UV-molded microlens arrays with high replication quality were fabricated using a parametric design method. It is important to maximize the replication quality, because one can obtain the replicated micro-optical components with desired properties by accurate control of the shape. In the present study, nickel mold inserts for microlens arrays with lenses having diameters between $3\mu\textrm{m}$ and $230\mu\textrm{m}$ were fabricated by electroforming process. An UV-molding system was designed and constructed, a simple technique to avoid micro-air bubbles was first suggested, and the effects of the compression pressure and UV-curing dose on the replication quality of UV-molded microlens arrays with a diameter of $14\mu\textrm{m}$ were examined experimentally. Finally, geometrical and optical properties of the replicated microlens arrays were measured and analyzed.
We have previously reported that 2.4 kb of L-plastin promoter (LP) could regulate the expression of adenoviral vector (AV) exogenous genes in a tumor cell specific manner. In the present study, we tested if the replication competent AdLPE1A vector results in a direct cytotoxic effect in hepatocelluar carcinoma (HCC) cells. In vitro cytotoxicity tests were carried out with replication-competent (AdLPE1A) and -incompetent (AdLPCD) LP-driven vectors. AdLPE1A is an AV in which LP was inserted 5' to the E1A and E1B genes. The AdLPCD vector contains LP and the E. coli cytosine deaminase (CD) gene in transcription unit. Exposure of cells to AdLPE1A generated a significant cytotoxic effect as compared to the control. Almost 90% of the cell had manifested the characteristic cytopatic effect on day 9 after infection of cells with 10 MOI of AdLPE1A. On the other hand, almost 35% of the cells were left when the cells had been treated with 100 MOI of AdLPCD together with 5-FC on day 9 when compared with the cells which had never been exposed neither 5-FC nor AdLPCD. These results showed that the replication competent AdLPE1A vector could kill the HepG2 cells directly by the oncolytic effect of the virus. The replication competent AV vector carrying viral E1A generated greater cytotoxic effect than the replication incompetent AV, which contains the CD prodrug activation transcription unit without E1A, in HepG2 cells.
Kim, Chang Jin;Kim, Tae Hoon;Lee, Eun-Woo;Lee, Kyung-Bon
Biomedical Science Letters
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v.23
no.4
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pp.372-379
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2017
This study was investigated to test whether paternal DNA that was destined for degradation was properly licensed by testing for the presence of mini-chromosome maintenance protein (MCM) 7 and origin recognition complex (ORC) 2 in the paternal pronuclei. ORC2 is one of the first licensing protein to come on and MCM7 is one of the last licensing protein to come on. Zygotes were prepared by injection of control and treated sperm injection (ICSI). To control for DNA breakage, epididymal spermatozoa were treated with DNase I to fragment the DNA, then injected into oocytes. The presence of MCM7 and ORC2 in the pronuclei of mouse zygotes was tested by immunohistochemistry, just before the onset of DNA synthesis, at 5 h after fertilization, and after DNA synthesis began, at 9 h post fertilization. We found that in all cases, both MCM7 and ORC2 were present in both pronuclei at 5 h after sperm injection, just before DNA synthesis began. This indicates that no matter how extensive the DNA damage, recruitment of licensing proteins to the origins of replication was not inhibited. Sperm DNA fragmentation does not prevent licensing of DNA replication origins. Furthermore, the embryo recognizes DNA that is damaged by nucleases. Our data indicate that the one-cell embryo does harbor a mechanism to prevent the replication of severely damaged DNA from spermatozoa, even though the embryos do not undergo classical apoptosis.
Mobile Internet allows users to request critical information and receive swift responses at any places, but mobile users could suffer from unreliable and ill-timed services due to the characteristics of wireless media, One way that reduces possibility of the unsatisfactory services is data replication. Data Replica1ion, however, inevitably induces the overhead of maintaining replica consistency which requires more expensive synchronization mechanism. We propose a new replicated data management scheme in distributed mobile environment, In order to alleviate negative impact of synchronization message overhead in fault-prone mobile Internet environment, we devise a new replication control scheme called proxy quorum consensus (PQC), PQC minimizes the message overhead by coordinating quorum access activities by means of proxy mediated voting (PMV) which exploits reliable proxy hosts instead of unreliable mobile hosts in voting process, We also propose a simulation model to show the performance of PQC. Based on the results of the performance evaluation, we conclude that PQC scheme outperforms the traditional schemes.
Journal of Korean Society for Geospatial Information Science
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v.5
no.2
s.10
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pp.193-205
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1997
It is required for multi-users to share massive mapping data effectively that distributed data model in the Client-Server environment is developed for the replication consistency. The existing model is not effective to the long transaction just like a mapping system, since it does not account lot consistency between GUI screen and database replications even though it emphasizes on the replication consistency. The performance of concurrency control is very important for those long transactions, especially the mapping systems. This model is to support consistency between GUI screen and replicas using display locks. It suggests consistency model improving process performance by modifying memory consistency model and optimistic concurrency control for mapping data's characteristics.
The Transactions of the Korea Information Processing Society
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v.6
no.11S
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pp.3340-3349
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1999
Supporting object group on distributed object system give merits such as load balancing, fault tolerance and high availability. In this paper, we describe a CORBA ORB that has been designed to support object group based on active replication. The ORB supports the operational model in which it uses the IIOP for communication between client and server and total ordered multicast protocol for consistency control among group members. And through extension of ORB, it provides functions required for support of object group. Since it provides transparency of object replication, the ORB is interoperable with the existing CORBA products. It make possible for existing server application to be easily extended to application supporting object group as adding interface functions which should be used for building applications is minimized. A prototype is implemented, and performance of the replicated object group is tested and compared with a single object invocation.
The present study addresses a direct patterning process on a plastic film using ultrasonic vibration energy. In this process, a tool horn containing micro-patterns is attached to an ultrasonic power supply, and is used with ultrasonic vibration to replicate micro-patterns on the surface of a plastic film. To improve the replication characteristics of the micro-patterns, the effect of the die shape of the ultrasonic patterning process was investigated with respect to the flow direction control. Finite element analyses were performed to predict the flow characteristics of the polymer with variations in die design parameters. Experiments were conducted using the optimally-designed die, from which it was possible to attain much improved pattern replication.
Proceedings of the Korean Institute of Information and Commucation Sciences Conference
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2010.10a
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pp.660-662
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2010
To control replication of human cytomegalovirus (HCMV) effectively, inhibitors of peptide nucleic acids (PNA) with a gene delivery agent, PEI (polyethylenimine) against HCMV were applied. The transfection of these PNA inhibitors with PEI agent into host cells showed synergic inhibition effect of HCMV replication. These inhibition effect was confirmed by methods of RT-PCR, CPE, real-time-PCR, and Western blot.
We have previously demonstrated that intracellular expression of an RNA aptamer termed RRE40, which was selected in vitro to bind HIV Rev 10-fold much tighter than wild-type RRE, efficiently protected human CD4+ T cell line, CEM, from HIV-1. In this study, to evaluate the efficacy of the RRE40 RNA in clinical settings, polyclonal CD4+ peripheral blood lymphocytes (PBLs) were transduced with retroviral vectors expressing RRE40 decoy RNA and then challenged with clinical isolates of HIV-1. In contrast to the control cells transduced with vectors expressing control tRNA, intracellular expression of RRE40 RNA more effectively inhibited HIV-1 replication in CD4+ PBLs. However, transient and diminished inhibition, rather than complete inhibition, of HIV-1 replication in PBLs expressing RRE40 decoys have been observed. These results suggest that RRE40 decoy RNA would be useful to inhibit HIV-1 replication in cells. However, development of more efficient gene transfer protocols and/or more effective decoy RNAs would be needed to apply RNA decoy to modulate HIV-1 patient.
Background: Peste des petits ruminants (PPR), caused by the PPR virus (PPRV), is an acute and fatal contagious disease that mainly infects goats, sheep, and other artiodactyls. Peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) are considered the primary innate immune cells. Objectives: PBMCs derived from goats were infected with PPRV and analyzed to detect the relationship between PPRV replication and apoptosis or the inflammatory response. Methods: Quantitative real-time polymerase chain reaction was used to identify PPRV replication and cytokines expression. Flow cytometry was conducted to detect apoptosis and the differentiation of CD4+ and CD8+ T cells after PPRV infection. Results: PPRV stimulated the differentiation of CD4+ and CD8+ T cells. In addition, PPRV induced apoptosis in goat PBMCs. Furthermore, apoptosis and the inflammatory response induced by PPRV could be suppressed by Z-VAD-FMK and Z-YVAD-FMK, respectively. Moreover, the virus titer of PPRV was attenuated by inhibiting caspase-1-dependent apoptosis and inflammation. Conclusions: This study showed that apoptosis and the inflammatory response play an essential role in PPR viral replication in vitro, providing a new mechanism related to the cell host response.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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