Vanadium dioxide (VO2) is a strongly correlated oxide exhibiting a first-order metal-insulator transition (MIT) that is accompanied by a structural phase transition from a low temperature monoclinic phase to a high-temperature rutile phase. VO2 has attracted significant attention because of a variety of possible applications based on its ultrafast MIT. Interestingly, the transition nature of VO2 is significantly affected by stress due to doping and/or interaction with a substrate and/or surface tension as well as defects. Accordingly, there have been considerable efforts to understand the influences of such factors on the phase transition and the fundamental mechanisms behind the MIT behavior. Here, we present the influences of oxygen deficiency, hydrogen doping, and substrate-induced stress on MIT phenomena in single-crystalline VO2 nanobeams. Specifically, the work function and the electrical resistance of the VO2 nanobeams change with the compositional variation due to the oxygen-deficiency-related defects. In addition, the VO2 nanobeams during exposure to hydrogen gas exhibit the reduction of transition temperature and the complex phase inhomogenieties arising from both substrate-induced stress and the formation of the hydrogen doping-induced metallic rutile phase.
In this work, the effects of atmospheric oxygen plasma treatment of carbon fibers on mechanical interfacial properties of carbon fibers-reinforced epoxy matrix composites was studied. The surface properties of the carbon fibers were determined by acid/base values, Fourier-transform infrared spectrometer (FT-IR), and X-ray photoelectron spectroscopy (XPS) analyses. Also, the crack resistance properties of the composites were investigated in critical stress intensity factor ($K_{IC}$), and critical strain energy release rate mode II ($G_{IIC}$) measurements. As experimental results, FT-IR of the carbon fibers showed that the carboxyl/ester groups (C=O) at 1632 $cm^{-1}$ and hydroxyl group (O-H) at 3450 $cm^{-1}$ were observed for the plasma treated carbon fibers, and the treated carbon fibers had the higher O-H peak intensity than that of the untreated ones. The XPS results also indicated that the $O_{1S}/C_{1S}$ ratio of the carbon fiber surfaces treated by the oxygen plasma led to development of oxygen-containing functional groups. The mechanical interfacial properties of the composites, including $K_{IC}$ (critical stress intensity factor) and $G_{IIC}$ (critical strain energy release rate mode II), were also improved for the oxygen plasma-treated carbon fibersreinforced composites. These results could be explained that the oxygen plasma treatment played an important role to increase interfacial adhesions between carbon fibers and epoxy matrix resins in our composite system.
From a practical viewpoint, the topic of electrical stability in oxide thin-film transistors (TFTs) has attracted strong interest from researchers. Positive bias stress and constant current stress tests on indium-gallium-zinc-oxide (IGZO)-TFTs have revealed that an IGZO-TFT with a larger Ga portion has stronger stability, which is closely related with the strong binding of O atoms, as determined from an X-ray photoelectron spectroscopy analysis.
Survival factor 1 (Svf1) is a protein involved in cell survival pathways. In Saccharomyces cerevisiae, Svf1 is required for the diauxic growth shift and survival under stress conditions. In this study, we characterized the role of FgSvf1, the Svf1 homolog in the homothallic ascomycete fungus Fusarium graminearum. In the FgSvf1 deletion mutant, conidial germination was delayed, vegetative growth was reduced, and pathogenicity was completely abolished. Although the FgSvf1 deletion mutant produced perithecia, the normal maturation of ascospore was dismissed in deletion mutant. The FgSvf1 deletion mutant also showed reduced resistance to osmotic, fungicide, and cold stress and reduced sensitivity to oxidative stress when compared to the wild-type strain. In addition, we showed that FgSvf1 affects glycolysis, which results in the abnormal vegetative growth in the FgSvf1 deletion mutant. Further, intracellular reactive oxygen species (ROS) accumulated in the FgSvf1 deletion mutant, and this accumulated ROS might be related to the reduced sensitivity to oxidative stress and the reduced resistance to cold stress and fungicide stress. Overall, understanding the role of FgSvf1 in F. graminearum provides a new target to control F. graminearum infections in fields.
The failure probabilities of pipes in nuclear power plants due to stress corrosion are obtained using the P-PIE program, which is developed for evaluating failure probability of pipes based on the existing PRAISE program. Leak, big leak and LOCA(loss of coolant accident) probabilities are calculated as a function of operating time for several pipes in a domestic nuclear plant. The sensitivity analysis is also performed to find out the important parameters for the failure of pipes due to stress corrosion. The results show that the steady state oxygen concentration and steady state temperature are important parameters and failure probability is very low when the oxygen concentration is maintained according to the regulation.
Reactive oxygen species (ROS) is one of the main pathological factors in endothelial disorder. For example, an atherosclerosis is induced by the dysfunction of vascular endothelial cells. The dysfunction of vascular endothelial cells cascades to secrete intercellular adhesion molecule (ICAM)-l substance by ROS. Therefore, The ROS is regraded as an important factor of the injury of vascular endothelial cells and inducement of atherosclerosis. Oxygen radical scavengers playa key role to prevention of many diseases mediated by oxidative stress of ROS. In this study, the toxic effect of ROS on vascular endothelial cells and the effect of antioxidant, vitamin E on bovine pulmonary vascular endothelial cell line (BPVEC) treated with hydrogen peroxide were examined by the colorimetric assay. ROS decreased remarkably cell viability according to the dose- and time-dependent manners. In protective effect of vitamin E on BPVEC treated with hydrogen peroxide, vitamin E increased remarkably cell viability compared with control after BPVEC were treated with $15{\mu}M$ hydrogen peroxide for 6 hours. From these results, it is suggested that ROS has cytotoxicity on cultured BPVEC and oxygen radical scavenger such as vitamin E is very effective in prevention of oxidative stress-induced cytotoxicity.
Stress corrosion cracks in Alloy 600 compact tension specimens tested at $325^{\circ}C$ in a simulated primary water environment of pressurized water reactor were analyzed by analytical transmission electron microscopy and secondary ion mass spectroscopy (SIMS). From a fine-probe chemical analysis, oxygen was found on the grain boundary just ahead of the crack tip, and chromium oxides were precipitated on the crack tip and the grain boundary attacked by the oxygen diffusion, leaving a Cr/Fe depletion (or Ni enrichment) zone. The oxide layer inside the crack was revealed to consist of a double (inner and outer) layer. Chromium oxides existed in the inner layer, with NiO and (Ni,Cr) spinels in the outer layer. From the nano-SIMS analysis, oxygen was detected at the locations of intergranular chromium carbides ahead of the crack tip, which means that oxygen diffused into the grain boundary and oxidized the surfaces of the chromium carbides. The intergranular chromium carbide blunted the crack tip, thereby suppressing the crack propagation.
Kim, Young-Cheol;Kim, Cheol-Soo;Cho, Baik-Ho;Anderson, Anne-J.
Journal of Microbiology and Biotechnology
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제14권4호
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pp.859-862
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2004
An isolate of Pseudomonas putida has been found to aggressively colonize root tips and induce plant resistance to Fusarium wilt. However, P. putida mutants lacking Fe-superoxide dismutase (SOD) or both FeSOD and MnSOD activities are less competitive in root tip colonization. In the current study, the growth of an FeSOD mutant was found to be more sensitive than that of the wild-type or a MnSOD mutant to oxidative stress imposed by paraquat treatment and culturing with the soil fungus Talaromyces flavus, which generates reactive oxygen species. Also, the loss of culturability with an aging stationary-phase culture was greater for a double SOD mutant than an FeSOD mutant, while no reduction in culturability was observed with the wild-type and a MnSOD mutant under the same protracted stationary-phase conditions. Accordingly, it was concluded that FeSOD activity is the major form of SOD in P. putida and plays an essential role in survival under stress conditions when increased oxidative stress is encountered.
연구배경: 산소독에 의한 급성 폐손상에 대한 기전은 아직 확실히 알려져 있지 않다. 급성호흡곤란증후군에서 보이는 호중구의 산소기 생성에 따른 조직의 손상이 산소독에 의한 손상에서도 관여하는지를 확인하고자 하였다. 방 법: Plastic cage 내의 기압을 1기압으로 고정하고 흰쥐에게 순수한 산소를 48시간 호흡시킨 후 호중구가 폐장 내로 침윤함으로써 나타나는 급성 폐손상을 생화학적인 지표 및 형태학적인 관찰 등을 통하여 검사하였다. 결 과: 흰쥐에게 순수한 산소를 48시간 호흡하게 한 경우 폐부종, 호중구의 침윤, 폐장 내 MDA 및 $cPLA_2$ 활동도의 증가가 관찰되었고, 형태학적으로도 탐식구 특히 호중구의 침윤에 따른 폐장의 손상이 관찰되었다. 결 론: 산소독에 의한 급성폐손상의 기전은 고농도의 산소에 의한 산소기 생성이 그 원인으로 생각 되지만 산소기의 작용기전은 부분적으로 $cPLA_2$활성도 증가에 의한 호중구의 조직 내 침윤에 따른 이차적 산소기 형성이 그 원인으로 생각되며 시간이 경과할수록 호중구에 폐장 내 침윤에 따른 손상이 더 심해질 것으로 생각된다.
Background: As the major pathophysiological feature of obstructive sleep apnea (OSA), chronic intermittent hypoxia (CIH) is vital for the occurrence of cardiovascular complications. The activation of calpain-1 mediates the production of endothelial reactive oxygen species (ROS) and impairs nitric oxide (NO) bioavailability, resulting in vascular endothelial dysfunction (VED). Ginsenoside Rg1 is thought to against endothelial cell dysfunction, but the potential mechanism of CIH-induced VED remains unclear. Methods: C57BL/6 mice and human coronary artery endothelial cells (HCAECs) were exposed to CIH following knockout or overexpression of calpain-1. The effect of ginsenoside Rg1 on VED, oxidative stress, mitochondrial dysfunction, and the expression levels of calpain-1, PP2A and p-eNOS were detected both in vivo and in vitro. Results: CIH promoted VED, oxidative stress and mitochondrial dysfunction accompanied by enhanced levels of calpain-1 and PP2A and reduced levels of p-eNOS in mice and cellular levels. Ginsenoside Rg1, calpain-1 knockout, OKA, NAC and TEMPOL treatment protected against CIH-induced VED, oxidative stress and mitochondrial dysfunction, which is likely concomitant with the downregulated protein expression of calpain-1 and PP2A and the upregulation of p-eNOS in mice and cellular levels. Calpain-1 overexpression increased the expression of PP2A, reduced the level of p-eNOS, and accelerated the occurrence and development of VED, oxidative stress and mitochondrial dysfunction in HCAECs exposed to CIH. Moreover, scavengers of O2·-, H2O2, complex I or mitoKATP abolished CIH-induced impairment in endothelial-dependent relaxation. Conclusion: Ginsenoside Rg1 may alleviate CIH-induced vascular endothelial dysfunction by suppressing the formation of mitochondrial reactive oxygen species through the calpain-1 pathway.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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