Effects of ginsenosides on nitric oxide (NO) production induced by lipopolysaccharide plus TNF-$\alpha$ (LNT) were examined in C6 rat glioma cells. Among several ginsenosides, ginsenoside Rd showed a complete inhibition against LNT-induced NO production. Ginsenoside Rd attenuated LNT-induced increased phosphorylation of ERK. Among several immediate early gene products, only Jun Band Fra-1 protein levels were increased by LNT, and ginsenoside Rd attenuated Jun Band Fra-1 protein levels induced by LNT. Furthermore, LNT increased AP-1 DNA binding activities, which were partially inhibited by ginsenoside Rd. Our results suggest that ginsenoside Rd exerts an inhibitory action against NO production via blocking phosphorylation of ERK, in turn, suppressing immediate early gene products such as Jun Band Fra-1 in C6 glioma cells.
Background: Cigarette smoke (CS) is considered a principal cause of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) and is associated with mucus hypersecretion and airway inflammation. Ginsenoside compound K (CK), a product of ginsenoside metabolism, has various biological activities. Studies on the effects of CK for the treatment of COPD and mucus hypersecretion, including the underlying signaling mechanism, have not yet been conducted. Methods: To study the protective effects and molecular mechanism of CK, phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA)-induced human airway epithelial (NCI-H292) cells were used as a cellular model of airway inflammation. An experimental mouse COPD model was also established via CS inhalation and intranasal administration of lipopolysaccharide. Mucin 5AC (MUC5AC), monocyte chemoattractant protein-1, tumor necrosis factor-α (TNF-α), and interleukin-6 secretion, as well as elastase activity and reactive oxygen species production, were determined through enzyme-linked immunosorbent assay. Inflammatory cell influx and mucus secretion in mouse lung tissues were estimated using hematoxylin and eosin and periodic acid-schiff staining, respectively. PKCδ and its downstream signaling molecules were analyzed via western blotting. Results: CK prevented the secretion of MUC5AC and TNF-α in PMA-stimulated NCI-H292 cells and exhibited a protective effect in COPD mice via the suppression of inflammatory mediators and mucus secretion. These effects were accompanied by an inactivation of PKCδ and related signaling in vitro and in vivo. Conclusion: CK suppressed pulmonary inflammation and mucus secretion in COPD mouse model through PKC regulation, highlighting the compound's potential as a useful adjuvant in the prevention and treatment of COPD.
Two ergosterins and two triterpenoids were isolated from the dried fruit bodies of Ascomyce Bulgaria inquinans. By means of chemical (hydrolysis) and spectroscopic methods (NMR, EIMS), their structures were established as betuinic acid (1), cerevisterol (2), (24R)ergosta-7, $22Ediene-3\beta,\;5\alpha,\;6\beta-triol-3-O-palmitate$ (3) and ursolic acid (4). Compound 3 is a new compound.
The bioassay-guided fractionation of preventive agents against lethality due to septic shock from the fruits of Illicium verum lead to the isolation of two known racemic mixtures of phenylpropanoids (1 and 2), along with two known phenylpropanoid glucosides (3 and 5) and two new phenylpropanoid glucosides (4 and 6). Their chemical structures were elucidated on the basis of spectroscopic studies. (omitted)
Sulfonylureas are widely used as an antidiabetic drug. In the present study, the effects of sulfonylurea administered supraspinally on immobilization stress-induced blood glucose level were studied in ICR mice. Mice were once enforced into immobilization stress for 30 min and returned to the cage. The blood glucose level was measured 30, 60, and 120 min after immobilization stress initiation. We found that intracerebroventricular (i.c.v.) injection with $30{\mu}g$ of glyburide, glipizide, glimepiride or tolazamide attenuated the increased blood glucose level induced by immobilization stress. Immobilization stress causes an elevation of the blood corticosterone and insulin levels. Sulfonylureas pretreated i.c.v. caused a further elevation of the blood corticosterone level when mice were forced into the stress. In addition, sulfonylureas pretreated i.c.v. alone caused an elevation of the plasma insulin level. Furthermore, immobilization stress-induced insulin level was reduced by i.c.v. pretreated sulfonylureas. Our results suggest that lowering effect of sulfonylureas administered supraspinally against immobilization stress-induced increase of the blood glucose level appears to be primarily mediated via elevation of the plasma insulin level.
Han Ki-Jung;Choi Seong-Soo;Shim Eon-Jeong;Seo Young-Jun;Kwon Min-Soo;Lee Jin-Young;Lee Han-Kyu;Suh Hong-Won
Archives of Pharmacal Research
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v.28
no.2
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pp.227-231
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2005
We examined the effect of the subcutaneous (s.c.) pretreatment of formalin into both hind paws of mice on the antinociception induced by the intracerebroventricularly (i.c.v.) or intrathecally (i.t.) administration of ${\beta}$-endorphin using the tail-flick test. Pretreatment with formalin ($5\%$) for 5 h had no affect on the i.c.v. administered ${\beta}$-endorphin-induced tail-flick response. However, pretreatment with formalin for 40 h attenuated the tail-flick inhibition induced by i.c.v. administered ${\beta}$-endorphin. This antinociceptive tolerance to i.c.v. ${\beta}$-endorphin continued up to 1 week, but to a lesser extent. Pretreatment with formalin for 5 and 40 h significantly reduced the i.t. ${\beta}$-endorphin-induced inhibition of the tail-flick response, which continued up to 1 week. The s.c. formalin treatment increased the hypothalamic pro-opiomelanocortin (POMC) mRNA level at 2 h, but this returned to the basal level after 40 h. Our results suggest that the increase in the POMC mRNA level in the hypothalamus appears to be involved in the supraspinal or spinal ${\beta}$-endorphin-induced antinociceptive tolerance in formalin-induced inflammatory pain.
Ryu, Yon Ju;Yu, Chang-Min;Choi, Jae Chul;Kwon, Yong Soo;Kim, Hojoong;Kim, Jhingook;Suh, Soo Won
Tuberculosis and Respiratory Diseases
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v.59
no.1
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pp.62-68
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2005
Background : The clinical results of a Natural stent in patients with a benign tracheobronchial stenosis were examined by comparing the clinical outcomes and complications of those patients who underwent Dumon and Natural stenting in the management of benign airway stenosis. Methods : The medical records of 94 patients (39 Dumon and 55 Natural stent) with a benign tracheobronchial stenosis were reviewed and analyzed. Results : Post-tuberculous stenosis was the leading indication for airway stenting (74%), which was followed by post-intubation stenosis (21%). After intervention, the dyspnea had improved among those patients who underwent Dumon (90%) and Natural (86%) stenting. After stabilizing the dyspnea, the stent could be successfully removed in half of the patients who underwent both Dumon (54%) and Natural (49%) stenting. During the 42 month follow-up period, the complication rate was similar in those patients who underwent Dumon and Natural stenting: migration (46% vs 53%), granulation tissue formation (36% vs 49%), mucostasis (21% vs 16%) and restenosis (51% vs 36%). Conclusion : The clinical results of Natural airway stent was similar to those of Dumon stent in the management of benign tracheobronchial stenosis.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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