Yellow mutants of the astaxanthin producing red yeast Phaffia rhodozyma were obtained by nitrosoguanidine mutagenesis. The carotenoid composition of the yelow mutants, Yan-1 and Ny-1, was mainly $\beta$ -carotene (> 95$%$) and torulene (< 5$$). Therefore, the yellow mutants are carotene oxygenation deficient mutants (CODMs). CODMs produced decreased quantities of carotenoids compared to their red parents and this indicated that carotene may regulate its synthesis. CODMs, Yan-1 and Ny-4, on plates containing 50 $\mu$ M antimycin, showed highly pigmented vertical papillae. Antimycin-induced mutants purified from the papillae showed increases in carotenoid content (up to 1 mg $\beta$-carotene/g yeast). CODMs, Yan-1 and Ay-1, were more sensitive to antimycin than red strains, Ant-1 and 67-385. This was probably due to lower antioxidant activity of $\beta$-carotene than that of astaxanthin. Light increased torulene and light+antimycin further increased the torulene. Yan-1 and Ny-4 could grow with succinate, though their red parents, Ant-1 and Anf-1p, could not. However, antimycin induced mutation of Yan-1 or Ny-4 destroyed the ability to grow with succinate.
In order to study the mechanism for the adaptation to salt stress, we mutagenized budding yeast Saccharomyces cerevisiae with Ethylmethane sulfonate, and isolated salt-tolerant mutants. Among the salt-tolerant mutants, two strains exhibit additional temperature sensitive phenotype. Here, we report that these two salt-tolerant mutants are specific to {TEX}$Na^{+}${/TEX} rather than general osmotic stress. These mutant strains may contain mutations in the genes involved in {TEX}$Na^{+}${/TEX} home-ostasis.
Iron required by all organisms is related with diverse biological processes. Most eukaryotes need extra iron to maintain their nutrition balance. However, extra iron supplement gives many problem to solubility in the cells. To increase the bio-availability of iron in cells, yeast was applied to carry the iron with solubility. Selection of yeast mutants with enhanced iron uptake were performed by mutagenesis using the alkylation agent EMS. Eleven mutant strains with enhanced iron uptake were selected by the measurement of iron content with atomic absorption spectrometer. The iron content in mutants was 1.5- to 2.5-fold more than that in wild-type. These mutants could be served as iron-fortified nutrients for food and feed.
Stresses and nutritional starvation are two main external signals for the induction of sex pheromones in the fission yeast Schizosaccharomyces pombe. In an attempt to identify the components involved in transduction of starvation signals, we screened 135 temperature-sensitive (ts) mutants and isolated 6 mutants that induced the pheromone even in the presence of a nitrogen source. These mutants exhibited two distict induction phenotypes: pheromone induction at restrictive but not at permissive temperatures; and pheromone induction at both permissive and restrictive temperatures. The times required for the maximum pheromone induction at the restrictive temperature differed slightly in each mutant. In addition to the pheromone induction phenotype, the ts243 and ts304 mutants exhibited cell-division-cycle defects. The ts304 mutant cells showed an abnormal cytoplasmic DAPI staining pattern. The nucleolus of this mutant seemed to be fragmented, a phenomenon which is typically observed in aged yeast cells. The result of our genetic analysis indicated that the pheromone induction mutants belonged to 6 separate complementation groups. We designated these mutants pws1 to pws6.
To identify novel components involved in the salt stress signaling pathway of yeast cells, we used mTn3-mediated transposon tagging library and screened mutants displaying enhanced tolerance to NaCl. Southern blot analysis indicated that more than 80% of the sre (salt resistant) mutants possessed only one insertion of the tagged transposon, suggesting that the NaCl resistant phenotype was mediated by a single gene in the majority of the mutants. To define the role of SRE genes in the salt stress signaling pathway, we introduced NaCl stress-inducible ENA1::LacZ construct into the sre mutants and examined the expression of ${\beta}$-galactosidase activity. Interestingly, we could detect high level of ${\beta}$-galactosidase activity without any NaCl treatment in the sre-3, 4, 6 and 7 mutants. These results indicate that SRE-3, 4, and 7 gene are components of salt stress signaling pathway of yeast cells.
Ha Chang-Hoon;Lim Ki-Hong;Jang Se-Hwan;Yun Cheol-Won;Paik Hyun-Dong;Kim Seung-Wook;Kang Chang-Won;Chang Hyo-Ihl
Journal of Microbiology and Biotechnology
/
v.16
no.4
/
pp.576-583
/
2006
The alkali-soluble glucan of the yeast cell wall contains $\beta-(1,3)-$ and (1,6)-D-linkages and is known to systemically enhance the immune system. In the previous study [6], in order to isolate cell wall mutants, a wild-type strain was mutagenized by exposure to ultraviolet light, and the mutants were then selected via treatment with laminarinase $(endo-\beta-(1,3)-D-glucanase)$. The mass of alkali- and water-soluble glucans produced by the mutant was measured to be 33.8 mg/g of the dry mass of the yeast cell. Our results showed that the mutants generated the amount of alkali-soluble glucan 10-fold higher than that generated by the wild-type. Structural analysis showed that the alkali-soluble glucan from the mutants was associated with a higher degree of $\beta-(1,6)-D-linkage$ than was observed in conjunction with the wild-type. Yeast cell wall $\beta-glucan$ was shown to interact with macrophages via receptors, thereby inducing the release of tumor necrosis factor alpha $(TNF-\alpha)$ and nitric oxide. Alkali-soluble $\beta-glucans$, both from water-soluble and water-insoluble glucan, exhibited a higher degree of macrophage activity with regard to both the secretion of tumor necrosis factor alpha $(TNF-\alpha)$ and nitric oxide and direct phagocytosis, than did the positive control ($1{\mu}g$ of lipopolysaccharide).
Latent infections of healthy-appearing oaks of Hypoxylon atropunctatum complicates field studies by interfering with inoculation experiments to follow pathogenesis, fungal development and reproduction of this canker rot fungus. Mutants with unique and easily scorable phenotypes would be useful for inoculation studies. There is a broad range in the capacity of wild-type isolates to utilize nitrate as a sole nitrogen sources. Several types of nitrate-nonutilization mutants (nit1, Nit3, NitM) were selected from nitrate-utilizing wild-type isolates. Also, a few mutants of Hypoxylon atropunctatum were selected that could only grow poorly on basal medium supplemented with various nitrogen sources and even on yeast extract agar. These unknown mutants need to be characterized further. Nit mutants of Hypoxylon atropunctatum were readily selected, grew well and were recovered after inoculation into oak stems. These results suggest that nit mutants could be useful for inoculation studies in trees that contain latent infections.
The yeast L-A virus (4.6 kb dsRNA genome) encodes the major coat protein and a "gag-pol" fusion minor coat protein that separately encapsidate itself and $M_{1}$, a 1.8 kb dsRNA satellite virus encoding a secreted protein toxin (the killer toxin). The teast chromosomal SKI genes prevent viral cytopathology by lowering the virus copy number. Thus, $ski^{-}$ mutants are ts and cs for growth. We transformed a ski2-2 virus-infested mutant with a yeast bank in a high copy cloning vector and selected the rare healthy transformants for analysis. One type of transformant segregated M-O L-A-O cells with high frequency. Elimination of the DNA clone from the ski2-2 strain eliminated this phinotype and introduction of the DNA clone recovered from such transformants into the parent ski2-2 strain, or into ski3 or ski6 mutants gave the same phenotype. This killer-curing phenotype was due to the curing of the helper L-A dsRNA virus. The 6.5 kb insert only had this activity when carried on a high copy vector and in $ski^{-}$ cells (not in $SKI^{+}$ cells). This 6.5 kb insert acts as a mutagen on L-A dsRNA producing a high rate of deletion mutations.mutations.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.