Park, Won-Chul;Son, Joo-Young;Chung, Sook-Hyun;An, Woon-Gun
Preventive Nutrition and Food Science
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제7권2호
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pp.128-132
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2002
The present study was performed to observe the role of protein kinase C (PKC) inhibitors (H-7, staurosporine) and daunorubicin in the cell death process of MCF7 cells; and examined whether or not the type of induced cell death was apoptosis. The usefulness of the combined therapy of PKC inhibitors and daunorubicin to improve the adverse effect of daunorubicin was also investigated. Cell death was induced by treatment with PKC inhibitors or daunorubicin. Characteristic morphologic features of cell shrinkage, chromatic condensation, and cytoplasmic vacuolization were observed. These treatments also stimulated the cleavage of poly-(ADP-ribose) polymerase (PARP), an early event in apoptosis. With slight differences in the percentage of apoptosis-induced cells, staurosporine, H-7 and daunorubicin effectively induced apoptosis in MCF7 cells. Furthermore, combined treatment of PKC inhibitors and daunorubicin significantly drove the cells into an apoptotic state. Hence, our results revealed the possible therapeutic value of combined therapy for the prevention of drug resistance and adverse side effects.
Programmed cell death systems are important for an active type of cell deaths. Among them, a type of programmed cell death, autophagy is activated in cancer cells in response to multiple stresses and has been demonstrated to promote tumor cell survival and drug resistance. Thus, in the area of cancer, over the time frame form around the 1940s to date, of the 155 small molecules, 73% are other than "synthetic", with 47% actually being either "natural products" or "directly derived therefrom". Autophagy has multiple physiological functions in multicellular organisms, including protein degradation and organelle turnover. Genes and proteins that constitute the basic machinery of the autophagic process were first identified in the yeast system and some of their mammalian orthologues have been characterized as well. Numerous oncogenes, including Akt1, Bcl-2, NF1, PDPK1, class I PI3K, PTEN, and Ras and oncosuppressors, inculuding Bec-1, Bif-1, DAPK-1, p53 and UVRAG suppress or promote the autophagy pathway. Regulation of autophagy in tumors is governed by similar principles of the normal cells, only in a much more complicated manner, given the frequently observed abnormal PI3K activation in cancer and the multitude of interactions between the PI3K/AKT/mTOR pathway and other cell signaling cascades, often also deregulated in tumor cells. Autophagy induction by some anticancer agents underlines the potential utility of its induction as a new cancer treatment modality of development for natural medicines.
Benzimidazole anthelmintic agents have been recently repurposed to overcome cancers resistant to conventional therapies. To evaluate the anti-cancer effects of benzimidazole on resistant cells, various cell death pathways were investigated in 5-fluorouracil-resistant colorectal cancer cells. The viability of wild-type and 5-fluorouracil-resistant SNU-C5 colorectal cancer cells was assayed, followed by Western blotting. Flow cytometry assays for cell death and cell cycle was also performed to analyze the anti-cancer effects of benzimidazole. When compared with albendazole, fenbendazole showed higher susceptibility to 5-fluorouracil-resistant SNU-C5 cells and was used in subsequent experiments. Flow cytometry revealed that fenbendazole significantly induces apoptosis as well as cell cycle arrest at G2/M phase on both cells. When compared with wild-type SNU-C5 cells, 5-fluorouracil-resistant SNU-C5 cells showed reduced autophagy, increased ferroptosis and ferroptosis-augmented apoptosis, and less activation of caspase-8 and p53. These results suggest that fenbendazole may be a potential alternative treatment in 5-fluorouracil-resistant cancer cells, and the anticancer activity of fenbendazole does not require p53 in 5-fluorouracil-resistant SNU-C5 cells.
During liver injury, hepatic stellate cells can differentiate into myofibroblast-like structures, which are more susceptible to proliferation, migration, and extracellular matrix generation, leading to liver fibrosis. Anaerobic glycolysis is associated with activated stellate cells and glyceraldehyde (GA) is an inhibitor of glucose metabolism. Therefore, this study aimed to investigate the anti-fibrotic effects of GA in human stellate LX-2 cells. In this study, we used cell viability, morphological analysis, fluorescence-activated cell sorting (FACS), western blotting, and qRT-PCR techniques to elucidate the molecular mechanism underlying the anti-fibrotic effects of GA in LX-2 cells. The results showed that GA significantly reduced cell density and inhibited cell proliferation and lactate levels in LX-2 cells but not in Hep-G2 cells. We found that GA prominently increased the activation of caspase-3/9 for apoptosis induction, and a pan-caspase inhibitor, Z-VAD-fmk, attenuated the cell death and apoptosis effects of GA, suggesting caspase-dependent cell death. Moreover, GA strongly elevated reactive oxygen species (ROS) production and notably increased the phosphorylation of ERK and JNK. Interestingly, it dramatically reduced α-SMA and collagen type I protein and mRNA expression levels in LX-2 cells. Thus, inhibition of ERK and JNK activation significantly rescued GA-induced cell growth suppression and apoptosis in LX-2 cells. Collectively, the current study provides important information demonstrating the anti-fibrotic effects of GA, a glycolytic metabolite, and demonstrates the therapeutic potency of metabolic factors in liver fibrosis.
Choi, Jong-Ho;Lee, Hyun-Jung;Yang, Tae-Hyun;Kim, Gi Jin
Clinical and Experimental Reproductive Medicine
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제39권2호
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pp.73-80
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2012
Objective: This study was undertaken to determine the effect of hypoxia inducible factor (HIF)-$1{\alpha}$ on the cell death, autophagy, and invasion of trophoblasts. Methods: To understand the effect of HIF-$1{\alpha}$, we inhibited HIF-$1{\alpha}$ using siRNA under normoxia and hypoxia conditions. Invasion assay and zymography were performed to determine changes in the invasion ability of HIF-$1{\alpha}$. Western blotting and immunofluorescence were performed to determine some of the signal events involved in apoptosis and autophagy. Results: There was no difference in cell death through the inhibition of HIF-$1{\alpha}$ expression by siRNA; however, the expression of LC3 and autophagosome formation increased. On the other hand, autophagy was increased, and the invasive ability of trophoblast cells decreased according to the inhibition of HIF-$1{\alpha}$ expression by siRNA. These experimental results mean that HIF-$1{\alpha}$ genes regulate the invasive ability of trophoblasts by increasing autophagy. Conclusion: This study contributes important data for understanding the mechanism of early pregnancy implantation and the invasive ability of trophoblasts by defining the relationship between the roles of HIF-$1{\alpha}$ and autophagy.
The experience with operative treatment for total correction of Tetralogy of Fallot at the department of Thoracic and Cardiovascular Surgery, Korea University Hospital from January, 1977, through April, 1983 was reviewed. Of the 29 patients reviewed, male to female occurrence ratio was 22:7 Type of V.S.D. was type II in 26 cases[90%] and total conus defect in 3 cases[10%]. Average size of V.S.D. was 19 mm. Type of Right ventricular outflow tract stenosis was highest frequency with pulmonary valvular and infundibular stenosis combined type in 21 cases[72%], and there were 8 deaths In this group. Type of R.V.O.T. reconstruction contains 2 cases of infundibulectomy only, 1 case of infundibulectomy with valvular commissurotomy, 2 cases of pericardial patch, 23 Cases of pericardial patch with Teflon or Dacron felt reinforced and 1 case of pulmonary valved conduit reconstruction. Operative mortality was higher in outflow patch through pulmonary valve ring. Overall mortality was 31%. Major causes of death and postoperative complications were low output syndrome, complete A-V block acute renal failure, ventricular fibrillation, bleeding brain abscess, and sudden cardiac arrest.
Purpose: This study analyzed how the four nurse-related news items 'talent show,' 'neonatal death,' 'nurse's death,' and 'sexual harassment' were portrayed in Korean daily newspaper articles. Methods: A total of 392 newspaper articles published from November 2017 to May 2018 were retrieved through the internet homepages of three newspapers, the Chosun Ilbo, the Dong-a Ilbo, and the JoongAng Ilbo and through a database for 13 other newspapers. Articles were analyzed for their views on nurses and their structural and contextual frames. Results: Articles with the highest frequency of mentioning nurses' death appeared in the JoongAng Ilbo; these were written as straight news articles. In the analyzed articles, nurses were portrayed mostly as victims, troublemakers, passive, or selfish. Articles were written mostly in episodic, incident notice, or attribution of responsibility frames. Conclusion: It was not uncommon to read articles with negative views on nurses; most of these articles focused only the four major incidents as straight news type stories. Future efforts are needed to study the implications of newspaper articles with negative views on nurses and the frames most commonly used.
The dog breeding kennel bacterial infection are very significant in perinatal mortality. In many case, Staphylococcus aureus, Streptococcus, and Escherichia coli were infected in intra-uterine or by the genital tract to the puppies, and they are cause of septicemic death of the puppies and clinical mastitis of bitch, leading to septicemic death of newborn puppies. Severe mastitis due to bacterial infection was diagnosed in a 2 year-old female Brittany Spaniel which loss 6 puppies with odor small rice sharp white diarrhea of nine puppies. Bright curd milk and intestinal sample were inoculated on MacConkey agar, blood agar and brain heart infusion agar, and incubated at $37^{\circ}C$ for 24-48 hrs. Gram negative colonies isolated from these sample which were characterized as Glu, Ure, $H_2S$, Orn, Cit, and Cl, and were identified by Microscan Walk-Aways Baxter, American Type Culture Collection, USA) as Proteus mirabils. The isolate was more sensitive to ampicillin, gentamicin, cefoxitin, cefuroxime, and cefazidime. In this results, we confirmed that cause bacteria of septicemic death in puppies was P. mirabilis.
Since 2020, the International Maritime Organization (IMO) has updated regulations on the sulfur content to be less than 0.5% in exhaust gas emitted from ships. Accordingly, the exhaust gas post-treatment device for ships, which is SOx/NOx reduction technology, was introduced. However, the exhaust gas post-treatment device is suffering corrosion because of the harsh corrosive environment formed by sulfate and chlorine oxide through the desulfurization process. In this investigation, cyclic potentiodynamic polarization (CPDP) experiment for UNS S31603 and UNS N08367 was performed in a green death solution that simulates the environment of a desulfurization device. The corrosion rate of UNS S31603 at the highest temperature was about 3 times higher than that of UNS N83067. Also, electron microscope scan revealed corrosion type UNS N83067 presents intergranular corrosion tendency. On the other hand, UNS S31603 was observed as general corrosion. The α values of UNS N08367 at 30 ℃ and 60 ℃ were higher than those of UNS S31603, thus UNS N08367 is considered to have a higher local damage tendency. Whereas, since the α value of UNS S31603 at 90 ℃ is larger than that of UNS N08367, UNS S31603 is considered to have a higher local damage trend.
The tumor microenvironment, particularly sufficient nutrition and oxygen supply, is important for tumor cell survival. Nutrition deprivation causes cancer cell death. Since apoptosis is a major mechanism of neuronal loss, we explored neuronal apoptosis in various microenvironment conditions employing neuroblastoma (NB) cells. To investigate the effects of tumor malignancy and differentiation on apoptosis, the cells were exposed to poor microenvironments characterized as serum-free, low-glucose, and hypoxia. Incubation of the cells in serum-free and low-glucose environments significantly increased apoptosis in less malignant and more differentiated N-type IMR32 cells, whereas more malignant and less differentiated I-type BE(2)C cells were not affected by those treatments. In contrast, hypoxia (1 % $O_2$) did not affect apoptosis despite cell malignancy. It is suggested that DLK1 constitutes an important stem cell pathway for regulating self-renewal, clonogenicity, and tumorigenicity. This raises questions about the role of DLK1 in the cellular resistance of cancer cells under poor microenvironments, which cancer cells normally encounter. In the present study, DLK1 overexpression resulted in marked protection from apoptosis induced by nutrient deprivation. This in vitro model demonstrated that increasing severity of nutrition deprivation and knock-down of DLK1 caused greater apoptotic death, which could be a useful strategy for targeted therapies in fighting NB as well as for evaluating how nutrient deprived cells respond to therapeutic manipulation.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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