The release of hormones and the metabolism of human body are controlled by the circadian rhythm related to sleep-wake cycle. Growth hormone, prolactin, thyroid stimulating hormone, cortisol, glucose, and insulin-secretion rates fluctuate according to the sleep-wake cycle. In addition, sleep is related to the appetite regulation and carbohydrate and other energy metabolism. Hypocretin (orexin), an excitatory neuropeptide, regulates waking and diet intake, and the poor sleep increases diet intake. The short sleep duration increases one's body mass index and impairs the function of the endocrine and metabolism, causing increases in the risk of glucose intolerance and diabetes. The poor sleep quality and sleep disorders have similar impact on the metabolic function. In short, the sleep loss and the poor quality of sleep have a detrimental effect on the endocrine and energy metabolism. The improvement of sleep quality by the future research and appropriate clinical treatment would contribute to the decrease of the metabolic diseases such as diabetes.
Development of various antidepressants such as monoamine oxidase inhibitors, tricyclic antidepressants, selective serotonin reuptake inhibitors, serotonin norepinephrine reuptake inhibitors, and noradrenergic and specific serotonergic antidepressant has led to a tremendous progression of pharmaceutical treatment for depression, but still there are some limitations of current antidepressants, such as treatment-resistant depression and delayed onset of antidepressants. The pathogenesis of depression is unclear because depression is a heterogeneous disease state, and the mechanisms of antidepressants remain uncertain as well. Nevertheless, in an attempt to develop novel antidepressants, some trials have been conducted based on the potential biological mechanism discovered in the numerous research results. This review will provide information about the potential novel antidepressants and the current states of clinical studies using them. In particular, some potential novel antidepressants anti-inflammatory agents, antioxidants, anticholinergics, modulators of Hypothalamic Pituitary Adrenal Axis, glutamate, and opioid systems, as well as some neuropeptides such as susbstance P, neuropeptide Y, and galanin will be discussed.
Scuttle fly which moves abruptly after standing for a while and stop suddenly to rush off again, is a fly species in the Phoridae family. This species like rotten organic materials and it is known to proliferate even in the industrial materials including organic solvents. These characteristic behaviors of the scuttle fly seem to be related to muscular and nervous system or neurotransmitters. Thus, we focused at the neurotransmitter, corazonin (Crz) that is known to be related to resistance to stress and investigated the developmental process of the neurons in the scuttle fly. Corazonin is a neuropeptide being expressed in the central nervous system (CNS) and is known to control mainly physiological functions and behaviors. Its many functions that have been proposed are still in controversy. In this studies, we found that there are three groups of corazoninergic neurons in the larval CNS of the scuttle fly and these neurons undergo distinguishable changes through metamorphic process compared to different fly species. Larva has 3 pairs of Crz neurons at the dorsolateral area of the brain, 1 pair at the dorsomedial brain and 8 pairs at the ventral nerve cord.
Neuropeptides produced from prohormones by selective action of endopeptidases are vital signaling molecules, playing a critical role in a variety of physiological processes, such as addiction, depression, pain, and circadian rhythms. Neuropeptides bind to post-synaptic receptors and elicit cellular effects like classical neurotransmitters. While each neuropeptide could have its own biological function, mass spectrometry (MS) allows for the identification of the precise molecular forms of each peptide without a priori knowledge of the peptide identity and for the quantitation of neuropeptides in different conditions of the samples. MS-based neuropeptidomics approaches have been applied to various animal models and conditions to characterize and quantify novel neuropeptides, as well as known neuropeptides, advancing our understanding of nervous system function over the past decade. Here, we will present an overview of neuropeptides and MS-based neuropeptidomic strategies for the identification and quantitation of neuropeptides.
Kim, Hai-Young;Hong, Eun-Mi;Kim, Jae-Il;Lee, Weon-Tae
BMB Reports
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제37권5호
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pp.565-573
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2004
Orexin-A and orexin-B (hypocretin-1 and hypocretin-2, respectively) are important hypothalamic neuro-peptides, which are encoded by a single mRNA transcript and stimulate food intake as well as regulate wakefulness. Here we determined the solution structure of orexin-A by NMR spectroscopy and by simulated-annealing calculation. The structural features of orexin-A involve two $\alpha$-helices, with the hydrophobic residues disposed to on one side of helix, and hydrophilic residues to the other. A hydrophilic turn induced by two disulfide bonds provides the key difference between orexin-A and -B. With previous mutagenic studies, the derived structure of orexin-A provides us with a structure-functional view for novel drug design.
The existence of opioid receptors in mammalian cerebellum except human, has not been clearly understood. In the present study, we found that NPY was inducible by morphine in the mouse cerebellar granular and Purkinje cell layers. We performed in situ RT-PCR and immunohistochemistry to characterize the NPY expression. The increase of NPY gene expression by morphine (30 mg/kg, i.p.) was inhibited by pretreatment with not only naloxone (100 mg/kg, i.p.) but also a noncompetitive NMDA antagonist, MK-801 (0.3 mg/kg, i.p.). The competitive NMDA antagonist, AP-5 (0.9 mg/kg, i.p.) slightly attenuated the increased NPY expression by morphine. Also, the finding similar to morphine was shown by NMDA (70 mg/kg, i.p.) treatment. Our results indicate that NPY was inducible by morphine and this might reflect activation of NMDA receptors in granule cells that relay mossy fiber inputs to Purkinje cells via parallel fibers.
Neuromedin U receptor 1 is a GPCR protein which binds with the neuropeptide, neuromedin. It is involved in the regulation of feeding and energy homeostasis and related with immune mediated inflammatory diseases like asthma. It plays an important role in maintaining the biological clock and in the regulation of smooth muscle contraction in the gastrointestinal and genitourinary tract. Analysing the structural features of the receptor is crucial in studying the pathophysiology of the diseases related to the receptor important. As the three dimensional structure of the protein is not available, in this study, we have performed the homology modelling of the receptor using 5 different templates. The models were subjected to model validation and two models were selected as optimal. These models could be helpful in analysing the structural features of neuromedin U receptor 1 and their role in disorders related to them.
Neuromedin, a neuropeptide, which is involved in various functions that include contractile activity on smooth muscle, controlling the blood flow and ion transport in the intestine, increased blood pressure and regulation of adrenocortical function. It is involved in the pathophysiology of various immune mediated inflammatory diseases like asthma. In this study, we have performed protein-protein docking analysis of neuromedin U - neuromedin U receptor 1 complex. We have developed homology models of neuromedin U, and selected a reliable model using model validation. The model was docked with the receptor model, to analyse the crucial interactions of the complex. This study could be helpful as a tool in developing novel and potent drugs for the diseases related with neuromedin U receptor 1.
Stroke leads to a variety of pathophysiological conditions such as ischemic infarct, cerebral inflammation, neuronal damage, cognitive decline, and depression. Many endeavors have been tried to find the therapeutic solutions to attenuate severe neuropathogenesis after stroke. Several studies have reported that a decrease in the neuropeptide regulator 'galanin' is associated with neuronal loss, learning and memory dysfunctions, and depression following a stroke. The present review summarized recent evidences on the function and the therapeutic potential of galanin in post-ischemic stroke to provide a further understanding of galanin's role. Hence, we suggest that galanin needs to be considered as a therapeutic factor in the alleviation of post-stroke pathologies.
Objective: The aim of this study was to investigate the effects of Joksamni(ST36) combination on NAD PH-diaphorase, neuronal nitric oxide synthase(nNOS), neuropeptide Y(NPY) and vasoactive intestinal peptide (VIP) in the cerebral cortex of spontaneously hypertensive rat. Methods: The experimental groups were divided into four groups: Normal, Joksamni(ST36), Joksamni(ST36)+Eumneungcheon(SP9), and Joksamni(ST36)+Gokji(LI11). Needles were inserted into acupoints at the depth of 0.5cm with basic insertion method. Electroacupuncture was done under the condition of 2Hz electrical biphasic pulses with continuous rectangular wave lasting for 0.2ms until the muscles produced visible contractions. Such stimulation was applied continuously for 10 minutes, 1 time every 2 days for 10 sessions of treatments. Thereafter we evaluated changes in NADPH-d positive neurons histochemically and changes in nNOS, NPY and VIP positive neurons immunohistochemically. Results: The optical densities of NADPH-d positive neurons of the Joksamni(ST36)+Eumneungcheon(SP9) group in all areas of cerebral cortex and Joksamni(ST36)+Gokji(LI11) group in primary somatosensory cortex, visual cortex, auditory cortex, perirhinal cortex were significantly increased as compared to the Joksamni(ST36) group. The optical densities of NADPH-d positive neurons of the Joksamni(ST36)+Gokji(LI11) group were significantly decreased as compared to the Joksamni(ST36)+Eumneungcheon(SP9) group with the exception of primary somatosensory cortex. The optical densities of nNOS positive neurons of the Joksamni(ST36)+Eumneungcheon(SP9) group in all areas of cerebral cortex and Joksamni(ST36)+Gokji(LI11) group in auditory cortex, perirhinal cortex, insular cortex were significantly increased as compared to the Joksamni(ST36) group. The optical densities of nNOS positive neurons of the Joksamni(ST36)+Gokji(LI11) group were significantly decreased in all areas of cerebral cortex as compared to the Joksamni(ST36)+Eumneungcheon(SP9) group. The optical densities of NPY positive neurons of the Joksamni(ST36)+Gokji(LI11) group were significantly decreased in primary motor cortex, primary somatosensory cortex, cingulate cortex as compared to the Joksamni (ST36) and Joksamni(ST36)+Eumneungcheon(SP9) groups. The optical densities of VIP positive neurons of the Joksamni(ST36)+Eumneungcheon(SP9) group were significantly increased in all areas of cerebral cortex except for cingulate cortex as compared to the Joksamni(ST36) group. The optical densities of VIP positive neurons of the Joksamni(ST36)+Gokji(LI11) group were significantly decreased in auditory cortex, cingulate cortex, perirhinal cortex as compared to the Joksamni(ST36) group. The optical densities of VIP positive neurons of the Joksamni(ST36)+Gokji(LI11) group were significantly decreased in all areas of cerebral cortex as compared to the Joksamni(ST36)+Eumneungcheon(SP9) group. Conclusions: The result demonstrated that electroacupuncture on Joksamni(ST36) and its combination change the activities of the NO system and peptidergic system in the cerebral cortex of SHR and that acupoint combination is one of the important parameters for the effects.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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