The modification of proteins by reversible phosphorylation is a key mechanism in the regulation of various physiological functions. Abnormal protein kinase or phosphatase activity can cause disease by altering the phosphorylation of critical proteins in normal cellular and disease processes. Alzheimer' disease (AD), typically occurring in the elderly, is an irreversible, progressive brain disorder characterized by memory loss and cognitive decline. Accumulating evidence suggests that protein kinase and phosphatase activity are altered in the brain tissue of AD patients. Tau is a highly recognized phosphoprotein that undergoes hyperphosphorylation to form neurofibrillary tangles, a neuropathlogical hallmark with amyloid plaques in AD brains. This study is a brief overview of the altered protein phosphorylation pathways found in AD. Understanding the molecular mechanisms by which the activities of protein kinases and phosphatases are altered as well as the phosphorylation events in AD can potentially reveal novel insights into the role aberrant phosphorylation plays in the pathogenesis of AD, providing support for protein phosphorylation as a potential treatment strategy for AD.
The pathogenesis of mantle cell lymphoma, a special subtype of lymphoma that is invasive and indolent and has a median survival of 3 to 4 years, is still partially unexplained. Much research about genes and miRNAs has been conducted in recent years, but interactions and regulatory relations of genetic elements which may play a vital role in genesis of MCL have attracted only limited attention. The present study concentrated on regulatory relations about genes and miRNAs contributing to MCL pathogenesis. Numerous experimentally validated raw data were organized into three topology networks, comprising differentially expressed, associated and global examples. Comparison of similarities and dissimilarities of the three regulating networks, paired with the analysis of the interactions between pairs of elements in every network, revealed that the differentially expressed network illuminated the carcinogenicity mechanism of MCL and the related network further described the regulatory relations involved, including prevention, diagnosis, development and therapy. Three kinds of regulatory relations for host genes including miRNAs, miRNAs targeting genes and genes regulating miRNAs were concluded macroscopically. Regulation of the differentially expressed miRNAs was also analyzed, in terms of abnormal gene expression affecting the MCL pathogenesis. Special regulatory relations were uncovered. For example, auto-regulatory loops were found in the three topology networks, key pathways of the nodes being highlighted. The present study focused on a novel point of view revealing important influencing factors for MCL pathogenesis.
Circadian rhythm is a periodic and continuous change in physiological, behavioral, and mental characteristics that occurs in most organisms on the Earth, because the Earth rotates in a 24-hour cycle. The circadian system regulates daily rhythms of physiology and behavior, such as the sleep/wake cycle, body temperature, hormonal secretion, and mood. The influence of circadian rhythm is very powerful, but limited research has addressed its effects. However, many recent studies have shown that circadian dysregulation may play an important role in the pathogenesis of bipolar disorder. This review study examined current and noteworthy studies, including the authors' own works, and proposes a possible clinical application of bipolar disorder based on evidence that circadian rhythm dysregulation in bipolar disorder may be a key pathogenetic mechanism.
Kim, Hyung Jun;Kim, Jae Hoon;Kim, Duk Ryung;Kang, Hee In
Journal of Korean Neurosurgical Society
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제55권5호
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pp.280-283
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2014
Reports of thrombosis and recanalization of cerebral aneurysm are rare. We report two cases of small, saccular aneurysms in which spontaneous thrombosis had occurred during the preparation for endovascular coiling. Also, we review reported cases and propose the presumed pathogenesis.
Spinal intradural extramedullary non-infiltrated solitary metastasis is very rare. We report a case of intradural extramedullary carcinoma to the T9 nerve root, which mimiking a nerve sheath tumor. Pathology reveals metastatic adenocarcinoma. We discuss the feature of mechanism and pathogenesis and management strategy follows.
Kim, Youn-Jung;Chang, Suk-Tai;Yun, Hye-Jung;Ryu, Jae-Chun
대한약학회:학술대회논문집
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대한약학회 2003년도 Proceedings of the Convention of the Pharmaceutical Society of Korea Vol.1
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pp.189.2-190
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2003
Methylmercury (MeHg), one of the heavy metal compounds. can cause severe damage to the central nervous system in humans. Many reports have shown that MeHg is poisonous to human body through contaminated foods and has released into the environment. Despite many studies on the pathogenesis of MeHg-induced central neuropathy, no useful mechanism of toxicity has been established so far. (omitted)
한국응용약물학회 2003년도 Annual Meeting of KSAP : International Symposium on Pharmaceutical and Biomedical Sciences on Obesity
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pp.29-34
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2003
Visceral fat accumulation is known to be an evident clinical index for the insulin resistance related with obesity. Patients with excessive accumulation of visceral fat frequently suffered from metabolic disorder, such as hyperlipidemia, hypertension, and glucose intolerance. However, molecular mechanism for the pathogenesis of obesity-accompanied metabolic disorders has not been fully elucidated. It has been clarified that adipocytes in visceral fat area have different functions from subcutaneous fat area, and these differences might contribute the pathological significance of excessive accumulation of visceral fat for the accompanied insulin resistance and hyperinsulinemia.
Kim, Youn-Jung;Chang, Suk-Tai;Yun, Hye-Jung;Ryu, Jae-Chun
한국독성학회:학술대회논문집
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한국독성학회 2002년도 Molecular and Cellular Response to Toxic Substances
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pp.153-153
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2002
Methylmercury (MeHg), one of the heavy metal compound, can cause severe damage to the central nervous system in humans. Many reports have contributed MeHg poisoning to contaminated foods and release into the environment. Despite many studies on the pathogenesis of MeHg-induced central neuropathy, no useful mechanism of toxicity has been established.(omitted)
The airway epithelium is the first place, where a defense mechanism is initiated against environmental stimuli. Mucociliary transport (MCT), which is the defense mechanism of the airway and the role of airway epithelium as mechanical barriers are essential in innate immunity. To maintain normal physiologic function, normal oxygenation is critical for the production of energy for optimal cellular functions. Several pathologic conditions are associated with a decrease in oxygen tension in airway epithelium and chronic sinusitis is one of the airway diseases, which is associated with the hypoxic condition, a potent inflammatory stimulant. We have observed the overexpression of the hypoxia-inducible factor 1 (HIF-1), an essential factor for oxygen homeostasis, in the epithelium of sinus mucosa in sinusitis patients. In a series of previous reports, we have found hypoxia-induced mucus hyperproduction, especially by MUC5AC hyperproduction, disruption of epithelial barrier function by the production of VEGF, and down-regulation of junctional proteins such as ZO-1 and E-cadherin. Furthermore, hypoxia-induced inflammation by HMGB1 translocation into the cytoplasm results in the release of IL-8 through a ROS-dependent mechanism in upper airway epithelium. In this mini-review, we briefly introduce and summarize current progress in the pathogenesis of sinusitis related to hypoxia. The investigation of hypoxia-related pathophysiology in airway epithelium will suggest new insights on airway inflammatory diseases, such as rhinosinusitis for clinical application and drug development.
A vasovagal reaction is defined as the 'development of hypotension and bradycardia associated with the typical clinical manifestations of pallor, sweating and weakness'. The most profound degree of vasovagal reaction results in fainting or syncope. Incidence of vasovagal reactions in the local anesthetic department of a dental hospital is around 2%. The pathophysiology of the hypotension/bradycardia reflex responsible for vasovagal syncope is not completely understood. Central as well as peripheral mechanisms have been implicated in its pathogenesis: however their relative contribution is not fully elucidated. Recently, trigeminocardiac reflex, previously known as oculocardiac reflex, may serve as syncope. The management of vasovagal syncope is evolving. Non-pharmacological treatment options are a fundamental first step of all treatment pathways. In this article, we would like to review new mechanism of vasovagal syncope and hope to be of help to manage the syncopal patients.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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