Nutcracker syndrome is a phenomenon that the left renal vein (LRV) is pressed between the superior mesenteric artery (SMA) and the aorta. Clinical characteristics include gross or microscopic hematuria, orthostatic proteinuria, abdominal pain, and back pain. It occurs due to LRV squeezing caused by narrowed aortomesenteric angle. SMA syndrome is a disease that the third part of the duodenum is prone to intestinal obstruction by narrowed angle between the SMA and the abdominal aorta. Clinical symptoms include postprandial abdominal distension, epigastric pain, nausea, and vomiting. SMA syndrome and nutcracker syndrome have common features that result from narrowed aortomesenteric angle. However, it is very rare for both syndromes to occur simultaneously, so the two syndromes are regarded as separate diseases. This is a report on a case of nutcracker syndrome with SMA syndrome in a child who presented gross hematuria, recurrent abdominal pain and vomiting. To our knowledge, nutcracker syndrome simultaneous with SMA syndrome has not been previously reported in pediatric patient, especially with an exhibition of gross hematuria. This case suggests that the simultaneous presence of SMA syndrome with the same pathogenesis needs to be considered when nutcracker syndrome is suspected in pediatric patients with hematuria.
인제대학교 서울백병원에서 2례의 상간장막동맥에 발병한 감염성 동맥류를 경험하였다. 한 예는 세균성 심내막염에 병발한 감염성 색전증이 상간장막동맥에 발생하여 동맥류를 형성하였고 다른 예는 8개월 전에 발생한 살모넬라 장염에 합병한 일차적 동맥염이 원인이다. 이 동맥류들은 복부 초음파검시로 발견되었고 전산화단층촬영과 혈관조영술로 확진되 었으나 수술할 당시 2례에서 균배양은 되지 않았다. 두환자에서 장으로 순환되는 충분한 부행혈류가 있어 혈관재건 없이 동맥류를 절제만하여 성공적으로 수술하였다. 두환자에서 각각 일년과 9개월간 추적관찰중 동맥류의 재발은 없었다.
섬유근형성이상은 주로 신동맥, 경동맥의 협착이나 동맥류 형성을 유발하는 비죽상경화, 비염증성 동맥 질환으로, 드물게 내장동맥을 침범하며 다양한 양상으로 나타날 수 있다. 저자들은 66세 남자에서 하장간막동맥을 단독으로 침범한 섬유근형성이상으로 인해 좌결장동맥과 상직장동맥의 동맥류 및 허혈성 대장염으로 발현된 증례를 경험하여 보고하고자 한다.
Recently endogenous digitalis-like substances were found in the blood of various cardiovascular diseases and they have been considered one of the causes of evoking hypertension. However, the mechanism of endogenous digitalis-like substances-induced hypertension is not clarified yet. Therefore, the effects of Na-K pump inhibition on the contractility of vascular smooth muscle[conduit and resistant artery were investigated, using organ bath and bioassay experiment. Aortic and carotid arterial rings[conduit artery and the branches of brachial and superior mesenteric artery[resistant artery were used to find the effect of Na-K pump inhibition. The results obtained were as followes;The magnitudes of contractions induced by norepinephrine, serotonin, or acetylcholine in all these arteries were significantly increased by the inhibition of Na-K pump. The increased contractile responses to these agonists, especially to serotonin, were much more prominant in resistant arteries. Nitroprusside-induced relaxations were attenuated by Na-K pump inhibition and there were no significant differences in the effects of Na-K pump inhibition on nitroprusside-induced relaxations of these blood vessels. Endothelium-dependent relaxation was suppressed by the inhibition of Na-K pump, especially by the administration of ouabain, and this inhibitory effect was much more prominent in the branches of superior mesenteric artery, compared with other arteries. In the branches of superior mesenteric arteries, endothelium-dependent relaxation was completely blocked by ouabain. The release of EDRF was partially suppressed by Na-K pump inhibition.From the above results, it is suggested that the hypertension due to the increase in vascular resistance can be evoked by the inhibition of Na-K pump and endogenous digitalis-like substances induce hypertension through this mechanism.
$[K^+]_o$ can be increased under a variety of conditions including subarachnoid hemorrhage. The increase of $[K^+]_o$ in the range of $5{\sim}15$ mM may affect tensions of blood vessels and cause relaxation of agonist-induced precontracted vascular smooth muscle $(K^+-induced$ relaxation). In this study, effect of the increase in extracellular $K^+$ concentration on the agonist-induced contractions of various arteries including resistant arteries of rabbit was examined, using home-made Mulvany-type myograph. Extracellular $K^+$ was increased in three different ways; from initial 1 to 3 mM, from initial 3 to 6 mM, or from initial 6 to 12 mM. In superior mesenteric arteries, the relaxation induced by extracellular $K^+$ elevation from initial 6 to 12 mM was the most prominent among the relaxations induced by the elevations in three different ways. In cerebral arteries, the most prominent relaxation was produced by the elevation of extracellular $K^+$ from initial 1 to 3 mM and a slight relaxation was provoked by the elevation from initial 6 to 12 mM. In superior mesenteric arteries, $K^+-induced$ relaxation by the elevation from initial 6 to 12 mM was blocked by $Ba^{2+}\;(30\;{\mu}M)$ and the relaxation by the elevation from 1 to 3 mM or from 3 to 6 mM was not blocked by $Ba^{2+}.$ In cerebral arteries, however, $K^+-induced$ relaxation by the elevation from initial 3 to 6 mM was blocked by $Ba^{2+},$ whereas the relaxation by the elevation from 1 to 3 mM was not blocked by $Ba^{2+}.$ Ouabain inhibited all of the relaxations induced by the extracellular $K^+$ elevations in three different ways. In cerebral arteries, when extracellular $K^+$ was increased to 14 mM with 2 or 3 mM increments, almost complete relaxation was induced at 1 or 3 mM of initial $K^+$ concentration and slight relaxation occurred at 6 mM. TEA did not inhibit $Ba^{2+}-sensitive$ relaxation at all and NMMA or endothelial removal did not inhibit $K^+-induced$ relaxation. Most conduit arteries such as aorta, carotid artery, and renal artery were not relaxed by the elevation of extracellular $K^+.$ Among conduit arteries, trunk of superior mesenteric artery and basilar artery were relaxed by the elevations of $[K^+]_o.$ These data suggest that $K^+-induced$ relaxation has two independent components, $Ba^{2+}-sensitive$ and $Ba^{2+}-insensitive$ one and there are different mechanisms for $K^+-induced$ relaxation in various arteries.
Cao Yong-Xiao;Zheng Jian-Pu;He Jian-Yu;Li Jie;Xu Cang-Bao;Edvinsson Lars
Archives of Pharmacal Research
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제28권6호
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pp.709-715
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2005
The purpose of this study was to investigate the effect of atropine on peripheral vasodilation and the mechanisms involved. The isometric tension of rat mesenteric artery rings was recorded in vitro on a myograph. The results showed that atropine, at concentrations greater than 1$\mu$M, relaxed the noradrenalin (NA)-precontracted rat mesenteric artery in a concentration-dependent manner. Atropine-induced vasodilatation was mediated, in part, by an endothelium-dependent mechanism, to which endothelium-derived hyperpolarizing factor may contribute. Atropine was able to shift the NA-induced concentration-response curve to the right, in a non-parallel manner, suggesting the mechanism of atropine was not mediated via the ${\alpha}_1$-adrenoreceptor. The $\beta$-adrenoreceptor and ATP sensitive potassium channel, a voltage dependent calcium channel, were not involved in the vasodilatation. However, atropine inhibited the contraction derived from NA and $CaCl_2$ in $Ca^{2+}$-free medium, in a concentration dependent manner, indicating the vasodilatation was related to the inhibition of extracellular $Ca^{2+}$ influx through the receptor-operated calcium channels and intracellular $Ca^{2+}$ release from the $Ca^{2+}$ store. Atropine had no effect on the caffeine-induced contraction in the artery segments, indicating the inhibition of intracellular $Ca^{2+}$ release as a result of atropine most likely occurs via the IP3 pathway rather than the ryanodine receptors. Our results suggest that atropine-induced vasodilatation is mainly from artery smooth muscle cells due to inhibition of the receptor-mediated $Ca^{2+}$-influx and $Ca^{2+}$-release, and partly from the endothelium mediated by EDHF.
So Ra Ahn;Joo Hyun Lee;Sang Hyun Seo;Chan Yong Park
Journal of Trauma and Injury
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제36권4호
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pp.435-440
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2023
Mesenteric injury occurs rarely in cases associated with blunt abdominal trauma. Despite its low incidence, mesenteric injury can lead to fatal outcomes such as hypovolemic shock due to hemoperitoneum or sepsis due to intestinal ischemia, or perforation-related peritonitis. For mesenteric injuries, especially those involving massive bleeding, intestinal ischemia, and perforation, the standard treatment is surgery. However, in the case of operative management, it should be borne in mind that there is a possibility of complications and mortality during and after surgery. The usefulness of transcatheter arterial embolization (TAE) is well known in solid organs but is controversial for mesenteric injury. We present a 75-year-old man with mesenteric injury due to blunt abdominal trauma. Initial abdominal computed tomography showed no hemoperitoneum, but a mesenteric contusion and pseudoaneurysm with a diameter of 17 mm were observed near the origin of the superior mesenteric artery. Since there were no findings requiring emergency surgery such as free air or intestinal ischemia, it was decided to perform nonoperative management with TAE using microcoils in hybrid emergency room system. TAE was performed successfully, and there were no complications such as bleeding, bowel ischemia, or delayed bowel perforation. He was discharged on the 23rd day after admission with percutaneous catheter drainage for drainage of mesenteric hematoma. The authors believe that treatment with TAE for highly selected elderly patients with mesenteric injuries has the positive aspect of minimally invasive management, considering the burden of general anesthesia and the various avoidable intraoperative and postoperative complications.
A splanchic artery occlusion for 90 min followed by reperfusion of the mesenteric circulation resulted in a severe form of circulatory shock characterized by endothelial dysfunction, severe hypotension, marked intestinal tissue injury, and a high mortality rate. The effect of rutin, a flavonoid having antiprostanoid, anti-inflammatory, antithrombotic, antioxidant effect, were investigated in a model of splanchnic artery occlusion (SAO) shock in urethane anesthetized rats. Occlusion of the superior mesenteric artery for 90 min produced a severe shock state resulted in a fatal outcome within 120 min of reperfusion in many rats. Rutin was given as a bolus (1.28 mg/kg) 10 min prior to reperfusion. Administration of rutin significantly improved mean arterial blood pressure in comparison to vehicle treated rats (p<0.05). Rutin treatment also resulted in a significant attenuation in the increase in plasma amino nitrogen concentration, intestinal myeloperoxidase activity, intestinal lipid peroxidation, infiltration of neutrophils in intestine and thrombin induced adherence of neutrophils to superior mesentric artery segments. These results suggest that rutin provides beneficial effects in part by preserving endothelial function and attenuating neutrophil accumulation in the ischemic reperfused splanchnic circulation.
A 14-year-old girl was admitted to the emergency department for excessive bile-containing vomiting and severe abdominal pain. She had been healthy until she intentionally lost 25 kg over a 6-month period. Thick, bloody bile-mixed food particles were drained from the stomach through a nasogastric tube. Abdominal computed tomography revealed huge stomach dilatation with extensive gastric pneumatosis, possible near rupture, acute pancreatitis, and a very narrow third of the duodenum, indicating superior mesenteric syndrome. Gastrofibroscopy revealed multiple hemorrhagic ulcers and numerous beadlike cystic lesions in the stomach. Laboratory examination results were notable for severe deficiencies in critical nutrients, including iron, zinc, proteins, and prealbumin, as well as undernutrition-associated endocrine complications such as hypothyroidism and hypogonadotropic hypogonadism. Excessive vomiting ceased after the endoscopic removal of stagnant gastric contents. Gastric pneumatosis improved after 3 days of supportive care.
Cases of repeated acute gastric dilatations after binge eating in one patient are rarely reported. We report here a case of repeated acute gastric dilatations in a 22-year-old woman with bulimia nervosa. Her repeated acute gastric dilatations seem to have been related to superior mesenteric artery syndrome. On her last visit due to acute gastric dilatation, she underwent emergency gastric decompression surgery because of abdominal compartment syndrome; however, she eventually died because of ischemia reperfusion injury. Emergency physicians should be aware of the need to manage acute gastric dilatation in patients with eating disorder and should pay attention to the signs and distinctive clinical features of abdominal compartment syndrome.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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