The object of this study is to investigate the toxicity of S-biol (d-allethron-d-transchrysanthemate) and the mode of action between other synthetic pyrethroid insecticides and S-biol in rats. Rats were treated daily with S-biol (25 mg/kg, 50 mg/kg, 100mg/kg) by oral administration for 5 weeks. The experimental results were summerized as follows: Biochemical parameters such as LDH and Glucose in serum were much more increased in control groups. No significant hematological change excepts for MCHC in rats treated with S-biol 100 mg/kg were observed in all groups compared to control groups. In animals treated with S-biol for 4∼5 weeks, the levels of cytochrome P-450 in the liver were significantly increased. In renal microsomal fractions, however, no significant changes of cytochrome P-450 contents were observed. The activitis of ATPase in groups treated with S-biol (50 mg/kg, 100 mg/kg) were decreased compared to those in other groups. TBA values and activities of glucose-6-phosphatase in the liver were increased a little in the groups treated with S-biol (100 mg/kg) for 5 weeks. The activities of cholinesterase in hepatic and serum were not significantly changed in all groups but slightly decreased in animals treated with high dose of S-biol (100 mg/kg). The activities of carboxylesterase in serum and in the liver were slightly increased but not significantly changed.
The present study was carried out to investigate the preventive effect of Epimedii Herba combined Samgijiwhang-Tang(SJTE) on streptozotocin(STZ)-induced diabetic nephropathy. SJTE was given to rats with oral administration. The experimental animals were divided into normal group of rats, control group of STZ-induced diabetic rats, and sample group with SJTE administration. Experimental diabetic nephropathy was induced by the injection of STZ(60mg/kg) to the rat via the peritoneum. The effect of SJTE on STZ-induced diabetic nephropathy was observed by measuring the serum level of insulin, glucose, creatinine and BUN. Urine secretion of albumin for 24 hours and urine level of glucose measures too. Anti-oxidative stress of STZ administration in living body was estimated by measuring lipid peroxide in cortex of kidneys. STZ induced increase of serum glucose. creatinine, urine albumin secretion and renal cortical lipid peroxidation were lowered by SJTE administration. In conclusion, the SJTE treatment showed protective effect on rat diabolic nephropathy model, and action mechanism of the effect was thought to be concerned with internal glucose metabolism.
Objectives: The present study was carried out to investigate the preventive effects of Samgijiwhang-Tang(SJT) on streptozotocin(STZ)-induced diabetic nephropathy. Methods: SIT was given to rats through oral administration. The experimental animals were divided into a normal group of rats, a control group of STZ-induced diabetic rats, and a sample group with SIT administration. Rehmanniae Radix Preparat is combined in the original prescription of SIT, but in this experiment, Rehmanniae Radix was combined instead of Rehmanniae Radix Preparat to compare the effects of anti-diabetic nephropathy. Experimental diabetic nephropathy was induced by the injection of STZ(60mg/kg) in the rat via the peritoneum. The effect of SIT on STZ-induced diabetic nephropathy was observed by measuring the serum level of creatinine and BUN, in addition to urine secretion of albumin for 24 hours and the level of glucose found in the urine. Anti-oxidative stress of SIT administration in a living body was estimated by measuring lipid peroxide and GSH content in the cortex of kidneys. Results: STZ induced an increase of serum creatinine, urine glucose and renal cortical lipid peroxidation was lowered by Rehmanniae Radix Preparat combined SIT administration. Conclusions: The SIT treatment showed a protective effect on the rat diabetic nephropathy model, and action mechanism of the effect was thought to be concerned with anti-oxidative stress.
Objectives : The present study was carried out to investigate the beneficial effect of Coicis Semen extract(CSe) on streptozotocin(STZ)-induced diabetic nephropathy rats. CSe was given to rats with oral administration. Methods : The experimental animals were divided into 3 groups : normal group of rats, control group of STZ-induced diabetic rats, sample group with CSe treatment. Experimental diabetes was induced by the injection of STZ(60 mg/kg) to the rat via the peritoneum. The effects of CSe on STZ-induced diabetic nephropathy were observed by measuring the serum level of creatinine, BUN and uric level of glucose. Kidney level of lipid peroxidation and the activities of reduced glutathione(GSH) were also examined Results : STZ-induced increase of serum creatinine was lowered by CSe treatment, but BUN and uric level of glucose did not show significant changes. CSe oral administration showed statistical decrease of lipid peroxidation in renal cortical tissues, but it has no effect on the activities of GSH. Conclusion : CSe treatment showed protective effect on rat diabetic nephropathy model, but action mechanism of the effect was still not dear. We thought to be concerned with anti-oxidative stress.
The Journal of Korean Medicine Ophthalmology and Otolaryngology and Dermatology
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v.12
no.2
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pp.124-145
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1999
Anal Therapy is taken valid compound of herb med and has many kinds of treatments. As one of the anal therapy, retention enema is most common and useful way. This study was performed in order to literatural basements of clinical treatments. we had cleared manifest about the origin and literatural basement of anal therapy, methods of management, classification of indication, clinical application and so forth. The results were summerised as follows. 1. It explained relationships between anus and Ojang-yukbu(五臟六腑), Sibie-geongmaek(十二經脈). But in fact the origin of anal therapy is Milgeon-dobub(蜜煎導法) and Jedamjib-dobub(猪膽汁導法) in Sanghan-jabbyungron(傷寒雜病論) of Han Dynasty. 2. The effect of anal therapy can be reached to the destination through theory of the organism which is called Jung-chei theory(整體論) and local medical action. We can find a little in Naegeong(內經), which is basement of Hang-jang therapy. 3. Anal Therapy have Kwanjaogbub(灌腸法), Guhangbub(灸肛法), Dohangbub(塗肛法), Hoonhangbub(熏肛法), Saekhangbub(塞肛法), Youkhangbub(浴肛法), Jwajeombub(坐점法) e.t.c. 4. Anal Therapy is available when person can't taken by mouth. Its benefits are fast effect and low side effect about liver because it is not taken trough liver mostly. 5. Anal Therapy has been used for the treatment of diseases such as stroke, high fever, pneumonia, ulcerative colitis, prostatitis, renal failure, pelvic inflammation. cancer and so on.
The Korean journal of helicobacter and upper gastrointestinal research
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v.18
no.4
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pp.219-224
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2018
New oral anticoagulants (NOACs) are now widely used for the prevention and treatment of venous thrombosis, and for the prevention of stroke and systemic embolism in patients with atrial fibrillation. As compared with warfarin, NOACs have the advantage of rapid onset of action and less drug interaction. However, they carry a higher risk of gastrointestinal (GI) bleeding than warfarin. The risk of GI bleeding in patients using NOACs varies according to the type and dose of the drug. By contrast, apixaban and edoxaban are reported to carry similar risks as warfarin, and the risks with dabigatran and rivaroxaban are higher than that with warfarin. In patients using NOACs, old age, impaired renal function, impaired liver function, concurrent use of antiplatelet agents, and nonsteroidal anti-inflammatory drugs are considered major risk factors of GI bleeding, and gastroprotective agents such as histamine-2 receptor antagonist and proton pump inhibitor have preventive effects. To prevent GI bleeding associated with NOACs, the characteristics of each NOAC and the risk factors of bleeding should be recognized.
Physiological agents trigger a signaling process called "inside-out signaling" and activated platelets promote adhesion, granule release, and conformational changes of glycoprotein IIb/IIIa (αIIb/β3). Activated αIIb/β3 interacts with fibrinogen and initiates a second signaling step called "external signaling". These two signaling pathways can cause hemostasis or thrombosis, and thrombosis is a possible medical problem in arterial and venous vessels, and platelet-mediated thrombosis is a major cause of cardiovascular disease (CVD). Therefore, modulating platelet activity is important for platelet-mediated thrombosis and cardiovascular disease. Esculetin is a coumarin-based physiologically active 6,7-dihydroxy derivative known to have pharmacological activity against obesity, diabetes, renal failure and CVD. Although some studies have confirmed the effects of esculetin in human platelet activation and experimental mouse models, it is not clear how esculetin has antiplatelet and antithrombotic effects. We confirmed the effect and mechanism of action of escultein on human platelets induced by collagen. As a result, esculetin decreased Ca2+ recruitment through upregulation of inositol 1, 4, 5-triphosphate receptor. In addition, esculetin upregulates cyclic adenosine monophosphate (cAMP) and cyclic guanosine monophosphate (cGMP)-dependent pathways and inhibits fibrinogen binding and thrombus contraction. Our results demonstrate the antiplatelet effect and antithrombotic effect of esculetin in human platelets. Therefore, we suggest that esculetin could be a potential phytochemical for the prevention of thrombus-mediated CVD.
Nephrogenic diabetes insipidus, decreased ability to concentrate urine, with production of large amounts of urine, is caused by the refractory response of renal tubules to the action of antidiuretic hormone. This rare disorder, known as X-linked nephrogenic diabetes insipidus, is caused by a mutation in the AVPR2 gene. Because it is hereditary, most patients are male. This report highlights a case of nephrogenic diabetes insipidus in a 3-year 5-month-old female; upon presentation to the hospital, her symptoms included frequent urinationand consumptionof a significant amount ofwater,which had begun2 years ago. The results of blood tests showed increased levels of serum antidiuretic hormone, and sellar magnetic resonance imaging showed no abnormality. The results of the water restriction test and the desmopressin administration test confirmed the diagnosis of nephrogenic diabetes insipidus showing a partial response to desmopressin. The results of genetic testing indicated the presence of an AVPR2 mutation, a heterozygous missense mutation (p.Val88Met), suggesting inheritance of X-linked nephrogenic diabetes insipidus. This report describes a significant case of symptomaticX-linked nephrogenic diabetes insipidus in a female patient who showed a partial response to desmopressin.
Relaxin has been demonstrated to have regulatory functions on both the smooth muscle and extracellular matrix (ECM) of blood vessels and fibrotic organs. The diverse mechanisms by which relaxin acts on small resistance arteries and fibrotic organs, including the bladder, are reviewed here. Relaxin induces vasodilation by inhibiting the contractility of vascular smooth muscles and by increasing the passive compliance of vessel walls through the reduction of ECM components, such as collagen. The primary cellular mechanism whereby relaxin induces arterial vasodilation is mediated by the endothelium-dependent production of nitric oxide (NO) through the activation of RXFP1/PI3K, Akt phosphorylation, and eNOS. In addition, relaxin triggers different alternative pathways to enhance the vasodilation of renal and mesenteric arteries. In small renal arteries, relaxin stimulates the activation of the endothelial MMPs and EtB receptors and the production of VEGF and PlGF to inhibit myogenic contractility and collagen deposition, thereby bringing about vasodilation. Conversely, in small mesenteric arteries, relaxin augments bradykinin (BK)-evoked relaxation in a time-dependent manner. Whereas the rapid enhancement of the BK-mediated relaxation is dependent on IKCa channels and subsequent EDH induction, the sustained relaxation due to BK depends on COX activation and PGI2. The anti-fibrotic effects of relaxin are mediated by inhibiting the invasion of inflammatory immune cells, the endothelial-to-mesenchymal transition (EndMT), and the differentiation and activation of myofibroblasts. Relaxin also activates the NOS/NO/cGMP/PKG-1 pathways in myofibroblasts to suppress the TGF-β1-induced activation of ERK1/2 and Smad2/3 signaling and deposition of ECM collagen.
We have previously shown that determination of glucose uptake using ${\alpha}$-methylglucose(${\alpha}$-MG) is very sensitive and rapid parameter for the assessment of loss of cellular fu nction in renal cell line($LLC-PK_1$). The present study was designed to elucidate the mechanism of inhibition of ${\alpha}$-MG uptake and the intracellular site of toxic action of cisplatin(CIS). $LLC-PK_1$ cells were exposed to various concentrations(5 ${\mu}$M-l00 ${\mu}$M) of CIS for 5 hrs or 24 hrs and ${\alpha}$-MG uptake was determined. Mitochondrial function was evaluated by measuring intracellular ATP content and MTT reduction. The activities of marker enzymes for the basolateral membrane(Na$^+$-K$^+$ ATPase) and brush border membrane (alkaline phosphatase: ALP) were also measured. CIS treatment significantly inhibited the ${\alpha}$-MG uptake in a time- and dose-dependent manner above 25 ${\mu}$M for 5 hrs. Intracellular ATP content and MTT reduction were affected by 24 hr-treatment of 50 ${\mu}$M CIS. The activities of Na$^+$-K$^+$ ATPase and ALP were significantly decreased at 10 ${\mu}$M and 5 ${\mu}$M of CIS for 24 hrs, respectively. The incubation with CIS for 5 hrs had no effects on the intracellular ATP content, MTT reduction and the activities of marker enzymes up to 100 ${\mu}$M. These results partly indicate that inhibition of ${\alpha}$-MG uptake by CIS may not be attributed to the disturbance of mitochondrial function or inhibition of the activity of Na$^+$-K$^+$ ATPase and can be resulted from direct effect of CIS on the Na$^+$/glucose cotransporter in brush border membrane. This study shows that additional mechanistic information, indicating the intracellular site of nephrotoxic action, can be gained by coupling the ${\alpha}$-MG uptake and ATP content or the activity of Na$^+$-K$^+$ ATPase.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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