C. perfringens is the most important enteric clostridial pathogen of animals. C. perfringens type A has been associated with hemorrhagic enteritis in a wide lange of domestic and wild mammals. But all types of C. perfringens can be normal inhabitants of the intestine of most mammals. We have a special case that showed C. perfringens type A infection in a hippopotamus (Hippopotamus amphibius) cub at Seoul Grand Park Zoo. Male, hippopotamus cub died in 3 days after birth. Clinical features of the hippopotamus cub have showed lethargy and anorexia before death. Gross post-mortem findings of the hippopotamus were hemorrhagic enteritis of intestine. Histopathologically, ruminant stomach and intestine showed hemorrhagic lesions and the lumen of the small intestine was filled with mucoid and hemorrhagic fluid. Also, intestine and stomach of hippopotamus were distended with gas and hemorrhagic fluid. C. perfringens was isolated in culture of small intestine and the presence of C. perfringens type A was confirmed by PCR. This case indicated that C. perfringens type A could be considered as a virulence factor responsible for causing death of a newborn hippopotamus.
To help the interpretation of causes of death, it is critical that the background incidence of factors contributing to death be recorded and archived. Information was gathered from the control groups of 19 rat carcinogenicity studies. All cases of death occurring within the 2-year period were reviewed. Out of 1124 males and 1084 females, 720 male (64.1%) and 689 female (63.6%) decedents were recorded. There was no difference in the probability of survival between two sexes. Analysis of factors contributing to death revealed that 400 males (48.7%) had neoplastic changes, 189 males (23.0%) had non-neoplastic lesions, and 232 males (28.3%) died from unknown causes. In females, these figures were 627 (76.4%), 62 (7.6%) and 132 (16.0%), for neoplastic, non-neoplastic and unknown findings, respectively. It could be suggested that the risk of death by non-neoplastic reasons was higher in the males than in the females, whereas females were more likely to be affected by tumours. In the neoplastic causes of death, pituitary tumours were the most common in both sexes, followed by mammary tumours in females, and haemopoietic tumours in males. In non-neoplastic cause of death, renal diseases were the most common in both sexes, followed by skin diseases and cardiovascular diseases in males, and skin diseases and poditis in males. A relatively large number of animals (28.3% in males and 16.0% in females) were found dead, without any significant clinical or histologically identifiable cause. Most of the animals with pituitary tumours were killed in extremis and the proportion of females (70.1%) being greater than males (46.8%). There were no case which died by accident, and also only minimal incidence which died by bleeding procedures.
Bax, a pro-apoptotic member of Bcl-2 family proteins, plays a central role in the mitochondria-dependent apoptosis. Apoptotic signals induce the translocation of Bax from cytosol into the mitochondria, which triggers the release of apoptogenic molecules such as cytochrome C and apoptosis-inducing factor, AIF. Bax-inhibiting peptide(BIP) is a cell permeable peptide comprised of five amino acids designed from the Bax-interaction domain of Ku70. Because BIP inhibits Bax translocation and Bax-mediated release of cytochrome C, BIP suppresses Bax-dependent apoptosis. In this study, we observed that BIP inhibited staurosporine-induced neuronal death in cultured cerebral cortex and cerebellar granule cells, but BIP failed to rescue granule cells from trophic signal deprivation-induced neuronal death, although both staurosporine-induced and trophic signal deprivation-induced neuronal death are dependent on Bax. These findings suggest that the mechanisms of the Bax activation may differ depending on the type of cell death induction, and thus BIP exhibits selective suppression of a subtype of Bax-dependent neuronal death.
We have experienced 4 cases of modified Fontan operation for Tricuspid atresia type III from February 1983 to May 1987 at the department of Thoracic 8 Cardiovascular Surgery, Seoul National University Hospital. There were 3 cases with left juxtaposition of right atrial auricle. The operatic mortality rate was 25% [one case death].
Death patterns of gap-makers and changes of environmental factors in gaps formed by disturbance were studied in Pinus densiflora forests of Youngwol, Mt, Mansu, Mt. Songni, Uljin, and Mt, Obong in Korea. Death pattern of gap-makers showed that standing deat type was the most frequent in all the study areas. Longevity of Pinus densiflora was about 140 years, which was about half of that of the temperate deciduous broad-leaved trees. size of gaps were distributed from $20m^2$ to $235m^2$, more than 80% of those were gaps created by death of two or more trees. Relative light intensity and water content of soil in gap area were higher than those in non-gap area and those in the central part of gap were the highest.
This study investigates the portrait paintings of the Chosun period and the Death Records of the Chosun-dynasty Sillok in an effort to find new methods to apply to character design. The basis of this study were 42 figures from a group of portrait paintings from the late Goryeo period to the Chosun dynasty of the 25th King, Chul-Jong. First, Chinese letters illustrating the personalities in the Death Records were classified into five groups based on the Big Five theory, which divides personalities into the Big Five Personality Traits of extraversion, agreeableness, conscientiousness, neuroticism, and openness. Secondly, a representative facial image was created through a morphing technique after extracting the portraits using a method that relied on the high frequency of the appearance of specific Chinese letters related to each personality type.
With a view to developing a database of death years of Korean firs (Abies koreana) at Yeongsil in Mt. Halla and investigating their abrupt inter-annual growth reduction tree-ring analysis was employed. To this end, 10 living trees (YSL) were selected to establish a master chronology and 20 dead trees were used to date their dead years. To investigate the difference in death years by death types, 10 trees, which remained standing (YSSD) out of the 20 dead trees were selected. The rest 10 dead trees were already fallen (YSFD). Two increment cores per tree at breast height were extracted in contour direction using an increment borer. A 106-year master chronology (1911-2016) was successfully established from the 10 YSLs. Through cross-dating between individual YSSD time series and the master chronology, it was verified that 1 YSSD was dead in summer 1978, 1 YSSD between autumn 1999 and spring 2000, 2 YSSDs in summer 2007, 1 YSSD in summer 2010, 1 YSSD in summer 2012, and 1 YSSD in summer 2013. The youngest tree rings of 2 YSSDs having no bark were in 1977 and 2002. For the YSFDs, it was verified that 1 YSFD was dead between autumn 1997 and spring 1998, 1 YSFD between autumn 2001 and spring 2002, 2 YSFDs between autumn 2009 and spring 2010, 1 YSFD in summer 2010, and 2 YSFDs between autumn 2012 and spring 2013, while the youngest tree rings of 2 YSFDs having no bark were in 1989 and 2004. To note, the death years of two trees, one from each death type (YSSD and YSFD), could not be verified due to poor cross-dating with the master chronology. The inter-annual growth reductions of YSSD and YSFD occurred more frequently and intensively than YSL. Typically, the YSFD showed the most frequent and intensive inter-annual growth reduction. On comparing the inter-annual growth reductions with the corresponding records of typhoons however we could not find any reliable relationship. Finally, from prior reports and results of the current study it can be concluded that the death and abrupt growth reduction of korean fir at Yeongsil in Mt. Halla are not caused by only a certain environmental factor but various factors.
본 연구는 융복합 시대 한국 노인을 대상으로 한 죽음교육 프로그램이 죽음불안과 죽음에 대한 태도에 미치는 효과를 파악하고자 하는데 그 목적이 있다. 국내에서 발표된 논문 중 '노인', '죽음교육 프로그램', '죽음불안', '죽음태도' 등 주요어들을 병합하여 검색을 진행하였으며 최종적으로 11편의 논문을 선정하여 효과크기를 산출하였다. 종속변인으로는 죽음불안, 죽음태도를, 조절변인으로는 출판유형, 총 중재기간, 중재빈도를 선정하였다. 연구결과, 노인에 대한 죽음교육 프로그램의 전체 효과크기는 1.07로 나타났다. 그리고 죽음교육 프로그램은 죽음불안(Hedges' g=1.30)은 낮추고, 죽음에 대한 태도(Hedges'g=0.93)를 향상시키는 것으로 나타났다. 종속변인에 대한 효과크기의 동질성 검증 결과, 모두에서 이질성이 높게 나타났다. 이질성의 원인을 파악하기 위한 조절효과분석에서는 중재빈도에서 유의미한 결과가 나타났다. 이에 본 연구결과를 바탕으로 죽음교육 프로그램 개발에 이론적 근거와 기초자료를 제공하여, 추후 관련 연구의 효과를 반복적으로 검증하는 연구를 제언한다.
In addition to inducing apoptosis, caspase inhibition contributes to necroptosis and/or autophagy depending on the cell type and cellular context. In macrophages, necroptosis can be induced by co-treatment with Toll-like receptor (TLR) ligands (lipopolysaccharide [LPS] for TLR4 and polyinosinic-polycytidylic acid [poly I:C] for TLR3) and a cell-permeable pan-caspase inhibitor zVAD. Here, we elucidated the signaling pathways and molecular mechanisms of cell death. We showed that LPS/zVAD- and poly I:C/zVAD-induced cell death in bone marrow-derived macrophages (BMDMs) was inhibited by receptor-interacting protein kinase 1 (RIP1) inhibitor necrostatin-1 and autophagy inhibitor 3-methyladenine. Electron microscopic images displayed autophagosome/autolysosomes, and immunoblotting data revealed increased LC3II expression. Although zVAD did not affect LPS- or poly I:C-induced activation of IKK, JNK, and p38, it enhanced IRF3 and STAT1 activation as well as type I interferon (IFN) expression. In addition, zVAD inhibited ERK and Akt phosphorylation induced by LPS and poly I:C. Of note, zVAD-induced enhancement of the IRF3/IFN/STAT1 axis was abolished by necrostatin-1, while zVAD-induced inhibition of ERK and Akt was not. Our data further support the involvement of autocrine IFNs action in reactive oxygen species (ROS)-dependent necroptosis, LPS/zVAD-elicited ROS production was inhibited by necrostatin-1, neutralizing antibody of IFN receptor (IFNR) and JAK inhibitor AZD1480. Accordingly, both cell death and ROS production induced by TLR ligands plus zVAD were abrogated in STAT1 knockout macrophages. We conclude that enhanced TRIF-RIP1-dependent autocrine action of IFNβ, rather than inhibition of ERK or Akt, is involved in TLRs/zVAD-induced autophagic and necroptotic cell death via the JAK/STAT1/ROS pathway.
Choi, Yu-Ri;Jung, Sung-Chul;Shin, Jinhee;Yoo, So Young;Lee, Ji-Su;Joo, Jaesoon;Lee, Jinho;Hong, Young Bin;Choi, Byung-Ok
Journal of Genetic Medicine
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제12권1호
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pp.25-30
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2015
Purpose: Charcot-Marie-Tooth disease (CMT) is a peripheral neuropathy mainly divided into CMT type 1 (CMT1) and CMT2 according to the phenotype and genotype. Although molecular pathologies for each genetic causative have not been revealed in CMT2, the correlation between cell death and accumulation of misfolded proteins in the endoplasmic reticulum (ER) of Schwann cells is well documented in CMT1. Establishment of in vitro models of ER stress-mediated Schwann cell death might be useful in developing drug-screening systems for the treatment of CMT1. Materials and Methods: To develop high-throughput screening (HTS) systems for CMT1, we generated cell models using transient expression of mutant proteins and chemical induction. Results: Overexpression of wild type and mutant peripheral myelin protein 22 (PMP22) induced ER stress. Similar results were obtained from mutant myelin protein zero (MPZ) proteins. Protein localization revealed that expressed mutant PMP22 and MPZ proteins accumulated in the ER of Schwann cells. Overexpression of wild type and L16P mutant PMP22 also reduced cell viability, implying protein accumulation-mediated ER stress causes cell death. To develop more stable screening systems, we mimicked the ER stress-mediated cell death in Schwann cells using ER stress inducing chemicals. Thapsigargin treatment caused cell death via ER stress in a dose dependent manner, which was measured by expression of ER stress markers. Conclusion: We have developed genetically and chemically induced ER stress models using Schwann cells. Application of these models to HTS systems might facilitate the elucidation of molecular pathology and development of therapeutic options for CMT1.
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