It is very rare to diagnose a squamous cell carcinoma when the carcinoma cells are observed in various body fluids. The effusion cytology of squamous cell carcinoma has not been sufficiently studied till now. We examined 10 cases of body fluid cytologic specimen diagnosed as metastatic squamous ceil carcinoma, which were selected among 2,100 body fluid cytology cases collected from 1986 to 1991. The patients had been confirmed to have primary squamous ceil carcinomas. The backgrounds of cellular aspirates were necrotic in most and the cells appeared in clusters or individually. The cell clusters showed round and smooth margins, mimicking adenocarcinoma, but in flat sheets rather than three-dimensional bails. the individual cells were most frequently Graham's 3rd-type cells, found in all cases, which were described as 1.5 times large as the parabasal cells and having small cytoplasmic rims. Other malignant squamous cells were undifferentiated cells, polygonal cells, fiber cells, and tadpole cells with decreasing order of frequency. The recognition of various features of malignant squamous cells would be helpful for the diagnosis of squamous ceil carcinoma found in effusion cytology.
Sometimes a pilomatrixoma on upper neck can be misdiagnosed as primary salivary gland tumor, skin adnexal tumor or metastatic carcinoma. On fine needle aspiration cytology(FNAC), characteristic features are ghost cells, basaloid cells, and calcium deposits, among which presence of ghost cells seems to be the key to recognize it. Here we present a cytologically misdiagnosed case of pilomatrixoma. A 32-year-old man presented a subcutaneous mass on the right posterior neck. It has grown slowly for 1 year, and was nontender, well circumscribed, hard, and movable mass. An Initial FNAC yielded only monomorphic population of highly mitotic basaloid cells, without anucleated ghost cells, chronic inflammatory cells or foreign-body giant cells, suggestive of a poorly differentiated carcinoma. However, that was inconsistent with patient's clinical findings. For further correct diagnosis, FNAC was repeated, which yielded the basaloid cells and foreign-body giant cells. The diagnosis of pilomatrixoma could be made and the mass was excised. This case demonstrates that the pilomatrixoma should be considered in the differential diagnosis of subcutaneous aspirates containing not ghost cells but a dominant population of basaloid cells.
Kim, Hee-Sung;Kim, Dae-Soo;Oh, Young-Lyun;Ko, Young-Hyeh;Ree, Howe-J.
The Korean Journal of Cytopathology
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v.10
no.1
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pp.35-42
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1999
The accuracy of fine needle aspiration cytology(FNAC) of the lymph node was investigated through a review of 176 FNAC cases and the corresponding biopsies. We chose 157 FNAC cases after the exclusion of 19 inadequate ones. Sensitivity of malignancy was 94.0%, specificity 100%, false negativity 6.0%, and false positivity 0.0%. The overall diagnostic accuracy was 96.8%. Sensitivity of metastatic carcinoma was 98.0% and that of malignant lymphoma was 87.9%. False negative cases included one metastatic carcinoma and four malignant lymphomas. The aspirates of metastatic carcinoma with false negativity exhibited a diffuse smear of keratin debris without viable cells, which led to the difficulty in differentiation from benign epithelial cyst. The cases of malignant lymphoma with false negative diagnosis were two Hodgkin diseases, one Lennert's lymphoma, and one peripheral T cell lymphoma in the histologic sections. On the analysis of 39 cases of tuberculosis, 17 cases(43.6%) were diagnosed as tuberculosis, 4(10.3%) as granulomatous lymphadenitis, 3(7.7%) as necrotizing lymphadenitis, and 15(38.5%) as reactive hyperplasia or pyogenic inflammation. Sensitivity of tuberculosis was 53.9%. In conclusion, lymph node FNAC is an excellent non-invasive diagnostic tool for the diagnosis of metastatic carcinoma. The diagnostic accuracy of malignant lymphoma could be improved with flow cytometry or polymerase chain reaction for antigen receptor genes. For the FNAC diagnosis of tuberculosis, AFB stain, culture, and PCR would be helpful as adjuvant techniques.
The anticancer activity of a methanolic extract from lemon leaves (MLL) was assessed in MCF-7-SC human breast cancer stem cells. MLL induced apoptosis in MCF-7-SC, as evidenced by increased apoptotic body formation, sub-G1 cell population, annexin V-positive cells, Bax/Bcl-2 ratio, as well as proteolytic activation of caspase-9 and caspase-3, and degradation of poly (ADP-ribose) polymerase (PARP) protein. Concomitantly, MLL induced the formation of acidic vesicular organelles, increased LC3-II accumulation, and reduced the activation of Akt, mTOR, and p70S6K, suggesting that MLL initiates an autophagic progression in MCF-7-SC via the Akt/mTOR pathway. Epithelial-mesenchymal transition (EMT), a critical step in the acquisition of the metastatic state, is an attractive target for therapeutic interventions directed against tumor metastasis. At low concentrations, MLL induced anti-metastatic effects on MCF-7-SC by inhibiting the EMT process. Exposure to MLL also led to an increase in the epithelial marker E-cadherin, but decreased protein levels of the mesenchymal markers Snail and Slug. Collectively, this study provides evidence that lemon leaves possess cytotoxicity and anti-metastatic properties. Therefore, MLL may prove to be beneficial as a medicinal plant for alternative novel anticancer drugs and nutraceutical products.
An adult beagle dog was presented with a cervical mass detected by palpation and computed tomography. Fine needle aspirates revealed numerous epithelial cells with plasmacytoid appearance and frequent naked nuclei. Histologically, the mass consists of multiple packets of neoplastic cells and extensive areas of necrosis and fibrosis. Neoplastic cells were also found in submandibular lymph nodes. Immunohistochemistry showed that neoplastic cells were positive for calcitonin and negative for thyroglobulin. Based on these findings, the cervical mass was diagnosed as thyroid C-cell carcinoma. Almost one year after the surgical excision, the dog remains healthy without any symptom of recurrence or metastasis.
The cytological distinction of carcinoma cells from reactive mesothelial cells in serous effusions nay be difficult or imposslble based on morphology alone, especially In specimens containing reactive mesothelial cells which form glandular or ball- or papillary-shaped conglomerates or which mimic malignant nuclear features. Calretinin is a newly reported immunocytochemical marker for mesothelial cells, which can potentially be utilized for facilitating this distinction. This study evaluated the usefulness of calretinin for the discrimination between reactive mesothelial and metastatic carcinoma cells in serous effusion. Immunocytochemical staining was undertaken on 33 benign reactive and 87 malignant serous effusion specimens with histologically confirmed diagnoses. The specimens including smears and cell blocks were stained with polyclonal antibody to calretinin by labelled streptavidin-biotin method. The positive expression of calretinin was noted In 32(97.0%) of 33 benign reactive effusions and 9(10.3%) of 87 malignant effusions. The sensitivity and specificity of the calretinin immunostaining for reactive mesothelial cells was 97.0% and 89.7%, respectively. In conclusion, calretinin is a useful marker for distinguishing between reactive mesothelial cells and carcinoma cells in serous effusions.
Choi, Hwa Jung;Eun, Jae Soon;Kim, Bang Geul;Kim, Sun Yeou;Jeon, Hoon;Soh, Yunjo
Molecules and Cells
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v.22
no.3
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pp.291-299
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2006
Vitexin, a natural flavonoid compound identified as apigenin-8-C-${\beta}$-D-glucopyranoside, has been reported to exhibit antioxidative and anti-inflammatory properties. In this study, we investigated its effect on hypoxiainducible factor-$1{\alpha}$ (HIF-$1{\alpha}$) in rat pheochromacytoma (PC12), human osteosarcoma (HOS) and human hepatoma (HepG2) cells. Vitexin inhibited HIF-$1{\alpha}$ in PC12 cells, but not in HOS or HepG2 cells. In addition, it diminished the mRNA levels of hypoxia-inducible genes such as vascular endothelial growth factor (VEGF), smad3, aldolase A, enolase 1, and collagen type III in the PC12 cells. We found that vitexin inhibited the migration of PC12 cells as well as their invasion rates, and it also inhibited tube formation by human umbilical vein endothelium cells (HUVECs). Interestingly, vitexin inhibited the hypoxia-induced activation of c-jun N-terminal kinase (JNK), but not of extracellular-signal regulated protein kinase (ERK), implying that it acts in part via the JNK pathway. Overall, these results suggest the potential use of vitexin as a treatment for diseases such as cancer.
Decursin is a major biological active component of Angelica gigas Nakai and is known to induce apoptosis of metastatic prostatic cancer cells. Recently, other reports have been commissioned to examine the anticancer activities of this plant. In this study, we evaluated the inhibitory activity and related mechanism of action of decursin against glioblastoma cell line. Decursin demonstrated cytotoxic effects on U87 and C6 glioma cells in a dose-dependent manner but not in primary glial cells. Additionally, decursin increased apoptotic bodies and phosphorylated JNK and p38 in U87 cells. Decursin also down-regulated Bcl-2 as well as cell cycle dependent proteins, CDK-4 and cyclin D1. Furthermore, decursin-induced apoptosis was dependent on the caspase activation in U87 cells. Taken together, our data provide the evidence that decursin induces apoptosis in glioblastoma cells, making it a potential candidate as a chemotherapeutic drug against brain tumor.
Objective: To explore the expression of $laminin{\gamma}2$ in extrahepatic cholangiocarcinoma (EHCC) tissues and its influence on tumor invasion and metastasis. Materials and Methods: Paraffin embedding samples of cancer, para-cancer, lymph node metastatic and hepatic metastatic tissues from 79 patients undergoing EHCC resection were collected. Expression of $laminin{\gamma}2$ was detected by immunohistochemistry and its relationship with clinical pathological characteristics and the prognosis of EHCC patients were analyzed. Results: $Laminin{\gamma}2$ showed negative staining in para-cancer tissues, but demonstrated a 51.9% (41/79) positive expression rate in extracellular matrix (ECM) or cytoplasm of EHCC tissues. In lymph node metastatic and distant metastatic nidi, expression of $laminin{\gamma}2$ was significantly higher than in the primary nidi (${\chi}^2=7.4173$, P=0.0065; ${\chi}^2=4.0077$, P=0.0453). The expression was in obvious association with lymph node metastasis (P<0.01), but had no relevance with age, gender, tumor location, tumor stage, differentiation and distant metastasis in ECM (P>0.05), whereas it was in marked connection with lymph node and distant metastasis (P<0.05 or P<0.01), but had no relationship with age, gender, tumor location, tumor stage and differentiation in cytoplasm (P>0.05). However, the median survival time and median recurrent period of patients with positive expression of $laminin{\gamma}2$ in both cytoplasm and ECM of tumor cells, only in ECM and only in cytoplasm, were evidently lower than with negative expression of $laminin{\gamma}2$ in RCM and cytoplasm (P<0.05 or P<0.01). Further Cox regression analysis showed that the positive expression of $laminin{\gamma}2$ and the tumor differentiation were independent risk factors influencing the prognosis of EHCC patients. Conclusions: Abnormal expression of $laminin{\gamma}2$ may be closely associated with invasion and metastasis of tumor cells, and thus a potential molecular marker for prognosis of EHCC patients.
Invasion and metastasis is the major cause of tumor recurrence, difficulty for cure and low survival rate. Excavating key transcription factors, which can regulate tumor invasion and metastasis, are crucial to the development of therapeutic strategies for cancers. PU.1 is a master hematopoietic transcription factor and a vital regulator in life. Here, we report that, compared to adjacent non-cancerous tissues, expression of PU.1 mRNA in metastatic hepatocellular carcinoma (HCC), but not primary HCC, was significantly down-regulated. In addition, levels of PU.1 mRNA in metastatic hepatoma cell lines MHCC97L and MHCC97H were much lower than in non-metastatic Hep3B cells. Transwell invasion assays after PU.1 siRNA transfection showed that the invasion of hepatoma cell lines was increased markedly by PU.1 knockdown. Oppositely, overexpression of PU.1 suppressed the invasion of these cells. However, knockdown and overexpression of PU.1 did not influence proliferation. Finally, we tried to explore the potential mechanism of PU.1 suppressing hepatoma cell invasion. ChIP-qPCR analysis showed that PU.1 exhibited a high binding capacity with miR-615-5p promoter sequence. Overexpression of PU.1 caused a dramatic increase of pri-, pre- and mature miR-615-5p, as well as a marked decrease of miR-615-5p target gene IGF2. These data indicate that PU.1 inhibits invasion of human HCC through promoting miR-615-5p and suppressing IGF2. These findings improve our understanding of PU.1 regulatory roles and provided a potential target for metastatic HCC diagnosis and therapy.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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