Kim Cuk-Seong;Kim Hyo-Shin;Lee Young-Jun;Park Jin Bory;Ryoo Sung-Woo;Chang Seok-Jang;Jeon Byeong-Hwa
International Journal of Vascular Biomedical Engineering
/
제1권2호
/
pp.13-19
/
2003
Endothelial release of nitric oxide (NO) contributes to the regulation of vascular tone by inducing vascular relaxation. To estimate the blood flow-dependent nitric oxide level and half-life (T1/2) of nitric oxide in vivo state, we investigated the change of aortic NO currents during the change of aortic blood flow rate using NO-selective electrode system and electromagnetic flowmeter in the aorta of anesthetized rats. Resting mean aortic blood flow rate was $49.6{\pm}5.6ml/min$ in the anesthetized rats. NO currents in the aorta were increased by the elevation of blood pressure and/or blood flow rate. When the aortic blood flow was occluded by the clamping, aortic NO currents were decreased. The difference of NO concentration between resting state and occluded state was $1.34{\pm}0.26{\mu}M$ (n=7). This NO concentration was estimated as blood flow-dependent nitric oxide concentration in the rats. Also, while the aortic blood flow was occluded, NO currents were decreased with exponential pattern with $12.84{\pm}2.15$ seconds of time constant and $7.70{\pm}1.07$ seconds of half-life. To summarize, this study suggested that blood flow-dependent NO concentration and half-life of nitric oxide were about $1.3{\mu}M$ and 7.7 seconds, respectively, in the aorta of anesthetized rats. The nitric oxide-selective electrode system is useful for the direct and continuous measurement of NO in vivo state.
초박막 게이트 유전막 및 비휘발성 기억소자의 게이트 유전막으로 연구되고 있는 NO/$N_2$O 질화산화막 및 재산화질화산화막의 특성을 D-SIMS(dynamic secondary ion mass spectrometry), ToF-SIMS(time-of-flight secondary ion mass spectrometry), XPS(x-ray Photoelectron spectroscopy)으로 조사하였다. 시료는 초기산화막 공정후에 NO 및 $N_2$O 열처리를 수행하였으며, 다시 재산화공정을 통하여 질화산화막내 질소의 재분포를 형성토록 하였다. D-SIMS 분석결과 질소의 중심은 초기산화막 계면에 존재하며 열처리 공정에서 NO에 비해서 $N_2$O의 경우 질소의 분포는 넓게 나타났다. 질화산화막내 존재하는 질소의 상태를 조사하기 위하여 ToF-SIMS 및 XPS 분석을 수행한 결과 SiON, $Si_2$NO의 결합이 주도적이며 D-SIMS에서 조사된 질소의 중심은 SiON 결합에 기인한 것으로 예상된다. 재산화막/실리콘 계면근처에 존재하는 질소는 $Si_2$NO 결합형태로 나타나며 이는 ToF-SIMS로 얻은 SiN 및 $Si_2$NO 결합종의 분포와 일치하였다.
The source of nitric oxide (NO) in plants is unclear and it has been reported NO can be produced by nitric oxide synthase (NOS) like enzymes and by nitrate reductase (NR). Here we used wild-type, Atnos1 mutant and nia1, nia2 NR-deficient mutant plants of Arabidopsis thaliana to investigate the potential source of NO production in response to Verticillium dahliae toxins (VD-toxins). The results revealed that NO production is much higher in wild-type and Atnos1 mutant than in nia1, nia2 NR-deficient mutants. The NR inhibitor had a significant effect on VD-toxins-induced NO production; whereas NOS inhibitor had a slight effect. NR activity was significantly implicated in NO production. The results indicated that as NO was induced in response to VD-toxins in Arabidopsis, the major source was the NR pathway. The production of NOS-system appeared to be secondary.
본 연구는 치주질환 주요 병인균주 중의 하나인 Porphyromonas gingivalis의 세균내독소가 마우스 대식 세포주인 RAW264.7 세포에서의 nitric oxide의 생성과 iNOS의 발현에 미치는 영향을 분석하고 그 기전을 규명하기 위해 수행되었다. Butanol추출법과 phenol-water법에 의해 P. gingivalis 381로부터 세균내독소를 추출하였으며, NO의 생성은 배양 상층액 내의 nitrite 농도를 측정하여 결정하였다. 또한, iNOS의 western blot 분석과 reverse transcription (RT)-PCR 산물의 분석을 수행하였다. P. gingivalis의 세균내독소는 부가적인 자극이 없는 상태에서도 iNOS의 발현과 NO 생성을 유발하였으며, NF- ${\kappa}B$, microtubule polymerization, protein tyrosine kinase, 그리고 protein kinase C 등이 P. gingivalis 세균내독소에 의한 NO 생성에 간여하는 것으로 여겨진다. 또한, P. gingivalis 세균내독소에 의한 NO 생성에는 L-arginine이 요구되었다. P. gingivalis 세균내독소에 의한 NO 생성은 염증성 치주질환의 발병과 진행에 있어 중요한 역할을 하는 것으로 여겨진다.
Nitric oxide (NO), synthesized from L-arginine by three isoforms of NO synthase (NOS), is a gaseous signaling molecule with an astonishingly wide range of biological and pathophysiological activities, including vasorelaxation, angiogenesis, anti-inflammation, and anti-apoptosis in mammalian cells. Recent studies have shown that NO donors and inhaled NO convert to biologically active NO under biological conditions and act as a signaling molecule in pathophysiological conditions. This review will discuss the roles of NO and its potential therapeutic implication in various human diseases, such as tumor, vascular regeneration, hypertension, wound healing, and ischemia-reperfusion injury.
Hypoxia is an integral part of the environment during luteolysis. In this study we examined whether hypoxia could directly stimulate endothelial cells to produce nitric oxide (NO). Endothelial cells were cultured in hypoxic (5% $O_2$) or normoxic (20% $O_2$) conditions and the levels of total NO, inducible NO and endothelial NO was measured. We found that hypoxia but not normoxia upregulated NO production. The increased NO levels correlated with increased inducible NO synthase (iNOS) expression whereas expression of endothelial NOS (eNOS) expression remained constant. Addition of the iNOS specific inhibitor 1400W to hypoxic cultures prevented NO production suggesting that hypoxia-induced NO production in endothelial cells was due mainly to upregulation of iNOS. We also found that prostaglandin $F_{2{\alpha}}$ (PGF) production was unaffected by hypoxia suggesting that upregulation of NO was not due to increased synthesis of PGF. In summary, we report that endothelial cells cultured under hypoxic conditions produce NO via the iNOS pathway. This study provides the importance of the relation between the hypoxic environment and the induction of NO by endothelial cells during regression of the corpus luteum in the ovary.
Kumar, Naresh;Shaw, Priyanka;Attri, Pankaj;Uhm, Han Sup;Choi, Eun Ha
한국진공학회:학술대회논문집
/
한국진공학회 2015년도 제49회 하계 정기학술대회 초록집
/
pp.158-158
/
2015
Myoblast are myogenic precursors that proliferate, activate, and differentiate on muscle injury to sustain the regenerative capacity of skeletal muscle; The neuronal isoform of nitric oxide synthase (nNOS, termed also NOS-I) is expressed in normal adult skeletal muscle, suggesting important functions for Nitric oxide (NO) in muscle biology1,2,3. However, the expression and subcellular localization of NO in muscle development and myoblast differentiation are largely unknown. In this study, we examined effects of the nitric oxide generated by a microwave plasma torch, on proliferation/differentiation of rat myoblastic L6 cells. Experimental data pertaining to nitric oxide production are presented in terms of the oxygen input in units of cubic centimetres per minute. The various levels of nitric oxide are observed depending on the flow rate of nitrogen gas, the ratio of oxygen gas, and the microwave power4. In order to evaluate the potential of nitric oxide as an activator of cell differentiation, we applied nitric oxide generated from the microwave plasma torch to L6 skeletal muscles. Differentiation of L6 cells into myotubes was significantly enhanced the differentiation after nitric oxide treatment. Nitric oxide treatment also increase the expression of myogenesis marker proteins and mRNA level, such as myogenin and myosin heavy chain (MHC), as well as cyclic guanosine monophosphate (cGMP), However during the myotube differentiation we found that NO activate oxidative stress signaling erks expression. Therefore, these results establish a role of NO and cGMP in regulating myoblast differentiation and elucidate their mechanism of action, providing a direct link with oxidative stress signalling, which is a key player in myogenesis. Based on these findings, nitric oxide generated by plasma can be used as a possible activator of cell differentiation and tissue regeneration.
각종 염증성 질환 및 패혈증으로 인한 치명적인 저혈압을 예방치료하는 약물 개발을 위한 기초 연구로서 유도성 NOS (inducible nitric oxide synthase, iNOS) 에 의한 NO의 과다 생성을 저해하는 성분을 천연물로부터 찾아내고자 본 연구를 수행하였다. NO 생성 저해활성의 검정은 대식세포주인 RAW 264.7 세포를 LPS로 활성화한 후, 유도되는 iNOS에 의해 생성되는 NO를 Griess 시약을 이용해 $NO_2{^-}$의 형태로 정량하였다. 또한 Western blot 실험 및 RT-PCR 실험을 시행하여 iNOS의 mRNA의 발현 및 단백 합성에 대한 영향을 조사하였다. 고량강(Alpinia officinarum Hance, Zingiberaceae)의 메탄올 추출물로부터 극성에 따른 용매 분획을 시행하여 활성성분을 분리하고 분광학적 분석법을 이용하여 분리한 단일성분이 flavonol 구조인 3,5,7-trihydroxy-2-phenylchromen-4-one (galangin, GLG)임을 확인하였다. 작용기전을 알아보기 위해, Western blot 및 RT-PCR 실험결과, 분리한 flavonol 성분(GLG)의 NO 생성저해 활성은 iNOS mRNA발현을 저해하여 iNOS 효소 단백질의 생성이 억제됨에 기인하는 것으로 확인하였다. 따라서, 고량강 추출물로부터 분리한 flavonol 화합물(GLG)이 iNOS 발현의 억제를 통해 다량의 NO 생산을 저해함으로써, 고량강(Alpinia officinarum)의 NO 과량생성과 관련된 염증성 질환에 대한 응용 가능성이 클 것으로 기대된다.
본 연구에서는 DEP의 노출이 새로운 호흡기계 질환 유발의 가능성과 호흡기계의 염증성인자로 잘 알려진 lipopolysaccharide (LPS)의 역할에 어떠한 영향을 미치는 지를 확인하고자 폐에서 염증성 반응 시 생성이 증가하는 것으로 알려진 Nitric Oxide (NO)의 형성과 NO의 생성에 관련된 효소인 inducible nitric oxide synthase (iNOS) 및 NO에 의하여 형성되는 것으로 알려진 nitrotyrosilated-protein을 폐포 대식세포를 통해 분석하였다. 폐포대식세포에 DEP를 농도 별로 단독 처리하였을 때와 동일한 농도에서 배양시간을 달리하였을 때는 NO가 생성되지 않았으나 DEP와 함께 LPS를 처리하였을 때는 LPS를 단독으로 처리했을 때보다. 유의성이 있게 증가함을 확인할 수 있었다. 또한 NO의 생성에 관련된 효소인 iNOS 및 NO에 의하여 형성되는 것으로 알려진 nitrotyrosilated-protein 발현의 정도를 면역화학염색과 Western analysis로 확인할 수 있었다. DEP는 폐포대식세포에서 직접적으로 NO생성에 영향을 미치지 않았으며, NO를 생성하는 iNOS나 nitrotyrosilated-protein의 발현에도 영향을 주지 않았으나 세균성 염증인자의 한 종류인 LPS가 NO를 형성하는 데에는 통계학적인 상승효과가 있었다. 결론적으로 본 연구에서는 염증성질환의 환자에서 DEP의 흡입은 간접적으로 NO를 형성하는데 영향을 미쳐 질환을 악화시킬 것으로 판단한다.
Nitric oxide (NO) is a signaling molecule that plays a crucial role in numerous cellular physiological processes. In the skin, NO is produced by keratinocytes, fibroblasts, endothelial cells, and immune cells and is involved in skin functions such as vasodilation, pigmentation, hair growth, wound healing, and immune responses. NO modulates both innate and adaptive immune responses. As a signaling molecule and cytotoxic effector, NO influences the function of immune cells and production of cytokines. NO is a key mediator that protects against or contributes to skin inflammation. Moreover, NO has been implicated in skin sensitization, a process underlying contact dermatitis. It modulates the function of dendritic cells and T cells, thereby affecting the immune response to allergens. NO also plays a role in contact dermatitis by inducing inflammation and tissue damage. NO-related chemicals, such as nitrofatty acids and nitric oxide synthase (NOS) inhibitors, have potential therapeutic applications in skin conditions, including allergic contact dermatitis (ACD) and irritant contact dermatitis (ICD). Further research is required to fully elucidate the therapeutic potential of NO-related chemicals and develop personalized treatment strategies for skin conditions.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.