휴대 단말장치들의 발전과 새로운 기술적 요구로 인해 새로운 네트워크를 설계하려는 미래네트워크 연구가 진행되고 있다. 미래네트워크는 다양한 네트워크 요구사항을 충족해야하며 사용자에게 이용 중에도 끊김없는 네트워크 서비스와 높은 보안성을 제공해야 한다. 이로 인해 휴대 단말장치의 이동성을 보장하고 사용 인증을 통해 보안성을 제공하는 프로토콜이 연구되고 있다. 그 중, Fast handovers for proxy MIPv6(PFMIPv6) 프로토콜에서 인증, 권한 검증, 과금을 지원하는 AAA 기법을 사용하여 이동성과 보안성을 제공하는 방법이 제안되었다. 이 방법은 보안성을 제공하고 패킷손실을 줄일 수 있지만 처리할 메시지가 많고 긴 핸E오버 지연시간을 갖는 문제점이 있다. 이를 해결하기 위하여 PFMIPv6 기반에서 인증기법을 이용한 향상된 전송방안을 제안한다. 제안된 방법은 AAA 기법을 사용되는 인증메시지에 등록메시지를 포함시켜 동시에 전송하기 때문에 시그널링 비용과 핸드오버 지연시간이 단축시킬 수 있으며 사용자 인증을 통해 보안성도 제공할 수 있다. 제안된 방법의 성능평가를 통하여 분석하여 비교하였으며 제안된 방법이 기존의 PFMIPv6 기반의 인증기법보다 우수한 성능을 제공함을 알 수 있었다.
International journal of advanced smart convergence
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제4권1호
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pp.71-87
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2015
Mobile users want to be provided with undisrupted network services when they navigate on the Next-Generation (NG) wireless networks. For that, interlocking with a heterogeneous network is important, but there have been few studies on the method for guaranteeing global mobility. Thus, this paper proposes the Proxy-LMA technique, the mobile IP-based global inter-networking system, to enhance global mobility and interoperability within the Next-Generation (NG) network environment. The purpose of the proposed Proxy-LMA system is to expand the boundary of the mobility with regards to the existing mobility management protocol (PMIPv6 and MIPv6) in order to guarantee global mobility and interoperability within the heterogeneous network environment. The results of the performance evaluation showed that the proposed Proxy-LMA system was more efficient than other methods from the standpoint of signaling cost and delay in the heterogeneous network environment.
In a wireless mesh network, there are two types of nodes: mesh routers and mesh clients. These two contradistinct network entities will be characterized and modeled depending on their role in the network. Mesh routers are essentially not mobile unlike the mesh clients. The differences on these nodes should be noted in any protocol design. In this paper, we present a mobility management for wireless mesh network (WMN). This mobility management handles movement of wireless mesh clients as it leaves from a coverage area of a wireless mesh router to another. We consider signaling overhead and mobility as performance metrics.
Background: The precise mechanism by which CTLA-4 regulates T cell immune responses is still not fully understood. Previously we proposed that CTLA-4 could downregulate T cell function by modulating a signaling cascade initiated from the T cell receptor complex. The evidence for this notion comes from our findings that CTLA-4 associated with the T cell receptor zeta (TCR zeta) chain, and hence regulated TCR zeta phosphorylation by co-associated SHP-2 tyrosine phosphatase (1). In this report, we investigated whether any other signaling molecules could be involved in the CTLA-4 signaling pathway. Methods: We have taken biochemical approaches, such as immunoprecipitation followed by autoradiography or immunoblotting, to identify the molecules associated with CTLA-4. To perform these assays, we used activated primary T cells and ectopically transfected 293 cells. Various truncation mutants of CTLA-4 were used to map the interaction site on CTLA-4. Results: We found that in addition to TCR zeta and SHP-2, a recently cloned small adaptor molecule, SAP (SLAM-associated protein), was also able to associate with CTLA-4. We identified the domain of SAP association in CTLA-4 being a motif involving GVYVKM. This motif has been previously found to bind SHP-2 through its phosphorylated tyrosine interaction with SH-2 domain of SHP-2. Indeed, co-expression of SAP and SHP-2 reduced their binding to CTLA-4 significantly, suggesting that SAP and SHP-2 compete for the common binding site, GVYVKM. Thus, by blocking SHP-2 recruitment SAP could function as a negative regulator of CTLA-4. Conclusion: Taken together, our data suggest the existence of complicate signaling cascade in regulating CTLA-4 function, and further provide evidence that SAP can act either as a positive or negative regulator depending on the nature of the associating receptors.
In this paper, we investigate how to do resource allocation to guarantee a minimum user data rate at low signaling overhead in multi-cell orthogonal frequency division multiple access (OFDMA) wireless systems. We devise dynamic resource allocation (DRA) algorithms that can minimize the QoS violation ratio (i.e., the ratio of the number of users who fail to get the requested data rate to the total number of users in the overall network). We assume an OFDMA system that allows dynamic control of frequency reuse factor (FRF) of each sub-carrier. The proposed DRA algorithms determine the FRFs of the sub-carriers and allocate them to the users adaptively based on inter-cell interference and load distribution. In order to reduce the signaling overhead, we adopt a hierarchical resource allocation architecture which divides the resource allocation decision into the inter-cell coordinator (ICC) and the base station (BS) levels. We limit the information available at the ICC only to the load of each cell, that is, the total number of sub-carriers required for supporting the data rate requirement of all the users. We then present the DRA with limited coordination (DRA-LC) algorithm where the ICC performs load-adaptive inter-cell resource allocation with the limited information while the BS performs intra-cell resource allocation with full information about its own cell. For performance comparison, we design a centralized algorithm called DRA with full coordination (DRA-FC). Simulation results reveal that the DRA-LC algorithm can perform close to the DRA-FC algorithm at very low signaling overhead. In addition, it turns out to improve the QoS performance of the cell-boundary users, and achieve a better fairness among neighboring cells under non-uniform load distribution.
Young-Saeng Jang;Sun-Hee Park;Seung-Goo Kang;Jung-Shin Lee;Hyun-Jeong Ko;Pyeung-Hyeun Kim
IMMUNE NETWORK
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제23권5호
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pp.37.1-37.11
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2023
Forkhead box P3-positive (Foxp3+)-inducible Tregs (iTregs) are readily generated by TGF-β1 at low TCR signaling intensity. TGF-β1-mediated Foxp3 expression is further enhanced by retinoic acid (RA) and lactoferrin (LF). However, the intensity of TCR signaling required for induction of Foxp3 expression by TGF-β1 in combination with RA and LF is unknown. Here, we found that either RA or LF alone decreased TGF-β1-mediated Foxp3 expression at low TCR signaling intensity. In contrast, at high TCR signaling intensity, the addition of either RA or LF strongly increased TGF-β1-mediated Foxp3 expression. Moreover, decreased CD28 stimulation was more favorable for TGF-β1/LF-mediated Foxp3 expression. Lastly, we found that at high signaling intensities of both TCR and CD28, combined treatment with TGF-β1, RA, and LF induced robust expression of Foxp3, in parallel with powerful suppressive activity against responder T cell proliferation. Our findings that TGFβ/RA/LF strongly generate high affinity Ag-specific iTreg population would be useful for the control of unwanted hypersensitive immune reactions such as various autoimmune diseases.
차세대 무선 네트워크(Next Generation Wireless Networks, NGWN)상에서의 무결점 전송 서비스는 이동단말(MN, Mobile Node)에게 광범위한 로밍을 효율적으로 제공하는 이동성관리가 매우 중요하게 되었다. MIPv6(Mobility IPv6)는 IETF(The Internet Engineering Task Force)에 의해 제안된 이동성관리 기법들 중 하나이고, IPv6기반에서 이동성관리 기법들은 다양한 형태로 발전되어왔다. 각각의 관리기법들은 이동단말에서의 데이터 이동에 직접적인 관여를 하고 있다. 이 논문에서 두 가지의 이동성관리 평가기법에 대해 제안하고자 한다. 이동성관리를 위한 다양한 프로토콜에서 네트워크상의 핸드오버나 패킷의 전송절차를 수행할 때, 데이터의 전송절차에 대하여 분석하며 또 시그널링의 비용을 계산할 때 처리하는 노드들과 그 노드간의 파라미터들을 이용하여 가장 효율적인 방법으로 분석모델링을 제안한다. 이동성 프로토콜의 시그널링 비용과 그 비용을 구성하는 각각의 파라미터들을 수치적 결과를 통해서 각각의 프로토콜들의 비용을 비교분석한다. 즉, 각각의 이동성관리 기법에 적용하여 시그널링 비용과 패킷전송 비용의 합을 비교한다. 이동성 관리의 다양한 기법들 중 가장 최근에 제안되어지고 있는 네트워크 기반의 이동성 프로토콜이 전체적인 비용측면에서 더 우수한 결과를 보여준다.
분산 이동성 관리 방식은 이동성 기능을 사용자와 가까이에 위치한 네트워크 경계로 분산시킨다. 이에 따라서 트래픽 전달 비용을 낮추고 패킷 전달 경로를 최적화할 수 있으며 확장성이 높은 장점을 갖는다. 하지만, 시그널링 메시지를 교환하기 위한 모바일 앵커의 개수가 증가하여 시그널링 비용이 증가하는 문제점을 갖는다. 그래서 지속시간이긴 세션에 대해서 높은 시그널링 비용을 감소시키는 하이브리드 분산 이동성 방식이 연구되었고 본 논문에서는 네트워크 이동성을 지원하는 환경으로 하이브리드 방식을 확장한다. 모바일 라우터는 차량에 장착되어 모바일 장치들과 함께 이동한다. 따라서 모바일 라우터에 대해서 고속 이동성 특성을 정의하여 이용하는 하이브리드 방식을 제안한다. 모바일 라우터의 이동성 특성에 따라서 모바일 앵커를 분산하여 할당하거나 혹은 특정한 모바일 앵커를 지정하여 할당한다. 본 논문은 네트워크 이동성을 지원하는 하이브리드 분산 이동성 관리 방식에 대해서 제안하고 성능을 수학적으로 분석하여 우수한 성능임을 보여준다.
Ayorinde Cooley;Kayla J. Rayford;Ashutosh Arun;Fernando Villalta;Maria F. Lima;Siddharth Pratap;Pius N. Nde
IMMUNE NETWORK
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제22권6호
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pp.51.1-51.20
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2022
Trypanosoma cruzi, the etiological agent of Chagas disease, is an intracellular protozoan parasite, which is now present in most industrialized countries. About 40% of T. cruzi infected individuals will develop severe, incurable cardiovascular, gastrointestinal, or neurological disorders. The molecular mechanisms by which T. cruzi induces cardiopathogenesis remain to be determined. Previous studies showed that increased IL-6 expression in T. cruzi patients was associated with disease severity. IL-6 signaling was suggested to induce pro-inflammatory and pro-fibrotic responses, however, the role of this pathway during early infection remains to be elucidated. We reported that T. cruzi can dysregulate the expression of host PIWI-interacting RNAs (piRNAs) during early infection. Here, we aim to evaluate the dysregulation of IL-6 signaling and the piRNAs computationally predicted to target IL-6 molecules during early T. cruzi infection of primary human cardiac fibroblasts (PHCF). Using in silico analysis, we predict that piR_004506, piR_001356, and piR_017716 target IL6 and SOCS3 genes, respectively. We validated the piRNAs and target gene expression in T. cruzi challenged PHCF. Secreted IL-6, soluble gp-130, and sIL-6R in condition media were measured using a cytokine array and western blot analysis was used to measure pathway activation. We created a network of piRNAs, target genes, and genes within one degree of biological interaction. Our analysis revealed an inverse relationship between piRNA expression and the target transcripts during early infection, denoting the IL-6 pathway targeting piRNAs can be developed as potential therapeutics to mitigate T. cruzi cardiomyopathies.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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