This study focused on health risk assessment via multi-routes of As exposure to establish a target cleanup level (TCL) in abandoned mines. Soil, ground water, and rice samples were collected near ten abandoned mines in November 2009. The As contaminations measured in all samples were used for determining the probabilistic health risk by Monte-Carlo simulation techniques. The human exposure to As compound was attributed to ground water ingestion. Cancer risk probability (R) via ground water and rice intake exceeded the acceptable risk range of $10^{-6}{\sim}10^{-4}$ in all selected mines. In particular, the MB mine showed the higher R value than other mines. The non-carcinogenic effects, estimated by comparing the average As exposure with corresponding reference dose were determined by hazard quotient (HQ) values, which were less than 1.0 via ground water and rice intake in SD, NS, and MB mines. This implied that the non-carcinogenic toxic effects, due to this exposure pathway had a greater possibility to occur than those in other mines. Besides, hazard index (HI) values, representing overall toxic effects by summed the HQ values were also greater than 1.0 in SD, NS, JA, and IA mines. This revealed that non-carcinogenic toxic effects were generally occurred. The As contaminants in all selected mines exceeded the TCL values for target cancer risk ($10^{-6}$) through ground water ingestion and rice intake. However, the As level in soil was greater than TCL value for target cancer risk via inadvertent soil ingestion pathway, except for KK mine. In TCL values for target hazard quotient (THQ), the As contaminants in soil did not exceed such TCL value. On the contrary, the As levels in ground water and polished rice in SD, NS, IA, and MB mines were also beyond the TCL values via ground water and rice intake. This study concluded that the health risks through ground water and rice intake were greater than those though soil inadvertent ingestion and dermal contact. In addition, it suggests that the abandoned mines to exceed the risk-based TCL values are carefully necessary to monitor for soil remediation.
Background: To investigate in-vitro antagonistic effect of low-dose liquiritigenin on gemcitabine-induced capillary leak syndrome (CLS) in pancreatic adenocarcinoma via inhibiting reactive oxygen species (ROS)-mediated signalling pathways. Materials and Methods: Human pancreatic adenocarcinoma Panc-1 cells and human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) were pre-treated using low-dose liquiritigenin for 24 h, then added into gemcitabine and incubated for 48 h. Cell viability, apoptosis rate and ROS levels of Panc-1 cells and HUVECs were respectively detected through methylthiazolyldiphenyl-tetrazoliumbromide (MTT) and flow cytometry. For HUVECs, transendothelial electrical resistance (TEER) and transcellular and paracellular leak were measured using transwell assays, then poly (ADP-ribose) polymerase 1 (PARP-1) and metal matrix proteinase-9 (MMP9) activity were assayed via kits, mRNA expressions of p53 and Rac-1 were determined through quantitative polymerase chain reaction (qPCR); The expressions of intercellular adhesion molecule 1 (ICAM-1), vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) and PARP-1 were measured via western blotting. Results: Low-dose liquiritigenin exerted no effect on gemcitabine-induced changes of cell viability, apoptosis rate and ROS levels in Panc-1 cells, but for HUVECs, liquiritigenin ($3{\mu}M$) could remarkably elevate gemcitabine-induced decrease of cell viability, transepithelial electrical resistance (TEER), pro-MMP9 level and expression of ICAM-1 and VCAM-1 (p<0.01). Meanwhile, it could also significantly decrease gemcitabine-induced increase of transcellular and paracellular leak, ROS level, PARP-1 activity, Act-MMP9 level, mRNA expressions of p53 and Rac-1, expression of PARP-1 and apoptosis rate (p<0.01). Conclusions: Low-dose liquiritigenin exerts an antagonistic effect on gemcitabine-induced leak across HUVECs via inhibiting ROS-mediated signalling pathways, but without affecting gemcitabine-induced Panc-1 cell apoptosis. Therefore, low-dose liquiritigenin might be beneficial to prevent the occurrence of gemcitabine-induced CLS in pancreatic adenocarcinoma.
Cu 비아를 이용한 MEMS 센서의 스택 패키지용 interconnection 공정을 연구하였다. Ag 페이스트 막을 유리기판에 형성하고 관통 비아 홀이 형성된 Si 기판을 접착시켜 Ag 페이스트 막을 Cu 비아 형성용 전기도금 씨앗층으로 사용하였다. Ag 전기도금 씨앗층에 직류전류 모드로 $20mA/cm^2$와 $30mA/cm^2$의 전류밀도를 인가하여 Cu 비아 filling을 함으로써 직경 $200{\mu}m$, 깊이 $350{\mu}m$인 도금결함이 없는 Cu 비아를 형성하는 것이 가능하였다. Cu 비아가 형성된 Si 기판에 Ti/Cu/Ti metallization 및 배선라인 형성공정, Au 패드 도금공정, Sn 솔더범프 전기도금 및 리플로우 공정을 순차적으로 진행함으로써 Cu 비아를 이용한 MEMS 센서의 스택 패키지용 interconnection 공정을 이룰 수 있었다.
Tanshinone IIA (Tan IIA) is a pharmacologically active substance extracted from the rhizome of Salvia miltiorrhiza Bunge (also known as the Chinese herb Danshen), and is widely used to treat atherosclerosis. The pregnane X receptor (PXR) is a nuclear receptor that is a key regulator of xenobiotic and endobiotic detoxification. Tan IIA is an efficacious PXR agonist that has a potential protective effect on endothelial injuries induced by xenobiotics and endobiotics via PXR activation. Previously numerous studies have demonstrated the possible effects of Tan IIA on human umbilical vein endothelial cells, but the further mechanism for its exerts the protective effect is not well established. To study the protective effects of Tan IIA against hydrogen peroxide ($H_2O_2$) in human umbilical vein endothelial cells (HUVECs), we pretreated cells with or without different concentrations of Tan IIA for 24 h, then exposed the cells to $400{\mu}M$$H_2O_2$ for another 3 h. Therefore, our data strongly suggests that Tan IIA may lead to increased regeneration of glutathione (GSH) from the glutathione disulfide (GSSG) produced during the GSH peroxidase-catalyzed decomposition of $H_2O_2$ in HUVECs, and the PXR plays a significant role in this process. Tan IIA may also exert protective effects against $H_2O_2$-induced apoptosis through the mitochondrial apoptosis pathway associated with the participation of PXR. Tan IIA protected HUVECs from inflammatory mediators triggered by $H_2O_2$ via PXR activation. In conclusion, Tan IIA protected HUVECs against $H_2O_2$-induced cell injury through PXR-dependent mechanisms.
Without a definitive resolution of stoichiometry of cardiac Na$^{+}$-Ca$^{2+}$exchange (NCX), we cannot proceed to any quantitative analysis of exchange function as well as cardiac excitation-contraction coupling. The stoichiometry of cardiac NCX, however, is presently in doubt because reversal potentials determined by various groups range between those expected for a 3-to-1 and a 4-to-1 flux coupling. For a new perspective on this problem, we have used ion-selective microelectrodes to quantify directly exchanger-mediated fluxes of $Ca^{2+}$and Na$^{+}$in giant membrane patches. $Ca^{2+}$- and Na$^{+}$-selective microelectrodes, fabricated from quartz capillaries, are placed inside of the patch pipettes to detect extracellular ion transients associated with exchange activity. Ion changes are monitored at various distances from the membrane, and the absolute ion fluxes through NCX are determined via simulations of ion diffusion and compared with standard ion fluxes (Ca$^{2+}$ fluxes mediated by $Ca^{2+}$ ionophore, and Na$^{+}$ fluxes through gramicidin channels and Na$^{+}$/K$^{+}$pumps). Both guinea pig myocytes and NCX1-expressing BHK cells were employed, and for both systems the calculated stoichiometries for inward and outward exchange currents range between 3.2- and 3.4-to-1. The coupling ratios do not change significantly when currents are varied by changing cytoplasmic [Ca$^{2+}$] or by adding cytoplasmic Na$^{+}$. The exchanger reversal potentials, measured in both systems under several ionic conditions, range from 3.1- to 3.3-to-1. Taken together, a clear discrepancy from a NCX stoichiometry of 3-to-1 was obtained. Further definitive experiments are required to acquire a fixed number, and the present working hypothesis is that NCX current has an extra current via ‘conduction mode’.ent via ‘conduction mode’.
Before the tenth century, the dress of elite women in and around China often reflected "Han" Chinese fashions and preferences. In funerary paintings and relief sculptures of Sogdian and Xianbei couples from the sixth century, for example, women wear "Han" Chinese-style clothing. Even in the Tang dynasty (ca. 618-907), when exchange with Central Asia via overland Silk Road trade impacted the styles and patterning of elite dress and men incorporated clear Central Asian attributes into their dress, elite women in the Tang sphere wore recognizably Tang fashions. Chinese-style dress in these centuries clearly conveyed cultural import and, likely, political power, especially after the founding of the Tang dynasty. However, the straightforward borrowing of Tang women's dress shifted in the Khitan Liao dynasty (ca. 907-1125). The Liao, in contrast to other states that shared a border with China in previous centuries, saw themselves as political equals to the Song dynasty (ca. 960-1278) court in the south. The Liao court was interested in Song customs and culture and incorporated artistic motifs and practices from the Song court. However, the Liao courtly idiom was never fully subsumed into the greater world of the Song - rather, the Liao used facets of Song courtly culture for their own ends. One way this is manifested is through the dual administrative system, a bureaucratic organization that, among other things, regulated and distinguished between who was permitted to wear Khitan and non-Khitan dress. In this paper, I will examine the material evidence from funerary contexts for how the dress of elite Liao women both engaged with the dress of the Song, while also maintaining a certain amount of cultural autonomy. Through their dress, elite Liao women signaled clear messages about their status, identity, and difference to their Song counterparts.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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