본 논문은 주기적 진동 문제를 연구하기 위해 Runge-Kutta(RK)-Butcher 알고리듬이 소개되었다. RK-Butcher 알고리듬을 사용하여 얻어진 시뮬레이션 결과와 고전적인 4차 RK(4) 방법을 통해 얻은 결과들을 제안한 알고리듬의 성능을 확인하기 위하여 몇몇 주기적 진동 문제들의 정확한 해와 비교하였다. RK-Butcher 알고리듬의 시뮬레이션 결과는 항상 문제의 정확한 해 RK(4) 방법보다 더 근접한 결과를 줌이 확인되었다. 정확도 측면에서 RK-Butcher 알고리듬이 RK(4) 방법과 비교해볼 때 우수함을 알 수 있다. 제안한 RK-Butcher 알고리듬은 프로그램 언어로 쉽게 구현할 수 있으며 임의 시간에 종료해도 훌륭한 근사적인 해를 얻을 수 있다. RK-Butcher 알고리듬은 짧은 시간내에 이상적인 정확한 해에 근접한 결과를 주기 때문에 궤도 와 두 물체의 문제를 연구하는데 훌륭한 수치 알고리듬으로 적용 가능하다.
The RK-temperate phage which infected with Bacillus cereus was isolated and the characters were investigated. The induction of RK-temperate phage from host bacterium attained by ultraviolet light irradiation (15W, 30cm, 30-120sec) and mitomycin C treatment (0.2-2 ug/ml). The host range of RK-temperate phage was not revealed with lysogenic and related strains of B. cereus. But B. cereus(PS) 352 which obtained by N-nitrosoguanidine treatment (1,000{$\mu}g/ml)$ to phage infected with host bacteria was sensitive bacteria of RK-temperate phage. RK-temperate phage was stabilized at the condition of nutrient broth (pH 7-8), Tris-buffer (pH 7-8) and ammonium buffer (pH 8-9) and Sorensen's phosphate buffer (pH 6-7), but unstabilized at other salt solutions and pH range. Also, thermostability was to $45^{\circ}C$ but unstabilized at above $50^{\circ}C$. At RK-temperate phage, the measurment values of head, neck, mid tail and end tail were 59nm, $9{\times}16nm,\;10{\times}189nm,\;and\;10{\times}14nm$ respectively. The morphology of head was regular polyhedron, and the end tail was coneate form. On the one hand, the number of capsid protein layer of tail were consist of 4, 35, and 1 at neck, mid tail, and end tail, respectively. RK-temperate phage was identified with DNA phage and G+C contents were 38.63. The latent time of RK-temperate phage was 30 minutes and the burst size was 70-80. And the host bacteria was lysed in case of multi-infection, above moi 1.
Background: Changes to work-life balance has increased the incidence of cervical cancer among younger people. A minor ginseng saponin known as ginsenoside Rk1 can inhibit the growth and survival of human cancer cells; however, whether ginsenoside Rk1 inhibits HeLa cell proliferation is unknown. Methods and results: Ginsenoside Rk1 blocked HeLa cells in the G0/G1 phase in a dose-dependent manner and inhibited cell division and proliferation. Ginsenoside Rk1 markedly also activated the apoptotic signaling pathway via caspase 3, PARP, and caspase 6. In addition, ginsenoside Rk1 increased LC3B protein expression, indicating the promotion of the autophagy signaling pathway. Protein processing in the endoplasmic reticulum signaling pathway was downregulated in Gene Ontology (GO) and Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes (KEGG) pathway enrichment analyses, consistent with teal-time quantitative PCR and western blotting that showed YOD1, HSPA4L, DNAJC3, and HSP90AA1 expression levels were dramatically decreased in HeLa cells treated with ginsenoside Rk1, with YOD1 was the most significantly inhibited by ginsenoside Rk1 treatment. Conclusion: These findings indicate that the toxicity of ginsenoside Rk1 in HeLa cells can be explained by the inhibition of protein synthesis in the endoplasmic reticulum and enhanced apoptosis, with YOD1 acting as a potential target for cervical cancer treatment.
Background: Frequent overdose of paracetamol (APAP) has become the major cause of acute liver injury. The present study was designed to evaluate the potential protective effects of ginsenoside Rk1 on APAP-induced hepatotoxicity and investigate the underlying mechanisms for the first time. Methods: Mice were treated with Rk1 (10 mg/kg or 20 mg/kg) by oral gavage once per d for 7 d. On the 7th d, allmice treated with 250mg/kg APAP exhibited severeliverinjury after 24 h, and hepatotoxicitywas assessed. Results: Our results showed that pretreatment with Rk1 significantly decreased the levels of serum alanine aminotransferase, aspartate aminotransferase, tumor necrosis factor, and interleukin-$1{\beta}$ compared with the APAP group. Meanwhile, hepatic antioxidants, including superoxide dismutase and glutathione, were elevated compared with the APAP group. In contrast, a significant decrease in levels of the lipid peroxidation product malondialdehyde was observed in the ginsenoside Rk1-treated group compared with the APAP group. These effects were associated with a significant increase of cytochrome P450 E1 and 4-hydroxynonenal levels in liver tissues. Moreover, ginsenoside Rk1 supplementation suppressed activation of apoptotic pathways by increasing Bcl-2 and decreasing Bax protein expression levels, which was shown using western blotting analysis. Histopathological observation also revealed that ginsenoside Rk1 pretreatment significantly reversed APAP-induced necrosis and inflammatory infiltration in liver tissues. Biological indicators of nitrative stress, such as 3-nitrotyrosine, were also inhibited after pretreatment with Rk1 compared with the APAP group. Conclusion: The results clearly suggest that the underlying molecular mechanisms in the hepatoprotection of ginsenoside Rk1 in APAP-induced hepatotoxicity may be due to its antioxidation, antiapoptosis, anti-inflammation, and antinitrative effects.
$_L-Lysine$ 발효산업에 이용되고 있는 B. lactofermentum의 L-lysine 생합성은 succinylase 경로와 dehydrogenase 경로를 통하여 일어난다. 특히 lysine 생산 균주에 부가적으로 존재하는 dehydrogenase 경로는 lysine 생합성에 있어서 필수적인 경로로 작용하며 이때 meso-DAP-dehydrogenase (DDH)를 암호화하는 ddh gene이 관여한다. 그러므로 B. lactofermentum의 lysine 발효에 있어서 ddh gene의 over expression에 의한 lysine 생성량을 비교 조사하기 위하여, shuttle vector pEB1 및 pJC1으로 ddh gene을 삽입하여 재조합 plasmid pRK1 및 pRK31을 구축하였고 이를 B. lactofermentum으로 도입시켜 DDH 활성을 측정한 결과 pRK1을 함유한 균주는 대조균주보다 7배 정도, pRK31을 함유한 균주는 14배 정도 증가하였다. 또한 Shuttle vector를 함유한 대조균주와 재조합 plasmid를 함유한 균주간의 성장 비교에서는 서로 비슷한 수준을 나타내었으며 플라스크 배양에서 lysine 생성량의 비교 분석에서는 재조합 plasmid를 함유한 균주의 경우 48시간 이후부터 대조균주보다 lysine 생성량이 증가하기 시작하여 72시간때에는 최대치를 나타내었으며 그 이후는 오히려 감소하였다. 최대치를 나타낸 72시간 때의 lysine 생성량은 대조균주가 4.38g/L를 나타내었으며 pRK1 및 pRK31을 함유한 균주는 각각 5.34g/L 및 5.21 g/L이었다. 이상의 결과로 미루어 볼 때 B. lactofermentum내에서 ddh gene의 증폭에 의한 lysine 생성량은 pRK1 및 pRK31에서 대조균주보다 각각 20% 및 19% 증가하였다. 또한 발효조 배양에서의 lysine 생성량도 재조합 균주가 대조균주보다 23% 정도 증가를 나타내어 B. lactofermentum에서 ddh gene의 증폭으로 lysine 생성량이 증가하였음을 확인하였다.
Shin, Jung-Hae;Kwon, Hyuk-Woo;Irfan, Muhammad;Rhee, Man Hee;Lee, Dong-Ha
Journal of Ginseng Research
/
제45권4호
/
pp.490-497
/
2021
Background and objective: Synthetic ginsenoside compounds G-Rp (1,3, and 4) and natural ginsenosides in Panax ginseng 20(S)-Rg3, Rg6, F4 and Ro have inhibitory actions on human platelets. However, the inhibitory mechanism of ginsenoside Rk1 (G-Rk1) is still unclear thus, we initiated investigation of the anti-platelet mechanism by G-Rk1 from Panax ginseng. Methodology: Our study focused to investigate the action of G-Rk1 on agonist-stimulated human platelet aggregation, inhibition of platelet signaling molecules such as fibrinogen binding with integrin αIIbβ3 using flow cytometry, intracellular calcium mobilization, fibronectin adhesion, dense granule secretion, and thromboxane B2 secretion. Thrombin-induced clot retraction was also observed in human platelets. Key Results: Collagen, thrombin, and U46619-stimulated human platelet aggregation were dose-dependently inhibited by G-Rk1, while it demonstrated a more effective suppression on collagen-stimulated platelet aggregation using human platelets. Moreover, G-Rk1 suppressed collagen-induced elevation of Ca2+ release from endoplasmic reticulum, granule release, and αIIbβ3 activity without any cytotoxicity. Conclusions and implications: These results indicate that G-Rk1 possess strong anti-platelet effect, proposing a new drug candidate for treatment and prevention of platelet-mediated thrombosis in cardiovascular disease.
혈소판의 적절한 활성화와 응집이 필요하지만 과도하거나 비정상적인 응집은 뇌졸중, 혈전증, 동맥경화증과 같은 심혈관 질환을 유발할 수 있다. 따라서 이러한 질병을 예방하고 치료하기 위해서는 혈소판 응집을 조절하거나 억제할 수 있는 물질을 찾는 것이 중요하다. 여러 연구에서 Panax 인삼의 특정 ginsenoside 화합물이 혈소판 응집을 억제할 수 있음이 알려져 있다. 이들 화합물 중 Panax ginseng의 Rk3 (G-Rk3)는 혈소판 응집 억제의 기전이 불확실 하기에 이를 밝히기 위한 연구가 필요하다. G-Rk3는 cAMP의 양을 강하게 증가시켰고 cAMP 의존성 kinase의 기질인 VASP 및 IP3R의 인산화를 유도했다. 또한, G-Rk3의 효과는 PI3K/Akt 인산화의 억제를 일으켜 세포 내 과립의 분비를 감소시켰다. 궁극적으로 G-Rk3는 혈소판 응집을 효과적으로 억제하였다. 따라서 우리는 과도한 혈소판 응집으로 인한 심혈관 질환의 예방 또는 치료제로서의 G-Rk3의 가능성을 제안한다.
Background: Ginsenoside Rk1, a saponin component isolated from heat-processed Panax ginseng Meyer, has been implicated in the regulation of antitumor and anti-inflammatory activities. Although our previous studies have demonstrated that ginsenoside Rg3 significantly attenuated the activation of NMDA receptors (NMDARs) in hippocampal neurons, the effects of ginsenosides Rg5 and Rk1, which are derived from heat-mediated dehydration of ginsenoside Rg3, on neuronal NMDARs have not yet been elucidated. Methods: We examined the regulation of NMDARs by ginsenosides Rg5 and Rk1 in cultured rat hippocampal neurons using fura-2-based calcium imaging and whole-cell patch-clamp recordings. Results: The results from our investigation showed that ginsenosides Rg3 and Rg5 inhibited NMDARs with similar potencies. However, ginsenoside Rk1 inhibited NMDARs most effectively among the five compounds (Rg3, Rg5, Rk1, Rg5/Rk1 mixture, and protopanaxadiol) tested in cultured hippocampal neurons. Its inhibition is independent of the NMDA- and glycine-binding sites, and its action seems to involve in an interaction with the polyamine-binding site of the NMDAR channel complex. Conclusion: Taken together, our results suggest that ginsenoside Rk1 might be a novel component contributable to the development of ginseng-based therapeutic treatments for neurodegenerative diseases.
Two isolates, Bacillus sp. BS87 and RK1, selected from soil in strawberry fields in Korea, showed high levels of antagonism towards Fusarium oxysporum f. sp. fragariae in vitro. The isolates were identified as B. velezensis based on the homology of their gyrA sequences to reference strains. BS87 and RK1 were evaluated for control of Fusarium wilt in strawberries in pot trials and field trials conducted in Nonsan, Korea. In the pot trials, the optimum applied concentration of BS87 and RK1 for pre-plant root-dip application to control Fusarium wilt was $10^5$ and $10^6$ colony-forming units (CFU)/ml, respectively. Meanwhile, in the 2003 and 2005 field trials, the biological control efficacies of formulations of RK1 were similar to that of a conventional fungicide (copper hydroxide) when compared with a non-treated control. The RK1 formulation was also more effective than BS87 in suppressing Fusarium wilt under field conditions. Therefore, the results indicated that formulations of B. velezensis BS87 and RK1 may have potential to control Fusarium wilt in strawberries.
The RK-temperate phage which infected with Bacillus cereus was isolated and the characters were investigated. The induction of RK-temperate phage from host bacterium attained by ultraviolet light irradiation (15W, 30cm, 30-120sec) and mitomycin C treatment (0.2-2 ug/ml). The host range of RK-temperate phage was not revealed with lysogenic and related strains of B. cereus. But B. cereus(PS) 352 which obtained by N-nitrosoguanidine treatment(1,000.$\mu$g/ml) to phage infected with host bacteria was sensitive bacteria of RK-temperate phage. RK-temperate phage was stabilized at the condition of nutrient broth (pH 7-8), Tris-buffer (pH 7-8) and ammonium buffer (pH 8-9) and Sorensen's phosphate buffer (pH 6-7), but unstabilized at other salt solutions and pH range. Also, thermostability was to 45.deg.C but unstabilized at above 50.deg.C. At RK-temperate phage, the measurment values of head, neck, mid tail and end tail were 59nm, 9*16nm, 10*189nm, and 10*14nm respectively. The morphology of head was regular polyhedron, and the end tail was coneate form. On the one hand, the number of capsid protein layer of tail were consist of 4, 35, and 1 at neck, mid tail, and end tail, respectively. RK-temperate phage was identified with DNA phage and G+C contents were 38.63. The latent time of RK-temperate phage was 30 minutes and the burst size was 70-80. And the host bacteria was lysed in case of multi-infection, above moi 1.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.