Pro-inflammatory cytokine인 종양괴사인자-$\alpha$ (TNF-$\alpha$)는 B형 간염바이러스(HBV) 감염에 대한 면역반응의 중요한 매개인자이다. TNF-$\alpha$의 생산은 전사수준에서 주로 조절되며, TNF-$\alpha$ promoter 다형성은 TNF-$\alpha$ 유전자 발현을 변화시키기 때문에, TNF-$\alpha$ promoter 다형성이 만성 HBV 감염의 병태생리에 영향을 미칠 가능성이 높다. 그러므로, 본 연구에서는 TNF-$\alpha$ promoter 다형성과 만성 HBV 감염의 연관성을 조사하였다. 본 연구는 만성 HBV 감염환자 181명, HBV 감염이 자연적으로 치유된 201명, 그리고 건강한 대조군 170명을 대상으로 하였다. TNF-$\alpha$ promoter의 -308G/A와 -238G/A 다형성은 PCR-RFLP법을 통하여 분석하였다. 분석결과, 환자군에서 -308과 -238 유전자형의 분포는 자연치유군 및 건강대조군에서의 분포와 통계적인 차이를 보이지 않았다(p>0.05). 또한, 그룹 간에 allele frequency도 통계적 차이가 없었다(p>0.05). 따라서, 본 연구의 결과는 한국인에서 TNF-$\alpha$ -308과 -238 promoter 다형성은 만성 B형 간염 바이러스 감염의 발생과 연관성이 없음을 시사한다.
The effect of Ligustrum Lucidum(LL) on the production of nitric oxide (NO) and superoxide by murine peritoneal macrophages were investigated. Stimulation of the cells with LL in the presence or absence of interferon-r(IFN-r) resulted in the increased accumulation of nitrite in the medium. To further examine the mechanism of LL induced. NO Synthesis, we evaluated the secretion of tumor necrosis $factor-{\alpha}(TNF-{\alpha})$ by LL in murine macrophages. Treatment of LL increased the secretion of bioactive $TNF-{\alpha}$ in cultured medium. In addition, LL induced NO production was decreased by the treatment of anti-murine $TNF-{\alpha}$. neutralizing antibodies, indicating that LL induced superoxide production was decreased by the treatment of anti-murine $TNF-{\alpha}$ neutralizing antibodies. These data suggested that LL induced superoxide production was related to $TNF-{\alpha}$ secretion. In conclusion, our results indicates that LL may enhance innate immune response and be applied as a immunoregulating drug improving phagocytosis.
Scrub typhus, caused by Orientia tsutsugamushi infection, is clinically and histopathologically characterized by local as well as systemic inflammatory reactions, indicating that orientiae induce mechanisms that amplify the inflammatory response. To reveal underlying mechanisms of chemoattraction and activation of responding leukocytes, expression of chemokine and tumor necrosis factor alpha (TNF-$\alpha$) genes in murine peritoneal macrophages after infection with the obligate intracellular bacterium Ο.tsutsugamushi was investigated. The genes that were unregulated included macrophage inflammatory proteins l$\alpha$/$\beta$(MIP-l$\alpha$/$\beta$), MIP-2, monocyte chemoattractant protein 1(MCP-1), RANTES (regulated upon activation, normal T-cell expressed and secreted), gamma-interferon-inducible protein 10(IP-10) and TNF-$\alpha$. Peak expression of these chemokines and TNF-$\alpha$ was observed between 1 and 3 h after infection. These responses returned to or approached baseline preinfection levels 6 h after challenge. Semiquantitative reverse transcription (RT)-PCR analysis revealed dramatic Increases during infection in the steady-state levels of mRNA ceding for the inhibitory subunit of NF-kB (IkB$\alpha$), whose transcription is enhanced by binding of NF-kB within the IkB$\alpha$promoter region. Thus, Ο. tsutsugamushi appears to be a stung inducer of chemokines and TNF-$\alpha$ which may significantly contribute to inflammation and tissue damage observed in scrub typhus by attracting and activating phagocytic leukocytes.
Background: Chronic inflammation could affect the occurrence and development of malignant tumors. To explore the levels of tumor necrosis factor ${\alpha}$ (TNF-${\alpha}$) and C-reactive protein (CRP) in patients accompanied by impaired glucose tolerance (IGT) and their clinical significance. Materials and Methods: A total of 210 patients hospitalized in Affiliated Hospital of Taishan Medical University from Jun., 2013 to Dec., 2014 were selected, in which 92 cases were accompanied by IGT. Meanwhile, 80 randomly-selected healthy people by physical examination were as the control. The levels of routine biochemical indexes, plasma TNF-${\alpha}$ and CRP in all subjects were measured. Results: Both systolic and diastolic pressures in hypertension group and hypertension plus IGT group were significantly higher than in control group (p<0.01), but there was no statistical significance between these two groups (p>0.05). The levels of fasting plasma glucose (FPG) and blood glucose 2 h after taking glucose in hypertension plus IGT group were markedly higher than other groups (p<0.01). Homeostasis model assessment-insulin resistance (HOMA-IR), TNF-${\alpha}$ and CRP contents were on the progressive increase in control, hypertension and hypertension plus IGT groups, but significant differences were presented among each group (P<0.01). Hypertension accompanied by IGT had a significantly-positive association with CRP, TNF-${\alpha}$, FPG and blood glucose 2h after taking glucose. Conclusions: The levels of plasma TNF-${\alpha}$ and CPR in patients with hypertension accompanied by IGT increase significantly, indicating that inflammatory reaction in these patient increases, thus suggesting that these patients should be focused regarding cancer prevention.
Objectives: Various cytokines induced by inhalation of coal dust may mediate inflammation and lead to tissue damage or fibrosis, such as coal workers' pneumoconiosis (CWP). Methods: To investigate the relevance of serum cytokines in CWP, the levels of serum interleukin-8 (IL-8) and tumor necrosis factor-alpha (TNF-${\alpha}$) as CWP biomarkers in 110 retired coal miners (22 controls and 88 CWP subjects) were related to cross sectional findings and 1-year progressive changes of the pneumoconiosis. Progressive changes of CWP were evaluated by paired comparison of chest radiographs. Analysis by a receiver operating characteristic curve assessed the biomarker potential of each cytokine. Results: The mean serum IL-8 level was significantly higher in CWP compared to controls and IL-8 levels correlated with the degree of CWP. The median serum TNF-${\alpha}$ level was significantly higher in subjects with progressive CWP compared to subjects without CWP progression. The area under the ROC curve for IL-8 (0.70) and TNF-${\alpha}$ (0.72) for CWP identification and progression, respectively, indicated the biomarker potential of the two cytokines. Serum cutoff values of IL-8 and TNF-${\alpha}$ were 11.63 pg/mL(sensitivity, 69%; specificity, 64%) and 4.52 pg/mL (sensitivity, 67%; specificity, 79%), respectively. Conclusion: The results suggest that high levels of serum IL-8 are associated with the presence of CWP and those of serum TNF-${\alpha}$ are associated with the progression of CWP.
Bone remodeling is characterized by the continuing processes of osteoblast-mediated bone formation and osteoclast-mediated bone resorption. Bone metabolism is tightly regulated at the local level by networks of hormones, cytokines, and other factors. In pathological conditions of bone remodeling, including osteoporosis and periodontal diseases, inflammatory cytokines and local mediators are responsible for enhancement of osteoclast resorption and inhibition of repair at the sites of bone resorption. TNF-${\alpha}$ is a pleiotropic hormone with actions on the differentiation, growth, and functional activities of normal and malignant cells from numerous tissues. TNF-${\alpha}$ has been proposed as a local mediator of the control of bone turnover in situations of chronic inflammation, and it has been assumed that the local source of TNF-${\alpha}$ is the monocyte in the adjacent bone marrow or the local circulation. TNF-${\alpha}$ is a potent inducer of bone resorption. TNF-${\alpha}$ is known to induce the activation of apoptotic signaling pathway, which leads to the apoptosis of bone cells. We demonstrated that treatment of murine osteoblastic MC3T3E1 cells with TNF-${\alpha}$ decreases proliferation as well as alkaline phosphatase (ALP) activity in a dose depenent manner. In addition, TNF-${\alpha}$ increases osteoclast-like cell formation in $1{\alpha}$, 25(OH)2D3 or PGE2-treated bone marrow cell culture. When cells were cultured in TNF-${\alpha}$ free ${\alpha}$-MEM, this inhibitory effect of ALP activity was reversible up to 10 ng/ml TNF-${\alpha}$, in contrast, at the 20 ng/ml TNF-${\alpha}$, irreversible. In this concentration, TNF-${\alpha}$ may induce apoptosis in MC3T3E1 cells. In this study, TNF-${\alpha}$ induces apoptosis resulting in chromosomal DNA fragmentation, preceded by JNK/SAPKs and caspase-3 activation. Our present results show that JNK/SAPKs and caspase-3 are activated by TNF-${\alpha}$, suggesting that the JNK/SAPKs and caspase-3 participate in the bone resorption, associated with apoptosis.
목 적 : 신사구체 질환의 발생과 진행에 있어서 tumornecrosis factor-${\alpha}$($TNF-{\alpha}$)의 혈청 농도가 관련이 있다는 것과 혈청 농도보다는 신장내 농도가 더 중요하다는 주장이 있다. 이에 본 연구자들은 신사구체 신염 질환인 HSP 신염(HSN)과 신증후군 질환인 특발성 신증후군(INS)에서 $TNF-{\alpha}$와 단백뇨와의 관련성을 알아보고자 했다. 방 법: 1998년 3월부터 2001년 3월까지 충북대학교병원 소아과를 방문한 HSP 21명, INS 22명을 대상으로 혈액과 소변을 채취하였다. 단백뇨가 있는 경우는 24시간 동안 단백량을 creatinine에 대한 비를 구하여 비교하였다. $TNF-{\alpha}$의 농도 측정은 mouse anti-human $TNF-{\alpha}$ 항체를 이용한 sandwitch ELISA법을 이용하였다. 통계는 Statistical Analysis System(SAS)을 이용하여 Kruskall-Wallis test, Wilcoxon rank sum test, Spearmann test, paired t-test를 시행하였으며 유의 수준은 P<0.05를 기준으로 하였다. 결 과 : HSP에서 신장 침범이 없는 환아보다 신장 침범을 보인 환아에서 $TNF-{\alpha}$ 농도는 혈청에서 높았으나(P=0.009) 요에서는 유의한 차이가 없었다(P=0.088). HSN에서 혈청 $TNF-{\alpha}$의 농도에 비례하여 요단백이 의미 있게 증가하였고(P=0.004), 요 $TNF-{\alpha}$의 농도에 따라 요단백이 증가하는 양상이었지만 통계적 의의는 없었다(P=0.053). INS에서 단백뇨와 관련하여 혈청에서 P=0.763, 요에서 P=0.007으로 요의 $TNF-{\alpha}$의 농도에서만 통계적 의의가 있었다. 결 론: HSN에서 혈청 $TNF-{\alpha}$의 농도에 비례하는 신사구체의 손상으로 인해 요단백이 증가하고, INS에서는 여과된 단백에 의한 신세뇨관의 손상과 이에 따른 요의 $TNF-{\alpha}$의 증가로 추론할 수 있다. 따라서 HSP 환아에서 초기에 혈청 $TNF-{\alpha}$의 농도를 낮추는 치료를 시행함으로서 신염으로 이환되는 것을 예방하고, HSN 환아에서도 혈청 $TNF-{\alpha}$의 농도를 낮추는 치료를 적극적으로 하여 병의 진행을 막을 수 있을 것으로 사료되며, 신증후군에서는 단백뇨를 줄이는 치료를 하여 신장의 병변이 악화되는 것을 지연시킬 수 있을 것으로 사료된다.
In the course of a search for tumor necrosis factor $(TNF)-{\alpha}$ inhibitory compounds from medicinal plants, we identified neolignans, honokiol and magnolol, from the alcoholic extract of Magnolia offcinalis as active inhibitory principles. These compounds dose-dependently inhibited $TNF-{\alpha}$ production without displaying cytotoxicity and their inhibitory activities measured by $IC_{50}$ values were 53.7 and $61.4\;{\mu}M$, respectively.
Objective : To investigate the effects of Poncirus trifoliata Pharmacopuncture on lowering lipid and contents of serum tumor necrosis $factor-{\alpha}$$(TNF-{\alpha})$ and interleukin-6 (IL-6) in hyperlipidemic rats. Methods : Triglyceride, total cholesterol, $TNF-{\alpha}$, and IL-6 levels in Poncirus trifoliata Pharmacopuncture groups were compared with those in the control group. Results : Concentration of triglyceride and total cholesterol in plasma was decreased in the Poncirus trifoliata Pharmacopuncture groups. In Poncirus trifoliata Pharmacopuncre groups, plasma LDL-cholesterol showed a lower value and HDL-cholesterol showed a higher value than those of the control group. Contents of $TNF-{\alpha}$ was decreased in the Poncirus trifoliata Pharmacopuncture groups. Contents of IL-6, however, were not significantly different. Conclusions : The results suggest that Poncirus trifoliata Pharmacopuncture may have an impact on lipid metabolism to potentially prevent development of diabetes mellitus and accompanying cerebrovascular diseases.
Platelet-activating factor(PAF) is a phospholipid mediator of pulmonary inflammation, and immunologic reaction. In this study, the role of PAF on tumor necrosis factor$(TNF_{-{\alpha}})$ production by rat alveolar macrophages(AM) was examined. When PAF $(10^{-12}{\sim}10{-16}\;M)$ alone was added to AM culture, $(TNF_{-{\alpha}})$ production was not significantly increased above the resting level. In contrast, the combined addition of PAF $(10^{-6}\;M)$ and muramyl dipeptide(MDP) $(1.0\;{\mu}g\ml)$ to AM cultures markedly enhanced $(TNF_{-{\alpha}})$ production with 8.2 fold increase compared with AM culture in resting state. This potentiative effect was 313% above the sum of the separate effects of PAF and MDP. To characterize MDP effects on $(TNF_{-{\alpha}})$ production, the dose-response of AM cultured with various concentrations of MDP was tested. High level of MDP $(10\;{\mu}g\ml)$ could not significantly enhance the potentiation effect on $(TNF_{-{\alpha}})$ production compared with AM cultures with low level of MDP $(0.1\;{\mu}g\ml)$, i.e. 112.5% vs 107.8%, respectively when $10^{-10}$ M of PAF was simultaneously added to the cell culture. These data support that the potentiation of TNF. g production in AM culture is mediated by PAF rather than MDf It was also evaluated whether the similar result was obtained in silica, respirable toxic particle-treated AM culture. $(TNF_{-{\alpha}})$ production was also significantly enhanced in the PAF $(10^{-6}\;M)$ and silica $(50\;{\mu}g\ml)$-added cell cultures with 4.7 fold above the value of silica alone-stimulated cells. These results indicate that PAF can potentiate $(TNF_{-{\alpha}})$ production by MDP-or silica- stimulated AM and suggest that PAF may play a potent role in lung inflammation and disease associated with microbe and occupational dust exposures.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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