Myocardial ischemia-reperfusion injury is a medical problem occurring as damage to the myocardium following blood flow restoration after a critical period of coronary occlusion. Oxygen free radicals (OFR) are implicated in reperfusion injury after myocardial ischemia. The antioxidant enzyme, Cu, Zn-superoxide dismutase (Cu, Zn-SOD, also called SOD1) is one of the major means by which cells counteract the deleterious effects of OFR after ischemia. Recently, we reported that a PEP-1-SOD1 fusion protein was efficiently delivered into cultured cells and isolated rat hearts with ischemia-reperfusion injury. In the present study, we investigated the protective effects of the PEP-1-SOD1 fusion protein after ischemic insult. Immunofluorescecnce analysis revealed that the expressed and purified PEP-1-SOD1 fusion protein injected into rat tail veins was efficiently transduced into the myocardium with its native protein structure intact. When injected into Sprague-Dawley rat tail veins, the PEP-1-SOD1 fusion protein significantly attenuated myocardial ischemia-reperfusion damage; characterized by improving cardiac function of the left ventricle, decreasing infarct size, reducing the level of malondialdehyde (MDA), decreasing the release of creatine kinase (CK) and lactate dehydrogenase (LDH), and relieving cardiomyocyte apoptosis. These results suggest that the biologically active intact forms of PEP-1-SOD1 fusion protein will provide an efficient strategy for therapeutic delivery in various diseases related to SOD1 or to OFR.
Objectives : The purpose of this study was to investigate the effects of Injinchunggan-tang (Yinchenchinggan-tang) on DMN-induced liver damage by applying proteomics. Materials and Methods : Sprague-Dawley rats were used in this experiment and were divided into the normal group (normal saline), the control group (DMN) and the sample group (DMN+IJCGT). DMN was injected i.p. once a day three times a week for 3 weeks in the control group. Normal saline instead of DMN was administered to the normal group. In the sample group, Injinchunggan-tang (Yinchenchinggan-tang) extract was orally administered once a day for 10 days after DMN was induced. The livers of each group were processed and analyzed by histology, Western blot, $Oxyblot^{TM}$, CBB and 2-dimensional electrophoresis. Results : In the histological findings of the liver, IJCGT reduced collagen deposition and liver damage in DMN-induced hepatic fibrosis. IJCGT increased MMP-13 protein production assessed by western blot. Protein oxidation induced by DMN treatment was decreased by IJCGT. In the 2-dimensional electrophoresis finding, the level of the increased proteins induced by DMN treatment such as GRP 75, 58kDa glucose regulated protein and heat shock 70kDa protein 5 were decreased by IJCGT. IJCGT was considered to have the protective effects on hepatotoxicity induced by DMN. In the 2-dimensional electrophoresis finding, the level of increased oxidized proteins such as heat shock 70 protein, mitochondrial malonyltransferase, calreticulin precursor, actin, NADP-isocitrate dehydrogenase, ankyrin repeat and SOCS box protein 11 were decreased by IJCGT. IJCGT was considered to have protective effect on the protein production induced by DMN treatment. Conclusion : Injinchunggan-tang (Yinchenchinggan-tang) exerts an inhibitory effect against the fibrosis and protein oxidation induced by DMN treatment in the rat liver. IJCGT was considered to have protective effects on the hepatotoxicity and protein production induced by DMN treatment.
Heat shock ($43^{\circ}C$ for 60 minutes) is sufficient to induce apoptosis in a wide number of cell lines. In this study, we asked whether DNA strand breaks are responsible for this phenomenon. Using the highly sensitive comet assay for DNA damage detection, we were unable to demonstrate DNA breaks immediately after heat shock in Raji human Iymphoid cells. It showed that DNA breaks were not necessary for hyperthermic apoptosis, since its activity is indicative of DNA lesions. Here, we present a suggestion that a protein(s) is the major target for heat shock apoptosis. We firstly found glycerol, which reportedly stabilizes protein structure, showed a protective effect in Raji cells against hyperthermic apoptosis. In addition, quercetin, which modulates transcription of the heat shock protein family members, enhanced apoptotic death induced by hyperthermia. Furthermore, Raji cells are protected by a pre-mild heat treatment prior to the killing dose of heat shock.
Flour characteristics of Korean winter wheat grown in Suwon in 1997 and 1998, and in Suwon and Deokso in 1998 were evaluated. Korean winter wheat cultivars were significantly influenced by years and locations in flour properties such as ash content, protein content, damaged starch content, starch swelling volume and power. Protein content was highly correlated with starch damage and alkaline water retention capacity. There were highly significant correlations between mixing time of mixograph and SDS sedimentation volume. Swelling properties of flour and starch were highly correlated with pasting properties of flour and starch, respectively. Compared to commercial flours for baking, Alchanmil, Gobunmil, Keumkangmil and Tapdongmil showed similar protein content, SOS sedimentation volume and mixograph mixing time. Eunpamil, Geurumil, Olgeurumil, Suwon 258, Suwon 261, Suwon 265, Suwon 275, Suwon 276, Suwon 277, Suwon 278 and Urimil had similar values to commercial noodle flours in SDS sedimentation volume. Alchanmil, Olgeurumil, Suwon 274, Suwon 275, Suwon 276 and Urimil showed higher swelling and pasting properties than the others. Chokwang, Olgeurumil, Suwon 277 and Urimil were similar to commercial cookie flours. Friabilin-absence lines showed higher protein content and starch damage than those of friabilin-presence lines. Absence lines of 1D$\times$2.2 + 1Dy12 subunit in high molecular weight glutenin subunits showed higher SDS sedimentation volume and mixing time of mixograph than those of presence lines.
Fumonisin B1, a mycotoxin, is thought to induce esophageal cancer in humans and apoptosis in animal cells by inhibiting ceramide synthase. Dumonisin Bl may also generate reactive oxygen species directly or indirectly, leading to DNA damage and lipid peroxidation. In this study, a DNA fragmentation assay, dichlorofluorescein (DCF) analysis, and single cell gel electrophoresis (SCGE) were used to investigate the involvement of cellular free radicals, specifically hydrogen peroxide, in the DNA damaging activity of fumonisin B1. From an in vitro DNA fragmentation assay, E. coli DNA, damage by fumonisin Bl was increased by the addition of superxide dismutase (SOD) and decreased by catalase. SCGE and DCF analysis in vivo showed that the nuclear DNA damage and intracellular free radicals in cultured rat hepatocytes treated with fumonisin B1 were increased with the concentration of fumonisin Bl . DNA damage and free radical generation were inhibited by the addition of catalase. Fumonisin Bl , in the presence of SOD, produces hydrogen peroxide causing oxidative DNA damage and protein malfunction, leading to genotoxicity and cytotoxicity of the toxin.
We previously reported that p53 plays a role as a key regulator in the tetraploid G1 checkpoint, which is activated by actin damage-induced cytokinesis blockade and then prevents uncoupled DNA replication and nuclear division without cytokinesis. In this study, we investigated a role of Skp2, which targets CDK2 inhibitor p27/Kip1, in actin damage-induced tetraploid G1 arrest. Expression of Skp2 was reduced, but p27/Kip1 was increased, after actin damage-induced cytokinesis blockade. The role of Skp2 repression in tetraploid G1 arrest was investigated by analyzing the effects of ectopic expression of Skp2. After actin damage, ectopic expression of Skp2 resulted in DNA synthesis and accumulation of multinucleated cells, and ultimately, induction of apoptosis. These results suggest that Skp2 repression is important for sustaining tetraploid G1 arrest after cytokinesis blockade and is required to prevent uncoupled DNA replication and nuclear division without cytokinesis.
GATA-binding protein-3 (GATA-3) and T-box expressed in T-cells (T-bet) are now considered as master transcription factors involving Th cell differentiation, but the roles of these factors are still uncertain in vivo. This study was conducted to investigate the expression of these transcription factors in the liver damage induced by carbon tetrachloride ($CCl_4$) in rats. In this study, liver damage were induced with Scutellaria baicalensis Georgi water extracts (SBW) and followed for 4 weeks. The expression of GATA-3 and T-bet protein in liver damage induced by $CCl_4$ and the serum levels of immunoglobulin A (IgA), IgE were studied after 4 weeks of treatment. We found that effect of SBW on IFN-$\gamma$, STAT1, pSTAT1 and T-bet was decreased in vivo. Several genes were demonstrated to be IL-4 inducible prior to the discovery of STAT6. $CCl_4$+SBW group was significantly lower than $CCl_4$ group in IL-4, STAT6, pSTAT6 and GATA-3. Our data indicate that cytokine protein production were increased in $CCl_4$ group and $CCl_4$+SBW group. From these results, water extracts obtained from Scutellaria baicalensis Georgi may have an immunoregulatory effect in the liver induced by $CCl_4$ of rats.
We demonstrate enhanced growth, innate immunity and protection against hydrogen peroxide ($H_2O_2$)-induced protein oxidation and cellular DNA damage in olive flounder Paralichthys olivaceus fed a chitosan-coated moist pallet (MP) diet. A chitosan-based biopolymer coated MP as the experimental diet and a non-coated MP (control) was fed to olive flounder fish. Growth, including the average weight gain (g/fish), weight gain (%) and feed intake (g) of the fish group fed a chitosan-coated MP diet increased significantly. The survival rate was reported as 100% throughout the experimental period. Immunological parameters indicated higher mucus lysozyme activity and significantly higher fish skin mucus total protein content was observed in fish fed the chitosan-coated MP diet compared to the control. A blood plasma analysis revealed attenuation of cellular DNA and protein oxidative damage caused by $H_2O_2$-induced oxidative stress in the fish fed the chitosan-coated MP diet compared to the control group. Moreover, blood serum biochemical analysis revealed health-promoting effects, including significantly higher hemoglobin and total cholesterol levels in the fish fed the chitosan-coated MP diet compared to the control group. In conclusion, growth, innate immunity and protection against oxidative stresses were improved by feeding of the chitosan-coated MP diet to olive flounder reared in aquaculture.
암 환자의 방사선 치료는 환자의 생존 수명을 연장하기 위해 사용한다. 그러나 방사선 조사 후 피폭으로 인해 정상적인 조직 재생은 치명적인 장해를 수반한다. 방사선 치료 후 발생 할 수 있는 장해는 골세포와 골대사 메커니즘에 결정적인 방사선 장해를 수반하여 방사성골괴사가 발생된다. 따라서 방사성골괴사를 극복하기 위해 방사선 장해의 극복을 위한 조직재생의 연구가 필수적으로 대두된다. 이번 연구에서는 골재생의 대표적인 사이토카인 단백질인 BMP-2가 방사성조사 쥐 두개골 모델에서 골재생의 효과가 있는지 또한 몇 주부터 골재생 효과가 많이 발생되는지를 검증하고자 하였다. 결론적으로 방사선이 조사된 쥐의 두개골 결손모델에서는 8주가 지나야 BMP-2의 효과가 더욱더 효과적으로 발생하는 결과를 얻을 수 있었다. 만일 BMP-2 가 처리된 지지체를 방사선골괴사 치료제로 사용한다면 단시간에 골 재생 효과를 기대하는 것보다는 8주 이상의 시간이 경과 후 골재생 효과를 기대해야 할 것으로 사료된다.
본 연구에서는 STZ 유발 당뇨 쥐에서 고혈당 및 산화적 스트레스 관련 간 손상 기전에 oligonol의 영향에 대해 살펴보고자 하였다. 10일 동안 oligonol을 투여한 결과 20 mg/kg oligonol 투여군에서 당뇨대조군에 비해 간 무게 및 간조직의 glucose, ROS, peroxynitrite, 지질과산화물 농도가 유의적으로 감소하였다. 간조직의 항산화 효소 단백질 발현을 측정한 결과 정상군에 비해 당뇨대조군에서 발현 정도가 낮아졌지만 oligonol 투여군에서는 유의적으로 증가하였다. 또한 caspase-3 효소의 단백질 발현은 당뇨대조군에서 증가하였으나 oligonol 투여군에서 그 발현이 억제되었다. 따라서 oligonol의 투여는 STZ-유발 당뇨 모델에서 ROS 및 지질과산화물 생성 억제와 항산화효소 작용의 증가 및 세포 사멸 작용이 있는 caspase-3 발현 억제를 통해 고혈당 및 산화적 스트레스에 의해 유발되는 간 손상에 대한 보호 효과가 있는 것으로 사료된다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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