CTCF, Zinc-finger protein, has been identified as a multifunctional transcription factor that regulates gene expression through various mechanisms, including recruitment of other co-activators and binding to promoter regions of target genes. Furthermore, it has been proposed to be an insulator protein that contributes to the establishment of functional three-dimensional chromatin structures. It can disrupt transcription through blocking the connection between an enhancer and a promoter. Previous studies revealed that the onset of various diseases, including breast cancer, could be attributed to the aberrant expression of CTCF itself or one or more of its target genes. In this review, we will describe molecular dysfunction involving CTCF that induces tumorigenesis and summarize the functional roles of CTCF in breast cancer.
Park, So-Young;Park, Na-Hyun;Kwon, Eun-Jeong;Yoo, Mi-Ye
Journal of Life Science
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제9권2호
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pp.52-56
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1999
The Raf, a cytoplasmic serine/thereonine protein kinase, acts as an important mediator of signals involving cell proliferation, differentiation and development. Multiple regulatory elements should participate in the expression of D-raf, Drosophila homolog of human c-raf-1. In order to search regulatory factors involved in the D-raf promoter activation, we accomplished the yeast one-hybrid screening using D-raf promoter region from bp-330 to -309 with respect to the transcription initiation site as bait. After screening, sixteen independent positive clones of ${\beta}$-galactosidase activties were identified and sequenced. Two clones having 94-98% identity with daughterless and one clone having 93% identity with escargot by Blast search among these clones were screened.
Some interleukin 6 (IL-60 transcription control factors were resported as the regulator of IL-6 expression. A nuclear protein bound to interleukin 1 (IL-1) responsive element in the IL-6 promoter region was named NF-IL6 (nuclear factor for IL-6). This NF-IL6 was known to be very imporant as a transcription factor for various immuno-protein as well as for IL-6. The human NF-IL6 genes were transfected into the mouse L cells under the metallothionein promoter (MT promoter) to establish a model system for the expression of foreign gene in the mammalian cell line.
Appropriate vessel development and its coordinated function is essential for proper embryogenesis and homeostasis in the adult. Defects in vessels cause birth defects and are an important etiology of diseases such as cardiovascular disease, tumor and diabetes retinopathy. The accumulative data indicate that ETV2, an ETS transcription factor, performs a potent and indispensable function in mediating vessel development. This review discusses the recent progress of the study of ETV2 with special focus on its regulatory mechanisms and cell fate determining role in developing mouse embryos as well as somatic cells.
In order to utilize different nitrogen sources and to survive in a situation of nitrogen limitation, microorganisms have developed sophisticated mechanisms to adapt their metabolism to a changing nitrogen supply. In this communication, the recent knowledge of nitrogen regulation in the amino acid producer Corynebacterium glutamicum is summarized. The core adaptations of C. glutamicum to nitrogen limitation on the level of transcription are controlled by the global regulator AmtR. Further components of the signal pathway are GlnK, a $P_{II}-type$ signal transduction protein, and GlnD. Mechanisms involved in nitrogen control in C. glutamicum regulating gene expression and protein activity are repression of transcription, protein-complex formation, protein modification by adenylylation, change of intracellular localization, and proteolysis.
Berberine is an isoquinoline alkaloid found in Rhizoma coptidis, and elicits anti-inflammatory effects through diverse mechanisms. Based on previous reports that activating transcription factor-3 (ATF-3) acts as a negative regulator of LPS signaling, the authors investigated the possible involvement of ATF-3 in the anti-inflammatory effects of berberine. It was found berberine concentration-dependently induced the expressions of ATF-3 at the mRNA and protein levels and concomitantly suppressed the LPS-induced productions of proinflammatory cytokines ($TNF-{\alpha}$, IL-6, and $IL-1{\beta}$). In addition, ATF-3 knockdown abolished the inhibitory effects of berberine on LPS-induced proinflammatory cytokine production, and prevented the berberine-induced suppression of MAPK phosphorylation, but had little effect on AMPK phosphorylation. On the other hand, the effects of berberine, that is, ATF-3 induction, proinflammatory cytokine inhibition, and MAPK inactivation, were prevented by AMPK knockdown, suggesting ATF-3 induction occurs downstream of AMPK activation. The in vivo administration of berberine to mice with LPS-induced endotoxemia increased ATF-3 expression and AMPK phosphorylation in spleen and lung tissues, and concomitantly reduced the plasma and tissue levels of proinflammatory cytokines. These results suggest berberine has an anti-inflammatory effect on macrophages and that this effect is attributable, at least in part, to pathways involving AMPK activation and ATF-3 induction.
많은 세균들은 환경적 스트레스에 대항하기 위해 세균 생존에 유용한 특정 유전자들의 전사를 유도하는 대체시그마 인자 RpoS를 활용한다. 세포 내 RpoS 단백질의 농도는 주로 ClpXP 단백질 분해효소의 조절을 통해 결정된다. RpoS를 ClpXP로 전달하기 위해서는 adaptor 단백질 RssB가 반드시 필요하다. Two-component-type response regulator RssB는 RpoS와 지속적으로 상호작용을 하지만, 다양한 환경변화에 의해 RssB-RpoS 상호작용이 억제되어 세균에서 RpoS 양을 증가시킨다. 본 총설에서는 최근까지 연구 된 RssB-RpoS 상호작용에 관여하는 RssB의 anti-adaptor 단백질 IraD, IraM, IraP 등의 조절인자들과 RssB의 N-terminal 수용체 도메인의 인산화에 대해 설명하고 요약하였다. 이러한 RssB의 정교한 활성을 통한 RpoS 분해조절 과정은 외부환경 스트레스로부터 보다 효율적으로 세균을 보호할 수 있다.
Salmonella enterica serovar Typhimurium causes human gastroenteritis and a systemic typhoid-like infection in mice. A critical virulence determinant of Salmonella is the ability to invade mammalian cells. The expression of genes required for invasion is tightly regulated by environmental conditions and a variety of regulatory genes. The hilA regulator encodes an OmpR/ToxR family transcriptional regulator that activates the expression of invasion genes in response to both environmental and genetic regulatory factors. Work from several laboratories has highlighted that regulation of hilA expression is a key point for controlling expression of the invasive phenotype. A number of positive regulators of hilA expression have been identified including csrAB, sirA/barA, pstS, hilC/sirC/sprA, fis, and hilD. HilD, an AraC/XylS type transcriptional regulator, is of particular importance as a mutation in hilD results in a 14-fold decrease in chromosomal hilA::Tn5lacZY-080 expression and a 53-fold decrease in invasion of HEp-2 cells. It is believed that HilD directly regulates hilA expression as it has been shown to bind to hilA promoter sequences. In addition, our research group, and others, have identified genes (hilE, hha, pag, and lon) that negatively affect hilA transcription. HilE appears to be an important Salmonella-specific regulator that plays a critical role in inactivating hilA expression. Recent work in our lab has been directed at understanding how environmental signals that affect hilA expression may be processed through a hilE pathway to modulate expression of hilA and the invasive phenotype. The current understanding of this complex regulatory system is reviewed.
Hox proteins containing DNA-binding homedomain act as transcription factors important for anteroposterior body patterning during vertebrate embryogenesis. However, the precise mechanisms by which signal pathways are transduced to regulate the Hox gene expression are not clear. In the course of an attempt to isolate an upstream regulatory factor(s) controlling Hox genes, protein kinase B alpha (Akt1) has been identified as a putative regulator of Hox genes through in silico analysis (GEO profile). In the Gene Expression Omnibus (GEO) dataset GDS1784 at the NCBI (National Center for Biotechnology Information) site, Hox genes were differentially expressed depending on the presence or absence of Akt1. Since it was not well known how Akt1 regulates the specific Hox genes, whose transcription was reported to be regulated by epigenetic modifications such as histone acetylation, methylation etc., the expression of Gcn5, a histone acetyltransferase (HAT), was analyzed in wild type (WT) as well as in $Akt1^{-/-}$ mouse embryonic fibroblast (MEF) cells. RT-PCR analysis revealed that the amount of Gcn5 mRNA was similar in both WT and $Akt1^{-/-}$ MEFs. However, the protein level of Gcn5 was significantly increased in $Akt1^{-/-}$ MEF cells. The half life of Gcn5 was 1 hour in wild type whereas 8 hours in $Akt1^{-/-}$ MEF. These data all together, indicate that Gcn5 is post-transcriptionally down-regulated and the protein stability is negatively regulated by Akt1 in MEF cells.
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