Proceedings of the Korean Society of Veterinary Pathology Conference
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2003.10a
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pp.16-16
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2003
Hepatic fibrosis is a common response to various chronic hepatic injuries and occurs as a consequence of the transformation of hepatic stellate cells into myofibroblasts (MFBs) producing abnormal extracellular matrix which is mainly induced by transforming growth factor-beta (TGF-${\beta}$), especially TGF-${\beta}$1 [1,2]. As the liver becomes fibrotic, there are both quantitative and qualitative changes in several pathological markers related to the hepatic fibrosis. These fibrotic markers in liver are mainly consisted of several proteins and cytokines, but sometimes included specific type cells. The aim of this study was to detect expression and change of markers (TGF-${\beta}$, mallory body, cytokeratin, ${\alpha}$-SMA, hypoxia, collagen) during hepatic fibrogenesis. (omitted)
A recently recognized connective tissue disorder, Loeys-Dietz syndrome (LDS) is a genetic aortic aneurysm syndrome caused by mutations in the transforming growth factor-receptor type I or II gene (TGFBR1 or TGFBR2). They have distinctive phenotypic abnormalities including widely spaced eyes (hypertelorism), bifid uvula or cleft palate, and arterial tortuosity with aortic aneurysm or dissection throughout the arterial tree. LDS is characterized by aggressive and rapid progression of aortic aneurysm. Therefore, the patients with distinct phenotype, marked aortic dilatation and aneurysm at early age should be suspected to be affected by LDS and rapid TGFBR gene analysis should be done. We report one child diagnosed as LDS due to typical phenotypes and two novel missense mutations of the TGFBR2 gene (c.1526G>T and c.1528A>T).
Oxidative stress has been linked to the pathogenesis of diabetic nephropathy, the complication of diabetes in the kidney. NADPH oxidases of the Nox family, and in particular the homologue Nox4, are a major source of reactive oxygen species in the diabetic kidney and are critical mediators of redox signaling in glomerular and tubulointerstitial cells exposed to the diabetic milieu. Here, we present an overview of the current knowledge related to the understanding of the role of Nox enzymes in the processes that control mesangial cell, podocyte and tubulointerstitial cell injury induced by hyperglycemia and other predominant factors enhanced in the diabetic milieu, including the renin-angiotensin system and transforming growth factor-${\beta}$. The nature of the upstream modulators of Nox enzymes as well as the downstream targets of the Nox NADPH oxidases implicated in the propagation of the redox processes that alter renal biology in diabetes will be highlighted.
Periosteum-derived progenitor cells (PDPCs) were isolated using a fluorescence-activated cell sorter and their chondrogenic potential in biomaterials was investigated for the treatment of defective articular cartilage as a cell therapy. The chondrogenesis of PDPCs was conducted in a thermoreversible gelation polymer (TGP), which is a block copolymer composed of temperature-responsive polymer blocks such as poly(N-isopropylacrylamide) and of hydrophilic polymer blocks such as polyethylene oxide, and a defined medium that contained transforming growth $factor-{\beta}3\;(TGF-{\beta}3)$. The PDPCs exhibited chondrogenic potential when cultured in TGP. As the PDPCs-TGP is an acceptable biocompatible complex appropriate for injection into humans, this product might be readily applied to minimize invasion in a defected knee.
Ribbon-type antisense oligonucleotide to TGF-${\beta}1$ (TGF-${\beta}1$ RiAS) was designed and tested to prevent or resolve the fibrotic changes induced by $CCl_4$ injection. When Hepa1c1c7 cells were transfected with TGF-${\beta}1$ RiAS, the level of TGF-${\beta}1$ mRNA was effectively reduced. TGF-${\beta}1$ RiAS, mismatched RiAS, and normal saline were each injected to mice via tail veins. When examined for the biochemical effects on the liver, TGF-${\beta}1$ mRNA levels were significantly reduced only in the TGF-${\beta}1$ RiAS-treated group. The results of immunohistochemical studies showed that TGF-${\beta}1$ RiAS prevented the accumulation of collagen and ${\alpha}$-smooth muscle actin, but could not resolve established fibrosis. These results indicate that ribbon antisense to TGF-${\beta}1$ with efficient uptake can effectively prevent fibrosis of the liver.
I. Objectives In order to examine the immunoresponse of host cells to Enterococcus faecalis, this in vitro study monitored the production of Interleukin-2(IL-2), Interleukin-4(IL-4) and Transforming growth $factor-{\beta}1(TGF-{\beta}1)$ in human lymphocytes. II. Materials and methods Enterococcus faecalis(ATCC29212) strains were used in this study. Strains were grown in 1-liter cultures in 85% N2-10% H2-5% $CO_2$chamber for 3 days at $37^{\circ}C$. The medium used was 3.7% brain heart infusion broth. Bacterial cells harvested from 1-liter cultures were washed, suspended in 20ml of phosphate-buffered saline(PBS). Suspensions of bacterial cells were disrupted by sonication on ice for 5 min. Protein concentration was determined by the Bicinchoninic acid(BCA) protein assay.(omitted)
Disha, Kushtrim;Schulz, Solveig;Breuer, Martin;Owais, Tamer;Girdauskas, Evaldas;Kuntze, Thomas
Journal of Chest Surgery
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v.52
no.5
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pp.376-379
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2019
Concomitant Loeys-Dietz syndrome (LDS) and hematologic malignancies are exceptionally rare. This is the first report of a patient operated on for aortic root dilation who had been previously diagnosed with LDS and B-cell-lymphoma. After completion of chemotherapy and complete remission, an elective valve-sparing aortic root replacement (using the David-V method) was performed. Due to the positive family history, preoperative genetic counseling was conducted, and revealed LDS with a TGFBR1 (transforming growth factor beta receptor type I) mutation in 6 probands of the family, albeit in 1 of them posthumously. This missense mutation has been previously described in relation to aortic dissection, but a causative relationship to malignancy has so far neither been proposed nor proven.
Proceedings of the Plant Resources Society of Korea Conference
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2019.10a
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pp.70-70
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2019
Hepatic fibrosis is a common chronic liver diseases, characterized by the excessive deposition of extracellular matrix (ECM). Activation of hepatic stellate cells (HSC) is proliferative and fibrogenic and accumulating ECM. Transforming growth factor $(TGF)-{\beta}1$ is a critical mediator of HSC activation and ECM accumulation leading to fibrosis. Tenebrio molitor (TM), known as yellow mealworms, is reported in many countries as the nutritional value of foods. Our study has aims of finding liver function improvement effect of S. cerevisiae fermented Tenebrio molitor (SCTM) in vitro model. SCTM regulates $TGF-{\beta}1$ induced hepatic fibrosis via regulation of the $TGF-{\beta}1/Smad$ signaling. Also, we compared the components increased by yeast fermentation. It is possible to make a useful insect-derived alternative food in the improvement of hepatic liver disease.
Intra-articular injection of ELHLD peptide is considered to have a therapeutic effect in osteoarthritis (OA) through the inhibition of transforming growth factor-β1. This study aimed to assess the efficacy of intra-articular injections of high-dose ELHLD peptide (100 ㎍/kg) in canine stifle OA. Six client-owned dogs diagnosed with stifle OA were included. Selected dogs were treated with an intra-articular injection of high-dose ELHLD peptide (100 ㎍/kg). Outcome measures, including orthopedic examination, gait analysis, and Canine Brief Pain Inventory (CBPI) score, were evaluated four times after injection. Orthopedic examination, gait analysis, and owner's assessment (CBPI) improved significantly from 4 weeks after injection. In conclusion, we obtained sufficient evidence from this small sample that high-dose ELHLD peptide improves clinical signs of canine OA not only through subjective assessment but also through objective evaluation.
Schematic diagram of the interaction between the intestinal muscularis externa (MMΦ) macrophages and the enteric nervous system (ENS) neurons during different developmental periods. At the early postnatal stage, MMΦs play a critical role in ENS maturation and refinement through synaptic pruning and enteric neuron phagocytosis. In addition, during the adult stage, a specific MMΦ subset named neuron-associated (NA)-MMΦ, supports enteric neuronal survival and functions. Conversely, enteric neurons promote the phenotypic MMΦ changes by secreting transforming growth factor-β (TGFβ), transitioning them from a phagocytic phenotype in the early postnatal period to a neuroprotective and immune-surveillant phenotype in the young adult period. Disruptions in these interactions could lead to alterations in the enteric neuron numbers, ultimately resulting in reduced gut motility.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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