Cannabidiol derivatives (1, 2 and 3), 5-fluorouracil (4, 5-FU) and adriamycin (5, AM) were tested for their growth inhibitory effects against human tumor cell lines using two different 3-{4,5-dimeth-ylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyl-2H-tetrazolium bromide (MTT) assay and sulforhodamine B protein (SRB) assay. The light microscopic study showed morphological changes of the treated cells. Disruptions in cell organelles were determined by colorimetric methods; MTT assay and STB assay. These results suggest that cannabidiol (1, CBD) retains the most growth-inhibitory activity against human tumor cell lines.
Background and Purpose: Vascular endothelial growth factor (VEGF)-C, VEGF-D and their tyrosine kinase receptor, VEGF receptor (VEGFR)-3 are recently known to have lymphangiogenic activities in various tumor types. Oral mucosal squamous cell carcinoma (OMSCC) easily metastasizes to cervical lymph nodes, so we determined the expression levels of VEGF-C, VEGF-D and VEGFR-3 in oral squamous cell carcinoma. Materials and Methods: We performed Western blot analyses with 4 OMSCC cultured tumor cell lines (SCC9, KB, YD-10B, YD-38), and with 7 surgical specimens of OMSCC for the detection of VEGF-C, VEGF-D and VEGFR-3 proteins. Expression of VEGF-C mRNA as well as mRNA for VEGFR-3 in 4 OMSCC cell lines (KB, SCC-4, SCC-9, YD-10B) was investigated by RT-PCR. We also measured VEGFC/VEGF-D protein concentrations in the media and protein concentration of VEGFR-3 in cell lysates of 4 OMSCC cell lines (SCC9, KB, YD-10B, YD-38) using commerical ELISA kits. Finally, we performed immunoprecipitation for the detection of VEGF-C in cell lysates of 4 OMSCC cells (KB, SCC-4, SCC-9, YD-10B) and real-time RT-PCR for the quantification of VEGF-C mRNA. Results: In the result of Western blotting with cell lysates of 4 OMSCC cells, we could not detect the protein expression of VEGF-C, VEGF-D, and VEGFR-3. But, all tumor tissues demonstrated VEGF-C and VEGFR-3. VEGF-C mRNA was detected at various levels in 4 OMSCC cell lines. Moreover, OMSCC cells secreted VEGF-C, not VEGF-D and VEGFR-3 was also detected in cell lysates of OMSCC by ELISA. Immunoprecipitation and real-time RT-PCR revealed VEGF-C was also expressed in 4 OMSCC cell lines. Conclusion: Taken together, tumor cells of OMSCC secrete VEGF-C, not VEGF-D. And VEGFR-3 is expressed tumor cells as well as OMSCC tumor tissues, needs further study.
The purpose of this Study was to investigate effect of TakliSodokSan(TSS) on the anti-tumor, immunocytes and nitric oxide(NO) production from mice peritoneal macrophages. This Study estimated the proliferation of L1210 cell lines, A431 cell lines, Hep-G2 cell lines, K562 cell lines, 3T3 cell lines, mouse thymocytes and mouse splenocytes and NO production from pcritoneal macrophages in vitro, and estimated the proliferation of L1210 cells, thymocytes and splenocytcs, NO production from peritoneal macrophages and body weight in L1210 cells-transplanted mice in vivo. The results were obtained as follows; 1. TSS inhibited significantly the proliferation of L1210, A431, Hep-G2, K562 cell lines in vitro. 2. TSS accelerated the proliferation of mice thymocytes and splenocytes in vitro. 3. TSS was not increased the nitric oxide production from mice peritoneal macrophages in vitro. 4. TSS inhibited significantly the proliferation of L1210 cells in Ll210 cells∼transplanted mice. 5. TSS accelerated the proliferation of mice thymocytes and splenocytes In L1210 cells-transplanted mice. 6. TSS was increased significantly the nitric oxide production from mice peritoneal macrophages in L1210 cells-transplanted mice. 7. TSS was increased the body weight as comparing with control group in Ll210 cells-transplanted mice.
Seventy three hydrolysable tannins and related compounds were isolated from seven Euphorbia plants. Among them, 28 compounds including nine gallotannins, eleven ellagitannins and eight related compounds were selected according to the structural similarity. Cytotoxicity of them on the human tumor cell lines including A-549, SK-OV-3, SK-MEL-2, XF-498 and HCT-15 were evaluated by the SRB method in vitro. 3,4,6-Tri-O-galloyl-D-glucose was shown to exhibit most potent cytotoxic effect($4.4{\mu}g/ml).
The combined effects of water-soluble fraction of Moschus (ME) and anti-tumor drug mitomycin C on the proliferation of human tumor cell-lines were estimated by MTT colorimetric assay. ME inhibited the proliferation of Hep G2, A540, HeLa, KHOS-NP and Balb/c 3T3 cells. Also, ME increased the cytotoxicity of mitomycin C on Hep G2, A549 and HeLa cells. In addition, ME enhanced the cell viability of murine splenocytes and human lymphocytes at the concentration of 100㎍/㎖. These results indicate that ME inhibits the proliferation of human tumor cells and increases the cytotoxicity of mitomycin C without cytoxicity on immune cells.
LEE , HOI-SEON;KIM, SUN-YEOU;LEE, CHI-HOON;AHN, YOUNG-JOON
Journal of Microbiology and Biotechnology
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제14권6호
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pp.1176-1181
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2004
The cytotoxic activities of Cinnamomum cassia (Blume) bark-derived materials toward six human HeLa epithelioid cervix, A549 lung, SK-OV-3 ovarian, SK-MEL-2 melanoma, XF-498 central nerve system, and HCT-15 colon tumor cell lines were evaluated by using sulforhodamine B assay and compared to those of the anticancer agents, cisplatin and mitomycin C. The biologically active constituent of the Cinnamomum bark was characterized as transcinnamaldehyde by spectroscopic analysis. The cytotoxic activity of cinnamaldehyde against HeLa, SK-MEL-2, and HCT -15 cell lines was comparable to that of cisplatin and mitomycin C. The compound showed lower activity against A549, SK-OV-3, and XF-498 cell lines than the anticancer agents. Eugenol exhibited moderate activity against SK-OV3, XF-498, and HCT-15 tumor cells, and trans-cinnamic acid, cinnamyl alcohol, $\alpha-pinene,\;and\;\beta-pinene$ showed little or no activity against model tumor cells. Cinnamaldehyde was not mutagenic against four strains (TA 98, TA 100, TA 1535, and TA 1537) of Salmonella typhimurium (Castel and Chalm). These results indicate at least one pharmacological action of C. cassia.
This study was carried out to find new anti-tumor agent producing microbe and to characterize the anti-tumor agent produced from the microbe. Purified compound that has a high cytotoxicity against tumor cell-lines could be obtained from the broth culture filtrates of Streptomyces sp.409 strain isolated from soil in Korea. The in vitro cytotoxicity the in vivo evaluation of acute toxicity the safety assessment of the anti-tumor compounds and the taxonomic characteristics of the anti-tumor agent were measured. The antitumor compound 1 and 2 were obtained from the broth culture filtrates of Streptomyces sp.409 strain. The cytotoxicity of the compound 1 against tumor cell-line P388D$_1$ showed almost 4.5 times higher than that of adriamycin. However in the cytotoxicity against normal cell line Vero E6, adriamycin showed adversely 4 times higher than the compound 1 ($IC_{50}$/ value: 228.7 $\mu\textrm{g}$/$m\ell$). In comparison study with compound 1 and compound 2 in the in vitro cytotoxin productivity against tumor cell lines, $IC_{50}$/ value of the compound 1 was 0.25 $\mu\textrm{g}$/$m\ell$ in tumor cell line P388D$_1$and 0.53 $\mu\textrm{g}$/$m\ell$ in tumor cell-line L1210, and that of the compound 2 was 7.18 $\mu\textrm{g}$/$m\ell$ and 35.71 $\mu\textrm{g}$/$m\ell$, respectively; LD$_{50}$ value of the compound 1 in the in vivo acute toxicity in mice was 22.62 $\mu\textrm{g}$/kg body weight. These results suggest that compound 1 purified from Streptomyces sp. 409 has anti-tumor activity and will be developed as an anti-tumor drug.g.
Purpose : This study was aimed to evaluate the cell cycle arrest and apoptosis induction after irradiation and epidermal growth factor (EGF) treatment in three human epithelial tumor cell lines (A431, Siha, KB). Materials and Methods: Single irradiation of 2, 5 and 10 Gy was done on three cell lines with 5.38 Gy/min dose rate using Cs-137 irradiator at room temperature. Also, EGF of 10 ng/ml was added immediately after 10 Gy irradiation. Cell growth was evaluated by counting the living cell number using a hemocytometer at 1 day, 2 days, 3 days, 4 days and 5 days after irradiation. Cell cycle arrest and apoptosis induction were assayed with the flow cytometry at 8 hours, 12 hours, 1 day, 2 days, 3 days, 4 days and 5 days after irradiation. Results : Growth of irradiated three cell lines were inhibited in proportion to radiation dose. EGF treatment after irradiation showed various results according to cell lines. On all cell lines, G2 arrest was detected after 8 hours and maximized after 12 hours or 1 day. Amount of G2 arrest was positively dose dependent. However, EGF showed no significant change on G2 arrest. G2 arrest was recovered with time at 2 Gy and 5 Gy irradiation. However, at 10 Gy irradiation, G2 arrest was continued. Apoptosis was detected at 10 Gy irradiation. On EGF treated group after irradiation, A431 and Siha cell lines showed slightly increased apoptosis but there was no statistically significant difference. KB cell line showed no marked change of apoptosis induction. Conclusion : Irradiation effects on cell cycle arrest and apoptosis induction in three human epithelial tumor cell lines, however epidermal growth factor doesn't effect on.
Background: Axitinib, a potent and selective inhibitor of vascular endothelial growth factor (VEGF) receptor (VEGFR) tyrosine kinase 1,2 and 3, is used in chemotherapy because it inhibits tumor angiogenesis by blocking the VEGF/VEGFR pathway. In veterinary medicine, attempts have been made to apply tyrosine kinase inhibitors with anti-angiogenic effects to tumor patients, but there are no studies on axitinib in canine mammary gland tumors (MGTs). Objectives: This study aimed to confirm the antitumor activity of axitinib in canine mammary gland cell lines. Methods: We treated canine MGT cell lines (CIPp and CIPm) with axitinib and conducted CCK, wound healing, apoptosis, and cell cycle assays. Additionally, we evaluated the expression levels of angiogenesis-associated factors, including VEGFs, PDGF-A, FGF-2, and TGF-β1, using quantitative real-time polymerase chain reaction. Furthermore, we collected canine peripheral blood mononuclear cells (PBMCs), activated them with concanavalin A (ConA) and lipopolysaccharide (LPS), and then treated them with axitinib to investigate changes in viability. Results: When axitinib was administered to CIPp and CIPm, cell viability significantly decreased at 24, 48, and 72 h (p < 0.001), and migration was markedly reduced (6 h, p < 0.05; 12 h, p < 0.005). The apoptosis rate significantly increased (p < 0.01), and the G2/M phase ratio showed a significant increase (p < 0.001). Additionally, there was no significant change in the viability of canine PBMCs treated with LPS and ConA. Conclusion: In this study, we confirmed the antitumor activity of axitinib against canine MGT cell lines. Accordingly, we suggest that axitinib can be applied as a new treatment for patients with canine MGTs.
Objecgtive : The aim of present study was to investigate inhibition effect of Whakijogyung-Tang(WJT) on the tumor cell lines. This study estimated the cytotoxicity of WJT about viability of S-180 and NlH3T3. Methods : The cytotoxicity of WJT about viability of cells were tested using a colorimetric tetrazoliun assay(MTT assay) Results and Conclusion : 1. Water extract of WJT had $IC_{50}$ of 863 ${\mu}g/ml$ in S-180 cell lines, but cytotoxicity of NIH3T3 was not significant difference compare with S-180. 2. n-Hexane fraction of WJT had similar cytotoxicity between S-180 and NIH3T3, but that could not have $IC_{50}$ in S-180 cell lines. 3. Ethyl acetate fraction of WJT had low degree cytotoxicity both S-180 and NIH3T3 cell lines. 4. Significantly, Butanol fraction of WJT had differenct citotoxicity between S-180 and NIH3T3. 5. $H_2O_2$ fraction of WJT had no cytotoxicity both S-180 and NIH3T3.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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