Mercury is emitted to the atmosphere from various natural and anthropogenic sources, and degrades with difficulty in the environment. Mercury exists as various species, mainly elemental ($Hg^0$) and divalent ($Hg^{2+}$) mercury depending on its oxidation states in air and water. Mercury emitted to the atmosphere can be deposited into aqueous environments by wet and dry depositions, and some can be re-emitted into the atmosphere. The deposited mercury species, mainly $Hg^{2+}$, can react with various organic compounds in water and sediment by biotic reactions mediated by sulfur-reducing bacteria, and abiotic reactions mediated by sunlight photolysis, resulting in conversion into organic mercury such as methylmercury (MeHg). MeHg can be bioaccumulated through the food web in the ecosystem, finally exposing humans who consume fish. For a better understanding of how humans are exposed to mercury in the environment, this review paper summarizes the mechanisms of emission, fate and transport, speciation chemistry, bioaccumulation, levels of contamination in environmental media, and finally exposure assessment of humans.
The purpose of our study was to evaluate the toxicity of the thimerosal in embryos and neonates. Thimerosal (also known as mercurothiolate) is a mercury-containing compound used in trace amounts to prevent bacteria and other organisms from contaminating vaccines, especially in opened multi-dose vials. The toxicity of mercury is well known and those most at risk occurrs in unborn babies and newborn babies. Test methods included in vitro whole embryo culture (WEC) system and in vivo test of neonatal toxicity in Wistar rats. Ethylmercury and methylmercury were used as positive controls for the evaluating of toxic effects of mercury. In WEC assay, treated concentrations of thimerosal, ethylmercury and methylmercury were up to 0.01, 0.025, 0.05, 0.1, 0.25, 0.5, 1, 2.5 and 5 $\mu\textrm{g}$/$\textrm{m}{\ell}$, respectively. All compounds didn't show any morphological abnormalities, but showed retardation of growth and development in dose dependent manner (> 0.5 $\mu\textrm{g}$/$\textrm{m}{\ell}$). These data indicated that thimerosal showed developmental toxicity in vitro. In vivo neonatal toxicity, Wistar rats were administered subcutaneously with thimerosal, ethyl mercury, or methylmercury (5, 25, 50, 250, and 500 $\mu\textrm{g}$/kg) during from postnatal day (PND) 4 to 25. Significant effects of these compounds on relative organ weights and organ morphology were not observed in this experiment. However, accumulation of mercury was detected in the kidney and testis when treated with thimerosal, ethylmercury, or methylmercury. These results suggest that thimerosal may be a harmful compound to embryo and neonate, but used concentration of thimerosal in these experiments is much higher than that of clinical application. Further investigation is needed on the safety of vaccine components, i.e. a thimerosal using in vitro and in vivo tests in the future.
Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
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v.10
no.1
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pp.67-76
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1981
By using the paper chromatograph technique affinity of amino acids to the mercury was compared with that of sodium thiosulfate, 2,3-dimercaptopropanol(BAL) and inosinic acid. Among the amino acids of testment three acids (Cysteine, Cystine and Methionine) which posses sulfide or disulfide radical exhibited a spot which combined more apparently with the mercury than other amino acids. However, in the mixed solutions of thiosulfate, BAL or inosinic acid with those amino acid and mercury, the mercury was moved into thiosulfate, BAL or inosinic acid spot. It was clear from the results that affinity of sodiume thiosulfate, BAL and inosinic acid to the mercury is higher than that of amino acids.
In samples taken from mouth of the Nakdong River, mercury-resistant bacteria grown on the media supplemented with over 20 ppm of mercuric chlorice were below 0.3% of all aerobic heterotrophs. Among them, seven strains grown over 100 ppm of mercuric chloride were isolated and all were identified as Pseudomonas. The toxic effect of mercury on the growth of the most resistant strain N14 was influenced by the organic compounds and concentration. The growth and physiological activity to N14 strain were affected by toxic mercury in the early stage: The viable count and glucose turn over rate of N14 strain dropped to the lowest level as soon as the bacteria came into contact with mercury. During the extended lag period, however, bacteria accommodated to the stress and the viable count and glucose turnover rate increased. After the lag period, bacteria began to proliferate and their growth reached similar level to that of control. In crude extracts of N14 strain grown in nutrient browth containing. $10{\mu}M$$HgCl_{2}$, a mercuric ion dependent oxidation of NADPH was demonstrated. Therefore the mechanism of mercury-resistance of the N14 strain involved the elimination of the mercury from growth media. In the N14 strain which a wide range of resistance to antibiotics was observed in, four multiple plasmids were detected. As a result, the supposition that N14 strain has a plasmid-encoded enzyme system may be quite within the realms of possobility.
This study was performed to investigate the localization and concentration changes of mercury compound in female reproductive organs with time. Methylmercuric chloride was subcutaneously injected weekly into pubescent female mice for 3 weeks. For the concentration changes of mercury with time, the mice were sacrificed at 10, 150, and 300 days post treatment (DPT). Body and organ weights were not significantly different between the control and mercury-treated groups, except for 10 DPT in body weight. Localization of accumulated mercury was identified by the autometallography method. Localization of mercury compounds in the uterus, ovary, and ovum was analyzed with a light microscope. In the uterus, mercury was densely located in the stroma cells and surface epithelium of the perimetrium at 10 DPT. Mercury concentration was decreased at 150 DPT and did not appear at 300 DPT. In the ovary, mercury particles were distributed in the stroma cells of the cortex region, cells of the theca around the follicle, and the corpus luteum at 10 DPT. Mercury was concentrated in the medulla region at 150 DPT and was not distributed at 300 DPT. In the ovum, mercury particles were mainly located in the marginal region at 10 and 150 DPT. Mercury concentration was decreased and evenly distributed at 300 DPT. These results suggest that hormone synthesis, implantation, and developing embryos will be affected by mercury compound in the female mouse.
This experiment was performed to study the sequential accumulation of mercury in selected tissues of gold fish (Carassius auratus) exposed to 2, 6, 30, 120 and 300 $\mu$g Hg/1 as HgCl$_2$. In order to prepare treatment groups suitable for the present study, one control and five experimental groups, which were composed of I (2 $\mu$g/l), II (6$\mu$g/l), III (30$\mu$g/l), IV (120$\mu$g/l), V (300 $\mu$g/l), were used in 180 liter glass aquaria. The experiment was started by transfering 20 fish of average total length 140 $\pm$ 20 mm to each of the six tanks and allowing the uptake to take place for 12 weeks period. Fish were killed after time periods of 1, 2, 4, 8, and 12 weeks, and samples were disected by five parts gill, kidney liver, muscle and egg. The summarized results were as follows: 1. In control group, low concentrations of mercury(range 0.01-0.11 $\mu$g/g)were determined in the all selected tissues. 2. In experimental group, the average levels of mercury residues in the gill, kidney, liver muscle and egg were 3.61-189.54 $\mu$g/g, 13.91-182.58 $\mu$g/g, 8.56-66.49 $\mu$g/g, 0.30-20.33 $\mu$g/g, and 1.63-23.76$\mu$g/g, respectively. 3. The mercury residues in selected tissues of the experimental group were generally 230-9100 times higher than those of the control group. 4. The amounts of methylmercury per total mercury in the muscle after 12 weeks were 0.10/0.30 $\mu$g/g(33.33%) in the I group, 0.14/1.18$\mu$g/g(11.86%) in the II group, 0.25/5.76 $\mu$g/g(4.34%) in the III group, 0.39/11.48$\mu$g/g(3.40%) in the IV group and 0.40/20.33 $\mu$g/g(1.97%) in the V group.
A method for the simultaneous determination of mercury, bromine, arsenic and cadmium in biological samples is described. Following neutron activation and a simple distillation of volatile compounds, mercury and bromine were determined by gamma-ray spectrometry. Arsenic and cadmium were further separated by cation exchange separation and determined similarly. Determination limits for mercury, bromine, arsenic and cadmium were 0.001$\mu\textrm{g}$, 0.003$\mu\textrm{g}$, 0.001$\mu\textrm{g}$ and 0.02$\mu\textrm{g}$, respectively. The method has been applied to the determination of mercury, bromine, arsenic and cadmium in rice and fish samples. Analysis of a standard kale powder yielded the values of 0.046$\mu\textrm{g}$/g for mercury, 24.5$\mu\textrm{g}$/g for bromine 0.17 $\mu\textrm{g}$/g for arsenic and 0.50$\mu\textrm{g}$/g for cadmium.
Objectives: To evaluate the protective effects of glutathione (GSH) on the cytotoxicity of mercurial compounds$(CM_3HgCl,\;HgCl_2)$ or cadmium chloride$(CdCl_2)$ in EMT-6 cells. Methods: The compounds investigated were $CH_3HgCl,\;HgCl_2,\;CdCl_2$, GSH, buthionine Sulfoximine(BSO), L-2-oxothiazolidine-4-carboxylic acid(OTC). Cytotoxicity analysis consist of nitric oxide(NO) production, ATP production and cell viability. Results: Mercurial compounds and cadmium chloride significantly decreased cell viability and the synthesis of NO and cellular ATP in EMT-6 cells. GSH was not toxic at concentrations of 0-1.6 mM. In the presence of GSH, mercurial compounds and cadmium did not decrease the production of ATP and nitrite in EMT-6 cells. The protective effects of GSH against the cytotoxicity of mercurial compounds and cadmium depended on the concentration of added GSH to the culture medium for EMT-6 cells. We evaluated the effects of intracellular GSH level on mercury- or cadmium-induced cytotoxicity by the pretreatment experiments. Pretreatment of GSH was not changed ${NO_2}^-$ and ATP production, and pretreatment of BSO was decreased in dose and time-dependent manner. Pretreatment of OTC was increased ${NO_2}^-$ and ATP production in dose- and tine-dependent manner. Because intracellular GSH level was increased by OTC pretreatment, the protective effect on mercury- and cadmium-induced cytotoxicity was increased. Conclusions: These results indicated that sulfhydryl compounds had the protective effects against mercury-induced cytotoxicity by the intracellular GSH levels.
A wide variety of pathogens are known io be seedborne, carried either as infectious mycelium internally or as contaminants on the seed coat. When seed is infected with a pathogen, the seed nay be rendered nonviable or it may remain viable but produce weak seedling. In some cases, the Infected seedling nay not be severely weakened, but nay serve as a source of primary inoculum within a community of plants. A recent problem nay be the dissemination of seedborne pathogens occurring as a result of the massive movements of seed, as a part of the 'Green revolution' Disease of great danger to agriculture may be introduced with seed from other parts of world. Seed treatment with organic mercury compounds in liquid form had become popular since about 1955. Organic mercury compounds contributed considerably to the increase in production of many crops and vegetables. In 1975, however, the use of organic mercury compound was forbidden because of doubts regarding their residual mammalian toxicity in agricultural products. Benomyl-thiram mixture, thiophanate methyl-;hiram mixture and TCMB have now been registered as seed disinfectants for the use of rice blast, brown spot and Bakanae disease. Oxathiinsthiram mixture has been registered as seed disinfectant for barley and wheat loose smut and leaf stripe of barley. Agricultural techniques have made such rapid progress that the nursery methods changed from the use of paddy nursery to box nursery designed for machine-transplanting. The spread of rice transplanting machines has caused increase of seedborne diseases. Among seedborne diseases, Bakanae disease has remarkably increased and causes much damage recently. In order to counter this trend, seed disinfectants must also be diversified. First, effective non-selective disinfectants need to be developed, and second, appropriate control methods always need to be prepared in parallel with the development of new techniques for cultivation.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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