Angiogenesis is a fundamental process in reproduction and wound healing. Under these condition, neovascularization is tightly regulated. Unregulated angiogenesis may lead to several angiogenic diseases, and is thought to be indispensible for solid tumor growth and metastsis. The construction of new vascular network is a multistep cascade involving basement membrane degradation, endothelial cell proliferation, endothelial cell migration, and tube formation. Newly reported anti-angiogenic agents in oriental medical field have targeted both specific and multistep stages in the angiogenic process. From recent approach in oriental medical field with several herb medicines including activating blood flow and removing blood stasis medicine(活血化瘀藥), it may be possible in the future to develope specific anti-angiogenic agents that offer a less toxic potential therapy for cancer and angiogenic disease.
Park, Kyung-Mee;Kwak, Ho-Hyun;Nam, Hyun-Suk;Park, In-Chul;Jeon, Yong-Hwan;Park, Sung-Min;Lee, Seung-Tae;Woo, Jae-Seok;Woo, Heung-Myong
Journal of Veterinary Clinics
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v.28
no.1
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pp.57-62
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2011
The shortage of transplantable kidneys has many efforts to regenerate bioartificial kidneys using transgenic animals and diverse kinds of scaffolds which are important tools for cell seeding. However, there are many limitations for clinical applications so far. Recently, decellularized bioscaffolds using animal organs come into spotlight because of its many superior advantages. In current study, we produced decellularized kidney bioscaffolds of pig which is an attractive animal as a clinical model for human. We decellularized pig kidneys with 1% SDS detergent solution using peristaltic pump systems for 12h. After decellularization process, the kidney bioscaffolds preserved intact 3D morphology including glomerular structure and almost DNA from pig was entirely removed. In addition, this process could preserve micro vascular network which is necessary for cell survival. Although, additional studies for recellularization and transplantation should be required, the decellular vascularized kidney bioscaffolds might have many potentials for kidney regeneration.
Ultraviolet B (UVB) induces multiple inflammatory and carcinogenic reactions. In skin, UVB induces to secrete several kinds of inflammatory cytokines from keratinocytes and also increases angiogenic process via the modulation of vascular endothelial growth factor (VEGF) production. Interleukin-21 (IL-21) is an inflammatory cytokine and produced by activated T cells. The biologic functions of IL-21 have not yet extensively studied. In the present study, we investigate the production of IL-21 from human keratinocyte cell line, HaCaT and its biological effect after exposure to UVB. First, we confirmed the IL-21 production and its receptor expression in HaCaT. And then, the change of IL-21 and VEGF production in HaCaT by UVB irradiation was examined. Not only IL-21 but also VEGF production was enhanced by UVB irradiation. Next, to determine relationship of enhanced production of IL-21 and VEGF, we detected VEGF production after neutralization of IL-21. VEGF production was reduced by IL-21 neutralization, which indicates that the IL-21 is involved in the VEGF production. Taken together, our results suggest that IL-21 and VEGF production is enhanced by UVB irradiation in HaCaT. In addition, it seems that IL-21 plays a role in the angiogenic process in skin via the modulation of VEGF production.
Hemangioma is benign tumor that represent an fail in development of the vascular system, network or retiform stage. As with hemangioma elsewhere, spontaneous regression may occur. Histologically capillary hemangioma has a diagnostic lobular arrangement of capillaries and almost all of them are located in nasal or oral mucous membranes. But, as we know, there is no report of hemangioma located in the trachea in Korea, so we report a case of tracheal hemangioma which was manifested massive hemoptysis.
Park, Jong-Gil;Jeong, Se-Jin;Yu, Jinha;Kim, Gyudong;Jeong, Lak Shin;Oh, Goo Taeg
BMB Reports
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v.51
no.10
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pp.520-525
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2018
Cardiovascular diseases arising from atherosclerosis are the leading causes of mortality and morbidity worldwide. Lipid-lowering agents have been developed in order to treat hypercholesterolemia, a major risk factor for atherosclerosis. However, the prevalence of cardiovascular diseases is increasing, indicating a need to identify novel therapeutic targets and develop new treatment agents. Adenosine receptors (ARs) are emerging as therapeutic targets in asthma, rheumatoid arthritis, cancer, ischemia, and inflammatory diseases. This study assessed whether LJ-1888, a selective antagonist for $A_3$ AR, can inhibit the development of atherosclerosis in apolipoprotein E knock-out ($ApoE^{-/-}$) mice who are fed a western diet. Plaque formation was significantly lower in $ApoE^{-/-}$ mice administered LJ-1888 than in mice not administered LJ-1888, without any associated liver damage. LJ-1888 treatment of $ApoE^{-/-}$ mice prevented western diet-induced hypercholesterolemia by markedly reducing low-density lipoprotein cholesterol levels and significantly increasing high-density lipoprotein cholesterol concentrations. Reduced hypercholesterolemia in $ApoE^{-/-}$ mice administered LJ-1888 was associated with the enhanced expression of genes involved in bile acid biosynthesis. These findings indicate that LJ-1888, a selective antagonist for $A_3$ AR, may be a novel candidate for the treatment of atherosclerosis and hypercholesterolemia.
Park, Young-Ho;Kim, Hyun-Sun;Lee, Jong-Hee;Cho, Seon-A;Kim, Jin-Man;Oh, Goo Taeg;Kang, Sang Won;Kim, Sun-Uk;Yu, Dae-Yeul
BMB Reports
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v.50
no.10
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pp.528-533
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2017
Peroxiredoxin I (Prx I) plays an important role as a reactive oxygen species (ROS) scavenger in protecting and maintaining cellular homeostasis; however, the underlying mechanisms are not well understood. Here, we identified a critical role of Prx I in protecting cells against ROS-mediated cellular senescence by suppression of $p16^{INK4a}$ expression. Compared to wild-type mouse embryonic fibroblasts (WT-MEFs), Prx $I^{-/-}$ MEFs exhibited senescence-associated phenotypes. Moreover, the aged Prx $I^{-/-}$ mice showed an increased number of cells with senescence associated-${\beta}$-galactosidase (SA-${\beta}$-gal) activity in a variety of tissues. Increased ROS levels and SA-${\beta}$-gal activity, and reduction of chemical antioxidant in Prx $I^{-/-}$ MEF further supported an essential role of Prx I peroxidase activity in cellular senescence that is mediated by oxidative stress. The up-regulation of $p16^{INK4a}$ expression in Prx $I^{-/-}$ and suppression by overexpression of Prx I indicate that Prx I possibly modulate cellular senescence through $ROS/p16^{INK4a}$ pathway.
The Journal of Korean Academy of Orthopedic Manual Physical Therapy
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v.9
no.2
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pp.5-11
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2003
Thoracic outlet syndrome is actually a collection of syndromes brought about by abnormal compression of the neurovascular bundle by bony, ligamentous or muscular obstacles between the cervical spine and the lower border of the axilla. First of all a syndrome is defined as a group of signs and symptoms that collectively characterize or indicate a particular disease or abnormal condition. The neurovascular bundle which can suffer compression consists of the brachial plexus plus the C8 and T1 nerve roots and the subclavian artery and vein. The brachial plexus is the network of motor and sensory nerves which innervate the arm, the hand, and the region of the shoulder girdle. The vascular component of the bundle, the subclavian artery and vein transport blood to and from the arm. the hand. the shoulder girdle and the regions of the neck and head. The bony, ligamentous, and muscular obstacles all define the cervicoaxillary canal or the thoracic outlet and its course from the base of the neck to the axilla or arm pit. Look at the scheme of this region and it all becomes more easily understood. Compression occurs when the size and shape of the thoracic outlet is altered. The outlet can be altered by exercise, trauma, pregnancy, a congenital anomaly, an exostosis, postural weakness or changes. Thoracic outlet syndrome has been described as occurring in a diverse population. It is most often the result of poor or strenuous posture but can also result from trauma or constant muscle tension in the shoulder girdle. The first step to beginning any treatment begins with a trip to the doctor. Make a list of all of the symptoms which seem to be present even if the sensations are vague. Make a note of what activities and positions produce or alleviate the symptoms and the time of day when symptoms are worst. Also, note when the symptoms first appeared. This list is important and should also include any questions one may have.
Angiogenesis is an essential step in tumoral growth and metastasis and is regulated by a balance between stimulators and inhibitors. Recently, antiangiogenic target therapy has shown promise as a new type of chemotherapy. Natural products have attracted widespread attention worldwide as a useful source of novel therapeutic compounds. The balloon-flower has long been used as a traditional medicinal material and food in Asia. In this study, we investigated whether extract of balloon-flower would inhibit in vitro angiogenesis and vascular-like network formation in human umbilical vein endothelial cells (HUVECs). The extract of Balloon-flower did not affect the viability of HUVECs. However, treatment with the Balloon-flower extract suppressed tube formation of HUVECs. In addition, after treatment with the Balloon-flower extract, cell migration decreased about 80%, and cell invasion was almost completely inhibited. Taken together, these results suggest that extract of Balloon-flower may have potential as an angiogenic inhibitor and that it could be developed as an anticancer agent.
Proceedings of the Korean Institute of Information and Commucation Sciences Conference
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2009.05a
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pp.293-297
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2009
This paper describes a real-time reliable measurement and analysis system for ubiquitous healthcare based on IEEE802.15.4 standard. In order to obtain and monitor physiological body signals continuously, wearable pulse oximeter is designed in wrist that could used to measure oxygen saturation of a patient unobtrusively. The measured data was transferred to a central PC or server by using wireless sensor nodes via a wireless sensor network for storage and analysis purposes. LabVIEW server program was designed to monitor and process the measured photoplethysmogram(PPG) to accelerated plethysmogram(APG) by appling second order derivatives in server PC. These experimental results demonstrate that APG can precisely describe the features of an individual's PPG and be used as estimation of vascular elasticity for blood circulation.
Yonghae Son;Bo-Young Kim;Miran Kim;Jaesung Kim;Ryuk Jun Kwon;Koanhoi Kim
IMMUNE NETWORK
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v.23
no.5
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pp.40.1-40.14
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2023
Glucocorticoids suppress the vascular inflammation that occurs under hypercholesterolemia, as demonstrated in an animal model fed a high-cholesterol diet. However, the molecular mechanisms underlying these beneficial effects remain poorly understood. Because cholesterol is oxidized to form cholesterol oxides (oxysterols) that are capable of inducing inflammation, we investigated whether glucocorticoids affect the immune responses evoked by 7α-hydroxycholesterol (7αOHChol). The treatment of human THP-1 monocytic cells with dexamethasone (Dex) and prednisolone (Pdn) downregulated the expression of pattern recognition receptors (PRRs), such as TLR6 and CD14, and diminished 7αOHChol-enhanced response to FSL-1, a TLR2/6 ligand, and lipopolysaccharide, which interacts with CD14 to initiate immune responses, as determined by the reduced secretion of IL-23 and CCL2, respectively. Glucocorticoids weakened the 7αOHChol-induced production of CCL2 and CCR5 ligands, which was accompanied by decreased migration of monocytic cells and CCR5-expressing Jurkat T cells. Treatment with Dex or Pdn also reduced the phosphorylation of the Akt-1 Src, ERK1/2, and p65 subunits. These results indicate that both Dex and Pdn impair the expression of PRRs and their downstream products, chemokine production, and phosphorylation of signaling molecules. Collectively, glucocorticoids suppress the innate immune response and activation of monocytic cells to an inflammatory phenotype enhanced or induced by 7αOHChol, which may contribute to the anti-inflammatory effects in hypercholesterolemic conditions.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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