• 생명과학회지
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• 제23권4호
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• pp.518-528
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• 2013

꿀풀과(Labiatae)에 속하는 황금(黃芩, S. baicalensis)은 한국, 중국, 몽골 및 시베리아 동부 등지에 분포하는 여러해살이 초본식물로서 예로부터 민간처방 약재로 사용되었으며, 한방에서는 뿌리 말린 것을 이질, 발열 및 황달의 치료제로 사용되고 있다. 또한 최근 연구에 따르면 황금 추출물은 항염증, 항당뇨, 항균, 항알레르기, 항바이러스, 항고혈압, 항산화 및 항암 효능을 가지는 것으로 알려져 있으나 신세포암에서의 항암효능 및 분자생물학적 기전에 대해서는 명확히 밝혀져 있지 않다. 본 연구에서는 인체 신세포암 Caki-1 세포에서 황금 에탄올 추출물(ethanol extract of S. baicalensis, EESB)이 유발하는 항암효과 및 항암기전을 조사하였다. 본 연구의 결과에 의하면 EESB 처리에 의한 Caki-1 세포의 증식억제는 apoptosis 유발과 밀접한 연관이 있었으며, 이는 DR4 Fas ligand 및 Bax 단백질의 발현 증가와 Bid, XIAP 및 cIAP-1의 발현 억제와 관련이 있었다. EESB는 또한 미토콘드리아의 기능 손상과 caspase-3의 기질단백질인 PARP, ${\beta}$-catenin 및 $PLC{\gamma}$-1 단백질의 단편화를 유발하였다. 그러나 EESB 처리에 의하여 유발되었던 apoptosis가 pan-caspases inhibitor인 z-VED-fmk를 이용하여 caspases의 활성을 억제하였을 경우 현저하게 감소되어, EESB에 의한 apoptosis 과정에 caspase의 활성 증대가 중요한 역할을 한다는 것을 알 수 있었다. 이러한 결과들은 황금의 항암작용을 이해하는데 중요한 자료가 될 것이고 나아가 향후 수행될 추가 실험을 위한 기초 자료로서 그 가치가 매우 높을 것으로 생각된다.

• 한국식품과학회지
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• 제53권6호
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• pp.706-714
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• 2021

세포 내에서의 활성산소(ROS) 생성을 억제하는 일은 항산화제의 작동방식으로 기존에 알려진 ROS의 화학적 소거보다 조직의 산화적 손상을 줄이는 방법으로서 효과가 뛰어날 것으로 기대되지만, 이러한 전략은 지금까지의 연구들에서 거의 검토되지 않고 있다. 본 연구에서는 항산화 효능이 알려진 식물시료들이 실제로 세포에서 ROS 생성을 제어하여 항산화 효과를 발휘하는지를 쇠뜨기, 가죽나무잎, 달맞이순, 그리고 토마토의 에탄올 추출물을 가지고 조사하였다. 이 네 가지 식물 시료들은 모두 비슷하게 세포내 ROS의 수준을 감소시켰다. 그러나, 가죽나무잎, 달맞이순, 그리고 토마토 시료들만이 미토콘드리아 질을 개선하여 미토콘드리아로부터의 ROS 생성을 감소시켰는데, 이들은 또한 세포와 조직내 lipofuscin과 malondialdehyde의 축적을 줄여서 뚜렷한 산화적 손상을 억제하는 효과를 보였다. 이들은 나아가서 초파리의 수명을 연장시키는 효과도 보였다. 미토콘드리아 질 향상 효과가 거의 없었던 쇠뜨기 시료는 산화적 손상물과 초파리 수명에 거의 영향을 미치지 못하였다. 이러한 결과는 식물 시료들의 항산화 효과가 ROS의 화학적 소거와 미토콘드리아 질의 향상을 통해 발현될 수 있는데, 후자의 효과가 실제로 체내에서 산화적 손상을 억제하는데 중요하게 작용할 가능성을 시사해 준다. 향후, 식물시료들의 항산화 효능에 대해서 이러한 ROS 발생억제 기전을 대상으로 조사하는 일은 그 유용성을 판단하는데 있어서 큰 도움이 될 것으로 기대된다.

• 생명과학회지
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• 제32권8호
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• pp.647-658
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• 2022

미세먼지는 유해한 다양한 작은 입자를 가진 대기오염 물질로서 산화적 및 염증성 반응을 촉진하여 다양한 질환의 발병과 진행에 관여하는 것으로 알려졌다. 본 연구에서는 외부 오염물질에 직접적으로 노출되는 1차 노출 기관인 안구를 미세먼지로부터 보호할 수 있는 약재를 선정하기 위해, 인간 각막상피세포에서 후보 약물들의 방어 효능을 평가했습니다. 그 결과, 12종의 후보 약재 중 PM_2.5에 의한 세포 독성 억제효능을 보인 후보 약재 5가지(천문동, 석창포, 황련, 감국 및 금잔화)를 선별하였다. 이들 후보 물질들의 항산화 활성을 평가하기 위하여 ROS 소거능을 조사한 결과, 석창포, 천문동 및 황련 추출물이 유의한 효과를 나타내었으며, 이는 미토콘드리아 활성 보존 효능과 다소 연관성이 있었다. 또한, 이들은 PM_2.5에 의한 DNA 손상을 차단할 수 있었음을 8-OHdG 생성 및 γ-H2AX 발현 분석을 통하여 확인하였다. 본 연구의 결과는 PM_2.5에 대한 각막상피세포의 보호 신규 천연물의 탐색을 위한 자료로 활용될 것이다.

• Journal of Ginseng Research
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• 제47권3호
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• pp.376-384
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• 2023

Background: Hepatic lipid disorder impaired mitochondrial homeostasis and intracellular redox balance, triggering development of non-alcohol fatty liver disease (NAFLD), while effective therapeutic approach remains inadequate. Ginsenosides Rc has been reported to maintain glucose balance in adipose tissue, while its role in regulating lipid metabolism remain vacant. Thus, we investigated the function and mechanism of ginsenosides Rc in defending high fat diet (HFD)-induced NAFLD. Methods: Mice primary hepatocytes (MPHs) challenged with oleic acid & palmitic acid were used to test the effects of ginsenosides Rc on intracellular lipid metabolism. RNAseq and molecular docking study were performed to explore potential targets of ginsenosides Rc in defending lipid deposition. Wild type and liver specific sirtuin 6 (SIRT6, 50721) deficient mice on HFD for 12 weeks were subjected to different dose of ginsenosides Rc to determine the function and detailed mechanism in vivo. Results: We identified ginsenosides Rc as a novel SIRT6 activator via increasing its expression and deacetylase activity. Ginsenosides Rc defends OA&PA-induced lipid deposition in MPHs and protects mice against HFD-induced metabolic disorder in dosage dependent manner. Ginsenosides Rc (20mg/kg) injection improved glucose intolerance, insulin resistance, oxidative stress and inflammation response in HFD mice. Ginsenosides Rc treatment accelerates peroxisome proliferator activated receptor alpha (PPAR-α, 19013)-mediated fatty acid oxidation in vivo and in vitro. Hepatic specific SIRT6 deletion abolished ginsenoside Rc-derived protective effects against HFD-induced NAFLD. Conclusion: Ginsenosides Rc protects mice against HFD-induced hepatosteatosis by improving PPAR-α-mediated fatty acid oxidation and antioxidant capacity in a SIRT6 dependent manner, and providing a promising strategy for NAFLD.

• 한방재활의학과학회지
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• 제34권2호
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• pp.15-28
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• 2024

Objectives We used the D-galactose (D-gal) induced C2C12 myoblast senescence model to investigate whether ethanol extract of Perilla. fructescens leaves (EEPF) could delay cellular senescence and regulate related mechanisms. Methods C2C12 myogenic cells were cultured in an incubator under 37 ℃ and 5% CO₂ conditions. EEPF, dried perilla leaves were pulverized and extracted at 1:10 (v/v) at 50 ℃ for 4 hours. Cell counting kit-8 and western blot analysis was performed. Annexin V-FITC apoptosis detection kit and DAPI staining was applied. Catalase (CAT), glutathione peroxidase (GSH-Px), total antioxidant capacity (T-AOC), superoxide dismutase (SOD), and malondialdehyde analysis kits were used. To measure the level of reactive oxygen species generation, staining and flow cytometry was used. To analyze the mitochondrial activity, membrane potential changes were measured using JC-1. 𝛽-gal activity was analyzed using SA-𝛽-gal staining solution, and DNA damage was analyzed by using 𝛾-H2AX. Quantikine ELISA kit was used to analyze inflammatory cytokine production. Results According to the results of this study, EEPF significantly alleviated the decrease in cell viability in C2C12 cells treated with D-gal and suppressed the decrease in the expression of proliferating cell nuclear antigen. EEPF also markedly blocked D-gal-induced C2C12 cell apoptosis and restored reduced activity of CAT, GSH-Px, T-AOC, SOD. In addition, EEPF suppressed the decrease in 𝛽-galactosidase activity, the induction of DNA damage and the increase in expression of senescence-associated secretory phenotype proteins such as p16, p53 and p21 in D-gal-treated C2C12 cells. Furthermore, EEPF significantly attenuated D-gal-induced production and expression of inflammatory cytokines such as interleukin (IL)-6 and IL-18. Conclusions The results of this study indicate that EEPF can be used as a potential candidate for the prevention and treatment of muscle aging.

• 생명과학회지
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• 제15권5호
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• pp.809-818
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• 2005

차가버섯 (Inonotus obliquus) 분말을 Bacillus sp.로 발효시켜 streptozotocin (STZ)-유발 당뇨쥐에 $ 5\%(w/w)$ 수준으로 첨가한 반합성 식이를 3주간 투여하여 혈당치 및 과산화지질 농도에 미치는 영향을 검토하였다. 차가버섯 및 발효 차가버섯의 다당체는 각각 $42.9\%$ 및 $39.1\%$였으며, 폴리페놀 화합물 함량은 각각 $0.80\%$및$0.91\%$였다. 식이 및 음료 섭취량, 혈청 중의 glucose, insulin, triglyceride, blood urea nitrogen농도는 당뇨 대조군과 차가버섯 투여군 보다는 발효 차가버섯 투여군에서 현저히 감소하였다. 혈청 중의 간 기능 임상치료 효소인 AST 및 ALT 활성도 발효 차가버섯 투여군에서 역시 감소하였다. 그러나 혈청 total cholesterol 및 creatinine 농도는 각 실험군간에 유의적인 차이는 없었다. 한편, 간 조직의 homogenate, microsomal 및 mitochondria 분획의 과산지질 농도는 당뇨쥐에 발효 차가버섯 투여로 현저히 감소하였다. 간 조직에서 내인성 항산화물질로 알려져 있는 glutathione 농도가 발효 차가버섯 투여군에서 현저히 증가함으로써 과산화지질 농도 억제에 의한 항산화 활성과 밀접한 관련성을 가진 것으로 나타났다 차가버섯 투여군에서는 발효 차가버섯 보다는 미약한 항산화 활성을 보였다. 이상의 결과에서 발효 차가버섯은 streptozotocin-유발 당뇨쥐에서 우수한 항당뇨 및 항산화 효과를 발휘하였다.

• 생명과학회지
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• 제20권1호
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• pp.133-141
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• 2010

LED의 간 보호 기능을 연구하기 위하여 $CCl_4$ 및 ethanol로 SD rat에 간독성을 유발한 다음, LED를 처리하였다. LED의 간 기능 보호효과는 간장치료제인 Silymarin과 비교하였다. $CCl_4$로 간 독성을 유발한 경우, LED는간의 항산화효소인 SOD, catalase, GSH peroxidase 효소활성의 항진을 유도하였고, 산화물인 TBARS의 함량을 감소시켰다. 또한 간 손상의 지표인 혈장의 GOT, GPT 및 LDH의 활성을 감소시켰다. Ethanol로 간 독성을 유발한 경우 LED는 간의 SOD, catalase, GSH preoxidase 효소활성 및 GSH 함량을 항진시켰고, 총 cholesterol, triglyceride 및 TBARS의 함량을 감소시켰다. 또한 ethanol 대사에 관여하는 ADH 효소 활성을 증진시켰고, ROS 생성에 관여하는 CYP2E1 효소의 발현을 감소시킴으로써, 혈장의 GOT, GPT 및 LDH 효소활성이 감소되었다. 또한 LED는 DPPH 및 mouse liver mitochondrial system에서 항산화효과를 보였다. 이러한 결과로 미루어 볼 때 LED는 in vitro와 in vivo에서 항산화효과에 의한 간 기능 보호효과를 갖는 것으로 추정된다.

• Tuberculosis and Respiratory Diseases
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• 제41권3호
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• pp.215-221
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• 1994

연구배경 : 산소기가 여러 종류의 급성 폐손상에 중요한 역할을 한다는 것은 이미 잘 알려진 사실이다. 생체내에는 여러 항산화 방어기전이 존재하는데, SOD는 두 개의 superoxide radical이 과산화수소와 산소로 dismutation되는 과정을 $10^4$배 촉진시키는 효소로서 산소기에 대한 일차적인 방어기전으로 작용한다. Eukaryotic 세포내에는 두 가지 종류의 SOD가 존재하는데, 하나는 세포질에 위치하고 이중체(dimeric)의 구조를 가지며 구리와 아연을 포함하는 효소(CuZnSOD)이고, 또 하나는 미토콘드리아에 있고 사중체(tetrameric)의 구조를 갖는 망간을 포함하는 효소(MnSOD)이다. 내독소에 의한 백서의 급성 폐손상 모델에서 내독소 투여 후 시간 경과에 따른 백서 폐장의 MnSOD와 CuZnSOD의 유전자 발현을 관찰하여 이를 급성 폐손상의 양상과 비교하고자 본 연구를 시행하였다. 방법 : 백서에 E. coli의 내독소를 투여한 후 0, 1, 2, 4, 6, 12, 18, 그리고 24시간 후에 백서를 희생시켜 폐장을 얻은 후 폐장의 총 RNA를 single step phenol extraction 방법으로 추출하였다(n=3, respectively). 총 RNA를 formaldehyde를 함유한 1.2% agarose gel 에 전기영동하고, gel의 RNA를 nylon membrane으로 transfer시켰다. Nylon membrane을 $^{32}P$로 labeling시킨 MnSOD와 CuZnSOD를 probe로 하여 hybridization하고 autoradiography를 시행하였다. 결과 : 내독소률 투여하고 4시간후부터 MnSOD mRNA가 발현되기 시작하여 6시간에 최고치를 보였고, 약 12시간까지 지속되었으며, 24시간이 경과한 후에는 대조군의 수준으로 감소되었다. CuZnSOD 유전자는 내독소를 투여하고, 1 시간후부터 발현되기 시작하여 24시간까지 지속되었는데, 18시간에 최고치에 도달하였다. 결론 : 이상의 결과는 SOD가 백서에서 내독소에 의해 유발된 급성 폐손상에 대한 방어기전에 관여 할 가능성을 시사하는 것으로 생각된다.

• 생명과학회지
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• 제27권9호
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• pp.1070-1077
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• 2017

활성산소종으로 유도되는 연골 세포의 apoptosis는 퇴행성 관절염의 발병 기전에 중요한 역할을 한다. Schisandrin 속의 과일에서 발견되는 생체 활성 화합물인 schisandrin A는 여러 가지 약리학적 작용을 하는 것으로 보고되고 있다. 현재까지 schisandrin A의 유도체들의 항산화 효과에 대해서는 여러 연구가 보고되었지만, schisandrin A의 항산화 효능의 분자 기전은 아직 미해결 상태로 남아 있다. 본 연구는 SW1353 인간 연골세포에서 산화적 스트레스($H_2O_2$)에 대한 schisandrin A의 세포 보호 여부를 조사하였다. 본 연구의 결과에 의하면 schisandrin A는 PARP 단백질의 분해와 caspase-3의 활성 차단을 통해 $H_2O_2$에 의해 유도된 성장 억제와 apoptosis를 유의적으로 억제하였다. 이러한 schisandrin A의 anti-apoptotic 효과는 미토콘드리아 기능 손상의 억제와 pro-apoptotic Bax의 발현 증가 및 anti-apoptotic Bcl-2의 발현 감소의 차단과도 관련이 있었다. 또한, schisandrin A는 ROS의 생성과 DNA 손상 마커인 H2AX의 인산화도 효과적으로 저해하였다. 따라서 SW1353 연골세포에서 schisandrin A는 산화적 스트레스에 의한 ROS 생성의 억제를 통하여 apoptosis와 DNA 손상을 보호하였음을 알 수 있었다. 결론적으로 본 연구의 결과는 schisandrin A가 ROS의 과잉 생산으로 인한 산화적 장애에 치료적 잠재력이 있음을 보여준다.

• 대한화장품학회지
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• 제26권1호
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• pp.149-162
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• 2000

Coenzyme Q10(CoQ10)은 피부를 포함한 모든 생체조직에 존재하는 널리 알려진 조효소이다. 전자전달에 관여하는 퀴논링은 세포에서 에너지를 생성하기 위한 매우 중요한 기능을 가지고 있다. CoQ10은 피부에서 항산화제로서 연구되어 왔으며, 최근 외용제로써 노화억제와 주름개선작용에 대해 보고된 바 있다. 이런 보고들은CoQ10이 항산화제로서 산화-환원작용을 통해 피부의 방어기능에 중요한 역할을 한다는 점을 시사하며, 일반적으로 산화-환원작용은 피부에서 흑화과정의 조절에도 많은 영향을 미친다. 따라서 본 연구자들은 CoQ10 이 피부의 색소조절기능이 있는지 알아보고자 하였다. 인체 정상 색소세포에CoQ10을 0.05-0.5 mM 처리한 결과 0.5, 0.25mM에서 멜라닌의 생합성을 약 50% 저해하였으며 이는 알려진 미백제인 Kojic acid나 vitamin C와 유사한 수준이었다. 또한, CoQ10은 인체 정상 색소세포에서 자외선이나 세포내 cAMP 증가 유도물질에 의한 멜라닌 생성을 억제하였다. 그러나 tyrosinase inhibitor인 kojic acid와는 달리, in vitro tyrosine hydroxylase의 억제효과는 보이지 않았다. CoQ10을 자외선으로 tanning을 유도시킨 brown guinea pig에 4주간 도포하고 육안 및 chromameter를 이용하여 미백효과를 측정한 결과, vehicle처리군에 비해 미백효과가 있음을 확인할 수 있었다. 이상의 결과에서 coenzyme Q10 은 in vitro및 in vivo에서 미백효과를 지닌 물질임을 확인할 수 있었다.