• 한국진공학회:학술대회논문집
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• 한국진공학회 2010년도 제39회 하계학술대회 초록집
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• pp.254-254
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• 2010

Cu-Pc(copper(II)-phthalocyanine)는 박막의 형성과정에서 열처리 방식과 온도에 따라 박막의 구조가 변하며, 구조로는 열적으로 준 안정적인 $\alpha$-phase와 열적으로 안정적인 $\beta$-phase가 있다. 본 연구에서는 Cu-Pc 박막의 열적으로 안정적인 $\beta$-phase 구조에 대해 온도 조건 변화에 따른 표면 결정 성장의 특성을 연구하고자 한다. 진공증착 방법 중 하나인 thermal evaporation deposition을 이용하여 glass 기판위에 전열 처리 및 후열 처리에 대해 온도 조건 변화에 따른 $\beta$-phase type의 표면 결정 특성을 연구하였다. Cu-Pc 박막의 성장두께는 50nm 일정한 두께로 fluxmeter 및 thickness monitor를 이용하여 제어하였다. 50nm의 두께에 따른 기판온도를 $100^{\circ}C$, $200^{\circ}C$, $300^{\circ}C$로 전열 처리한 후 각각 전열 처리한 기판온도에 대해 1hour, 2hour, 3hour 후열 처리하여 온도 조건에 따른 박막을 성장한 후, $\beta$-phase type에 대한 결정 구조 및 표면 특성 변화를 분석하였다. 제작된 Cu-Pc의 박막은 $\beta$-phase type으로, 열처리에 따른 $\beta$-phase transition 현상을 연구하였다. XRD(X-ray diffraction)를 통하여 박막에 대한 결정 구조 분석 및 FE-SEM(field emission scanning electron microscopy)을 이용하여 Cu-Pc 박막의 구조적 결정성과 방향성 등, 표면 상태와 형상구조에 대해 표면의 특성을 분석하며, 광 흡수도(UV-visible absorption spectra)을 이용하여 온도 조건에 따른 투과/흡수 현상을 비교분석하였다.

• Molecules and Cells
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• 제44권9호
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• pp.647-657
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• 2021

As a pancreatic inflammatory marker, regenerating islet-derived protein 3A (Reg3A) plays a key role in inflammation-associated pancreatic carcinogenesis by promoting cell proliferation, inhibiting apoptosis, and regulating cancer cell migration and invasion. This study aimed to reveal a novel immuno-regulatory mechanism by which Reg3A modulates tumour-promoting responses during pancreatic cancer (PC) progression. In an in vitro Transwell system that allowed the direct co-culture of human peripheral blood-derived dendritic cells (DCs) and Reg3A-overexpressing/ silenced human PC cells, PC cell-derived Reg3A was found to downregulate CD80, CD83 and CD86 expression on educated DCs, increase DC endocytic function, inhibit DC-induced T lymphocyte proliferation, reduce IL-12p70 production, and enhance IL-23 production by DCs. The positive effect of tumour-derived Reg3A-educated human DCs on PC progression was demonstrated in vivo by intraperitoneally transferring them into PC-implanted severe combined immunodeficiency (SCID) mice reconstituted with human T cells. A Reg3A-JAK2/STAT3 positive feedback loop was identified in DCs educated with Reg3A. In conclusion, as a tumour-derived factor, Reg3A acted to block the differentiation and maturation of the most important antigen-presenting cells, DCs, causing them to limit their potential anti-tumour responses, thus facilitating PC escape and progression.

• 한국전자거래학회지
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• 제23권4호
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• pp.137-152
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• 2018

기존 금융정보유출 행위를 탐지하기 위해 보안솔루션에서 생성한 행위 로그를 수집하여 패턴분석으로 정보유출 이상행위를 탐지하고 차단하는 활동에서 발생되는 한계점을 극복하고, 효과적으로 대응하기 위한 방안으로 첫 번째, PC에서 정보유출 경로(외부에서 읽기, 외부로 저장하기, 외부로 전송하기 등)로 이용되는 PC내 실행 프로그램들을 실시간으로 모니터링하고 두 번째, 해당 프로그램이 실행하는 시점에 연관된 보안 통제 프로세스와 상호 연동하여 정상 통제예외 통제우회 행위인지를 파악한 다음 마지막 단계인 시나리오 기반으로 생성한 처리 절차를 통해 금융정보유출 위험을 통제할 수 있는 위험 관리 모델을 제안함으로서 정보 보호 측면의 보안성 강화 및 업무 효율성 향상의 기대효과를 창출하고자 한다.

• 대한화장품학회지
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• 제33권1호
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• pp.1-6
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• 2007

일반적으로 cyclodextrin (CD)은 liposome의 구조를 불안정하게 만드는 것으로 알려져 있다. 본 연구에서는 양친매성 고분자전해질을 리포좀에 도입하여 CD에 대한 리포좀의 안정도를 증진시키는 연구를 수행하였다. Transmission electron microscopy와 photocorrelation spectroscopy 결과들로부터 ${\beta}-CD$ (${\beta}CD$)와 hydroxypropyl-${\beta}CD$ ($HP{\beta}CD$)를 함유하는 리포좀에 고분자가 도입되었을 때 CD를 함유하는 phosphatidylcholine (PC)-cholesterol (Chol) 리포좀보다 우수한 구조적 안정성을 나타내었다. 또한, rhaponticin (Rh)을 $HP{\beta}CD$에 포접시키고 이를 함유하는 PC-Chol 리포좀과 고분자가 도입된 리포좀의 안정도를 비교해 보았을 경우도 마찬가지로 고분자가 도입된 리포좀이 월등히 향상된 구조적인 안정성을 나타내는 것을 확인하였다. 이와 더불어 guinea pig의 피부조직을 사용하고 franz-cell을 통한 in vitro 피부흡수실험을 수행한 결과, $HP{\beta}CD$에 의해 가용화된 Rh의 피부흡수가 고분자가 도입된 리포좀에 의해 증진됨을 확인할 수 있었다. 상기 결과들은 양친매성 고분자 전해질의 도입에 따라 CD에 의해 가용화된 특정한 활성성분을 함유하는 리포좀의 구조적인 안정성을 효과적으로 증진시킬 수 있음을 확인시켜 주었으며, 이렇게 향상된 리포좀의 구조적인 안정성을 통해 약물전달시스템 측면에서 많은 응용이 가능할 것으로 생각된다.

• Molecules and Cells
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• 제41권9호
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• pp.868-880
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• 2018

Pancreatic cancer (PC) is one of the most aggressive cancers presenting with high rates of invasion and metastasis, and unfavorable prognoses. The current study aims to investigate whether EZH2/miR-139-5p axis affects epithelial-mesenchymal transition (EMT) and lymph node metastasis (LNM) in PC, and the mechanism how EZH2 regulates miR-139-5p. Human PC and adjacent normal tissues were collected to determine expression of EZH2 and miR-139-5p, and their relationship with clinicopathological features of PC. Human PC cell line was selected, and treated with miR-139-5p mimics/inhibitors, EZH2 vector or shEZH2 in order to validate the regulation of EZH2-mediated miR-139-5p in PC cells. Dual-luciferase report gene assay and chromatin immunoprecipitation assay were employed to identify the relationship between miR-139-5p and EZH2. RT-qPCR and Western blot analysis were conducted to determine the expression of miR-139-5p, EZH2 and EMT-related markers and ZEB1/2. Tumor formation ability and in vitro cell activity were also analyzed. Highly-expressed EZH2 and poorly-expressed miR-139-5p were detected in PC tissues, and miR-139-5p and EZH2 expressions were associated with patients at Stage III/IV, with LNM and highly-differentiated tumors. EZH2 suppressed the expression of miR-139-5p through up-regulating Histone 3 Lysine 27 Trimethylation (H3K27me3). EMT, cell proliferation, migration and invasion were impeded, and tumor formation and LNM were reduced in PC cells transfected with miR-139-5p mimics and shEZH2. MiR-139-5p transcription is inhibited by EZH2 through up-regulating H3K27me3, thereby down-regulation of EZH2 and up-regulation of miR-139-5p impede EMT and LNM in PC. In addition, the EZH2/miR-139-5p axis presents as a promising therapeutic strategy for the treatment of PC.

• ETRI Journal
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• 제7권3호
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• pp.26-29
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• 1985

본 고에서는 cost effective 한 LAN(Local Area Network)구현을 위한 망 인터페이스의 기능을 제시하고, VLSI LAN controller를 이용하며, IBM PC를 위한 network interface board의 설계 방안에 대해서 기술하였다.

• 한국진공학회:학술대회논문집
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• 한국진공학회 2009년도 제37회 하계학술대회 초록집
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• pp.214-214
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• 2009

• 한국진공학회:학술대회논문집
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• 한국진공학회 1995년도 제8회 학술발표회 논문개요집
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• pp.77-77
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• 1995

• 한국진공학회:학술대회논문집
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• 한국진공학회 1995년도 제8회 학술발표회 논문개요집
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• pp.078-79
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• 1995

• 제어로봇시스템학회:학술대회논문집
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• 제어로봇시스템학회 2002년도 ICCAS
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• pp.69.4-69
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• 2002

1. Introduction 2. Fundamental Model 3. Simulation Procedure 4. Results 5. Conclusion