져나 스포츠의 증가, 피부노출의 증가와 함께 오존층 파괴로 인하여 피부에 조사되는 자외선의 절대량의 증가는 자외선에 의한 피부의 급 만성반응을 더욱 증가시킬 것으로 예상되며 이에 대한 적절한 대책이 요구된다.

• Parasites, Hosts and Diseases
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• 제36권2호
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• pp.127-132
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• 1998

폐포자충증에 대한 이종항혈청의 예방 및 치료효과를 검증하고자 이 연구를 수행하였다. 횐쥐 (위스타)를 15마리씩 나누어 9개 실험군을 설정하고, 스테로이드 주사로 면역억제시켜 폐포자충의 감염을 유발하였다. 흰쥐 유래의 폐포자충 조항원을 토끼에 투여하여 얻은 면역혈청 중에서 IgG 항체만을 분리하여 실험에 사용하였다. 각 실헙군에 따라 면역억제 시작 2주전부터 억제 후 6주후 사이에 면역항체 주입을 시작하였고, 주 2회씩 7곤주 동안 주입하였다 대부분의 실험군에서는 면역항체를 일회에 0.4 ml (단백질량 0.976 mg)씩 주입하였고, 용량에 따른 예방 및 치료효과를 비교하기 위하여 0.2 ml (단백질량 0.488 mg)와 0.6 ml (단백질량 1.464 mg) 주입 실험군을 설정하였다. 그 결과 실험군별로 실험기간인 7틱주간 살아남고 폐에 세균감염이 없는 흰쥐 2-12마리에서 결과를 얻었다. 폐도말검사 결과 모든 개체에서 폐포자충이 확인되었고, 실험군에 따라 포낭형 수의 평균이 최저 13.5 (3군)에서 최고 52.5 (1군) 사이에 있었다. 통계학적인 검증 결과 기준이 되는 1군에 비하여 유의한 병원체의 감소가 확인된 실험군은 0.4 nU의 항체를 주 2회씩 7주간 주입한 3군, 5주간 주입한 4군, 3주간 주입한 5군과, 0.2 U를 7주간 주입한 8군이었다. 면역항체를 0.4 ml씩 9주간 주입한 2군과 항체를 0.6 ml씩 7주간 주입한 9군은 차이가 유의하지 않았다. 이 항체는 폐포자충의 표면에 있는 주항원 당단백질인 MSG (m3iorsurfaceycoprotein) 중에서 40-55, 92, 116, 200 kDa 분획과 주로 반응하였다. 이들 항원 분획이 숙주의 방어기전과 관련된 항체를 유발하는 항훤이며, 이 항원자극에 의하여 형성된 이종항체가 흰쥐의 폐포자충 감 염초기에 수동면역의 효과가 있어 예방이나 치료에 활용될 수도 있음을 확인하였다.

• Parasites, Hosts and Diseases
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• 제35권3호
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• pp.189-196
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• 1997

활성화된 대식세포에서 생산되는 NO가 질편모충에 대해 세포독성이 있는지를 관찰하고자 질소 중간산물에 영향을 주는 약제를 첨가한 후 nitrite 생산 및 세포독성에 미치는 영향을 관찰하였다. 대식세포로는 마우스(BAkBlc) 복강 대식세포와 마우스 복강 내 종양세포인 RAW264.7 세포로 LPS(lipopolysaccharide)나 $rIFN-{\gamma}$로 활성화시켜 사용하였다. 세포독성의 측정을 위해서 질편모충을 methyl-[$^3H$]-thymidine으로 표지하였고 NO의 측정은 Griess reagent를 사용하여 시행하였다. 마우스 복강 대식세포는 LPS로 활성화시켰을 때 질편모충에 대한 세포독성이 대조군에 비해 증가하였고, RAW264.7 세포는 $rIFN-{\gamma}$ 또는 $rIFN-{\gamma}$ 및 LPS로 활성화시켰을 때 대조군에 비해 세포독성 및 nitrite 생산량은 유의하게 증가하였다. LPS로 활성화시킨 마우스 복강 대식세포와 $rIFN-{\gamma}$로 활성화시킨 RAW264.7 세포에 NO 생산에 영향을 주는 NG-monomethyl-L-arginine(L-NMMA), NC-nitro-L-arginine methyl ester(NAME), arginase를 첨가하였을 때 약제 농도를 증가시킴에 따라 질편모충에 대한 세포독성과 nitrite 생산이 감소하였다. NO synthase coractor인 tetrahydrobiopterin($H_4B$)을 마우스 복강 대식세포에 넣었을 때 질편모충 에 대한 세포독성이 증가하였다. Ferrous sulfate를 두 종류의 활성화시킨 대식세포에 첨가하였을 때 질편모충에 대한 세포독성과 nitrite생산이 감소하였다. 이상의 성적을 종합하면 대식세포의 활성화에 따라 NO 생산 및 세포독성이 증가하였고. NO 생산을 저하시키는 약제들은 활성화된 복강 대식세포 및 RAW264.7 세포에 의한 질편모충에 대한 세포독성을 현저히 감소시키는 것으로 보아 NO는 질편모충에 대한 대식세포의 숙주 방어기전에서 중요한 역할을 감당할 것으로 생각된다.

• Parasites, Hosts and Diseases
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• 제35권1호
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• pp.39-46
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• 1997

이 연구에서는 살아있는 질편모충의 단백질녈해효소가 인체 면역글로불린을 분해하는지 알아보고 질편모충에 의한 조직세포 독성에 있어서 단백질분해효소의 역할을 시험관내에서 관찰하였다 실험에 사용한 질편모충은 질염환자로년터 분리한 KT9 분리주이었으며 세포독성을 알아보기 위한 표적세포로는 HeLa 세포를 사용하였다 질편모충 단백질분해효소가 인체 면역글로불린을 분해하는지 관찰하고자 인체의 분비 IP. 혈청 IgA 및 IgG를 살아있는 원충. 원충의 용출액 및 분비-배설 액과 DTT를 넣어 반응시켰다. 여러 계열의 단백질분해효소 저해제(aminopeptidase, serine, metallo, cystelrle계열)를 살아있는 질편모충과 미리 반응시킨 후 세척하고 면역글로불린의 분해 단백질분해효소 활성 및 조직세포독성에 미치는 영향을 관찰하였다 살아있는 질편모충은 인체의 분비 IgA. 혈청 IgA 및 IgG를 분해하였는데 질편모충 수가 증가할수록 반응시간이 길수록 분해가 더 잘 이루어졌다 질푄모충의 용출액과 분비-배설액도 분비 IgA. 혈청 IgA 및 IgG를 분해하였다. Cysteine, serine계 열의 단백질분해효소 저해제 (I-64 antipain, iodoacetic acid, iodoacetamide, TLCK)를 처리한 질편닐충은 분비 IgA의 분해를 저해하였으며. 단백질분해효소저해제로 처리한 경우 질편모충의 단백질븐해효소 활성은 감소하였고 HeLa세포에 대한 독성이 감소하였다. 이상의 성적을 종합하면 질편모충에서 분비되는 단백질분해효소는 시험관내에서 조직세포에 세포독성을 나타내며 또한 인체면역글로불린을 분해하여 숙주의 방어기전에 대한 도피물질로 작용하는 것으로 생각된다.