Background: Swiprosin-1 was identified in human CD8+ lymphocytes, mature B cells and non-lymphonoid tissue. We have recently reported that swiprosin-1 is expressed in mast cells and up-regulated in both in vitro and in vivo. Methods: The expression of cytokines and swiprosin-1 were determined by by real time PCR and conventional PCR. Pharmacological inhibitors were treated to investigate potential mechanism of swiprosin-1 in mast cell activation. Actin content was evaluated by confocal microscopy and flow cytometry. Results: The swiprosin-1 augmented PMA/A23187-induced expression of cytokines and release of histamine. However, knock-down of swiprosin-1 showed only a modest effect on PMA/A23187-induced cytokine expression, suggesting that swiprosin-1 has gain-of-function characteristics. Swiprosin-1 was found in microvilli-like membrane protrusions and highly co-localized with F-actin. Importantly, either disruption of actin by cytochalasin B or inhibition of PI3 kinase, an enzyme involved in actin remodeling, by wortmannin blocked cytokine expression only in swiprosin-1-overexpressing cells. Conclusion: These results suggest that swiprosin-1 modulates mast cell activation potentially through actin regulation.
Objective : Mast cells are a potent source of mediators that regulate inflammatory response in allergies and asthma. The author studied the effect of Bojungikgitanggamibang(BITB) on mast cell-mediated anaphylactic reaction. Method : When BITB was given as pre-treatment at concentrations ranging from 0.01 to 1 mg/ml, the histamine release from rat peritoneal mast cells induced by compound 48/80 was reduced in a dose-dependent manner. Result : BITB dose-dependently inhibited compound 48/80-induced systemic anaphylactic shock. BITB also inhibited passive cutaneous anaphylaxis activated by anti-dinitrophenyl IgE. In addition, BITB inhibited phorbol 12-myristate 13-acetate and A23187-induced interleukin-6 secretion from human mast cell line HMC-1 cells. Conclusion : These results indicate that BITB may be actively anti-allergic.
The Journal of Korean Medicine Ophthalmology and Otolaryngology and Dermatology
/
v.11
no.1
/
pp.40-53
/
1998
Mast cells play an important role in the pathophysiologlcal changes observed in acute cutaneous and inflammatory diseases In order to see whether Kum-Hwang-San has an influence on mast cell- mediated immediate cutaneous reactions, the author has undertaken an animal study. Ears of mice were treated with a compound 48/80 solution topically at 30 min after the cutaneous application of Kum-Hwang-San. At each point, an ear swelling response was measured with a digimatic thickness micrometer. Ear swelling response induced by compound 48/80 was significantly suppressed dose-dependently by Kum-Hwang-San 30 min before topical application as compared with that in nonapplicated control mice, and the value returned to normal levels by 120 min. Compound 48/80- induced mast cell degranulation by Kum-Hwang-San was also remarkably decreased in accordance with the suppression in ear swelling response. Kum-Hwang-San dose-dependently inhibited histamine release from the rat peritoneal mast cells activated by compound 48/80. Another way to test acute cutaneous reaction is to induce passive cutaneous anaphylactic reaction. Kum-Hwang-San significantly inhibited passive cutaneous anaphylactic reaction activated by anti-dinitrophenyl IgE on both topical application and intradermal injection. Kum-Hwang-San also inhibited histamine release from the rat peritoneal mast cells induced by anti-DNP IgE. This study provides evidence that Kum-Hwang-San will be beneficial in the treatment of acute cutaneous diseases.
The effect of aqueous extract of Terminalia chebula fruit (Combretaceae) (TCAE) by anal administration on mast cell-dependent immediate-type anaphylactic reactions was investigated. TCAE (0.005 to 1 g/kg) inhibited systemic anaphylaxis induced by compound 48/80 in mice. When TCAE was pretreated at the same concentrations with systemic anaphylaxis, the plasma histamine levels were reduced in a dose-dependent manner. TCAE (0.1 and 1 g/kg) also significantly inhibited local anaphylaxis activated by anti-DNP IgE. TCAE (0.001 to 1 mg/ml) dose-dependently inhibited the histamine release from rat peritoneal mast cells (RPMC) activated by compound 48/80 or anti-DNP IgE. Moreover, TCAE (0.01 and 0.1 mg/ml) had a significant inhibitory effect on anti-DNP IgE-mediated tumor necrosis $factor-{\alpha}$$(TNF-{\alpha})$ production from RPMC. These results provide evidence that anal therapy of TCAE may be beneficial in the treatment of systemic and local mast cell-dependent anaphylaxis.
Background: The effect of ginsenoside Rh2 (G-Rh2) on mast cell-mediated anaphylaxis remains unclear. Herein, we investigated the effects of G-Rh2 on OVA-induced asthmatic mice and on mast cell-mediated anaphylaxis. Methods: Asthma model was established for evaluating airway changes and ear allergy. RPMCs and RBL-2H3 were used for in vitro experiments. Calcium uptake, histamine release and degranulation were detected. ELISA and Western blot measured cytokine and protein levels, respectively. Results: G-Rh2 inhibited OVA-induced airway remodeling, the production of TNF-α, IL-4, IL-8, IL-1β and the degranulation of mast cells of asthmatic mice. G-Rh2 inhibited the activation of Syk and Lyn in lung tissue of OVA-induced asthmatic mice. G-Rh2 inhibited serum IgE production in OVA induced asthmatic mice. Furthermore, G-Rh2 reduced the ear allergy in IgE-sensitized mice. G-Rh2 decreased the ear thickness. In vitro experiments G-Rh2 significantly reduced calcium uptake and inhibited histamine release and degranulation in RPMCs. In addition, G-Rh2 reduced the production of IL-1β, TNF-α, IL-8, and IL-4 in IgE-sensitized RBL-2H3 cells. Interestingly, G-Rh2 was involved in the FcεRI pathway activation of mast cells and the transduction of the Lyn/Syk signaling pathway. G-Rh2 inhibited PI3K activity in a dose-dependent manner. By blocking the antigen-induced phosphorylation of Lyn, Syk, LAT, PLCγ2, PI3K ERK1/2 and Raf-1 expression, G-Rh2 inhibited the NF-κB, AKT-Nrf2, and p38MAPK-Nrf2 pathways. However, G-Rh2 up-regulated Keap-1 expression. Meanwhile, G-Rh2 reduced the levels of p-AKT, p38MAPK and Nrf2 in RBL-2H3 sensitized IgE cells and inhibited NF-κB signaling pathway activation by activating the AKT-Nrf2 and p38MAPK-Nrf2 pathways. Conclusion: G-Rh2 inhibits mast cell-induced allergic inflammation, which might be mediated by the AKT-Nrf2/NF-kB and p38MAPK-Nrf2/NF-κB signaling pathways.
Kim, Su Jeong;Choi, Min Yeong;Min, Keun Young;Jo, Min Geun;Kim, Jie Min;Kim, Hyung Sik;Kim, Young Mi
Biomolecules & Therapeutics
/
v.30
no.6
/
pp.520-528
/
2022
Mast cells are an effector cell that plays a pivotal role in type I hypersensitive immune responses. Mast cells exist in connective tissues, such as skin and mucosal tissue, and contain granules which contain bioactive substances such as histamine and heparin in cells. The granules of mast cells are secreted by antigen stimulation to cause the type I allergic hypersensitivity. In addition, stimulated by antigen, mast cells synthesize and secrete various eicosanoids and cytokines. While AT9283 is known to have anticancer effects, the therapeutic effect of AT9283 on allergic disorders is completely unknown. In this study, it was found that AT9283 reversibly inhibited antigen-IgE binding-induced degranulation in mast cells (IC50, approx. 0.58 μM) and suppressed the secretion of the inflammatory cytokines IL-4 (IC50, approx. 0.09 μM) and TNF-α (IC50, approx. 0.19 μM). For a mechanism of mast cell inhibition, while not inhibiting Syk phosphorylation, AT9283 suppressed the activation of LAT, a downstream substrate protein of Syk, in a dose-dependent manner. As expected, AT9283 also inhibited the activation of PLCγ1 and Akt, downstream signaling molecules of Syk/LAT, and MAP kinases such as JNK, Erk1/2, and P38. In an in vitro protein tyrosine kinase assay, AT9283 directly inhibited Syk activity. Next, AT9283 dose-dependently inhibited passive cutaneous anaphylaxis (PCA), an IgE-mediated allergic acute response, in mice (ED50, approx. 34 mg/kg, p.o.). These findings suggest that AT9283 has potential to use as a new drug for alleviating the symptoms of IgE-mediated allergic disorders.
The effects of aqueous extract of Artemisia iwayomogi (Compositae) (AIAE) on the mast cell-dependent allergic and inflammatory reactions were investigated. AIAE (0.05 to 1 g/kg) dose-dependently inhibited systemic allergic reaction induced by compound 48/80 in mice. AIAE (0.1 and 1 g/kg) also significantly inhibited local allergic reaction activated by anti-DNP IgE. AIAE (0.001 to 1 mg/ml) dose-dependently inhibited the histamine release from rat peritoneal mast cells (RPMC) activated by compound 48/80. Moreover, AIAE inhibited the secretion of interleukin (IL)-6 in phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA) plus calcium ionophore A23187-stimulated human mast cell line (HMC-1) cells. These results provide evidence that AIAE may be beneficial in the treatment of allergic diseases.
Kim, Young-Hak;Lee, Eon-Jeong;Song, Bong-Keun;Kim, Hyeong-Kyun
The Journal of Korean Medicine
/
v.18
no.2
/
pp.167-186
/
1997
The inhibitory activity of Aquillariae Lignum (Thymelaeaceae) on type Ⅰ immediate hypersensitivity of the anaphylactic type in the wistar rat model of passive cutaneous anaphylaxis, an IgE-mediated, mast cell-dependent reaction. Administered orally at 250, 500 mg/kg body weight 1 h before the challenge, Aquillariae Lignum potently inhibited PCA in rats which disodium cromoglycate showed poor inhibitory activity. Aquillariae Lignum inhibited compound 48/80-induced anaphylaxis 100% with a dose of 0.5 g/kg body weight at 1 h before or 5 and 10 min after injection of compound 48/80. Aquillariae Lignum (0.05-1.6 mg/ml) also exhibited the dose-related inhibitory effect on compound 48/80-induced histamine release from rat_peritoneal mast cells. Moreover, it was clearly demonstrated that Aquillariae Lignum and disodium cromoglycate disodium cromoglycate potently inhibited such type Ⅰ allergic reactions as anaphylactic shocks, suggesting that these drugs, at least in part, share the same mechanism of action It is suggested that Aquillariae Lignum may exert a stronger inhibition on the mast cell degranulation process. Since Aquillariae Lignum (1.0 mg/ml) inhibited about 90% of histidine decarboxylase activity, the inhibitory activity of Aquillariae Lignum for histamine release was considered to be derived from the inhibition of histidine decarboxylase activity. It results from increased expression of the mRNA coding for histidine decarboxylase, as assessed by Northern blot analysis after a 12 h incubation to P-815 cells with dexamethasone plus 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate. The addition of Aquillariae Lignum to P-815 cells with dexamethasone plus 12-O-tetradecanoyl-phorbol-13-acetate, significantly inhibited the histidine decarboxylase gene expression. Tumor necrosis $factor-{\alpha}$ was not constitutively expressed in P-815 cells. Substance P selectively activates the tumor necrosis $factor-{\alpha}$ gene expression in P-815 cells. Aquillariae Lignurm inhibited substance P-induced tumor necrosis $factor-{\alpha}$ gene expression. Furthennore, The effect of Aquillariae Lignum on the mRNA expression of novel protein kinase C ${\delta}$ a major isoform of mast cells, was examined by Northern blot analysis. The expression of novel protein kinase C ${\delta}$ mRNA in the presence of Aquillariae Lignum was significantly lower than in the absence of Aquillariae Lignum. These results suggest the possibility that the inhibition of allergic reaction by Aquillanae Lignum should be regulated by tumor necrosis $factor-{\alpha}$ and novel protein kinase C ${\delta}$.
Korean traditional herbs, especially Anemarrhena asphodeloides (A. asphodeloides), Salvia miltiorrhiza (S. miltiorrhiza), and Terminalia chebula (T. chebula) have been known to have the immunomodulatory, anti-tumor, and anti-inflammatory effects. However, direct cellular mechanism underlying the mast cell-mediated anaphylaxis-like reaction has poorly been understood. In the present study, the effects of the methanol extracts of A. asphodeloides (MEAA), S. miltiorrhiza (MESM), and T. chebula (METC) on anaphylactic reaction were investigated. Using in vitro and in vivo experiments, the influences of MEAA, MESM, and METC on the compound 48/80-induced anaphylaxis-like reaction and mast cell activation, and IgEmediated PCA were examined. Results are below; 1) MEAA, MESM, and METC significantly inhibited systemic anaphylaxis-like reaction, ear swelling response, and IgE-mediated PCA. 2) the compound 48/80-induced mast cell degranulation, histamine release of rat peritoneal mast cells (RPMC) were significantly inhibited by the pretreatment with MEAA, MESM, and METC, and 3) the compound 48/80-induced calcium influx in RPMC was significantly inhibited by the pretreatment with MEAA, MESM, and METC. These results suggest that MEAA, MESM, and METC may be an activity to inhibit the compound 48/80-induced or anti-DNP IgE-mediated anaphylactic reactions by blocking histamine release and calcium uptake into RPMC. MEAA, MESM, and METC potentially may serve as an effective therapeutic tool for allergic diseases.
02PS15 extracts (BuOH, $H_2O$, and crude extracts) significantly inhibited IL-4 and IL-6 secretion from the phytohemagglutinin (PHA)-plus phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA)-induced peripheral blood mononuclear cleas (P<0.05). 02PS15 extracts (BuOH and crude extracts) also significantly inhibited the histamine release from rat peritoneal mast cells (P<0.05). Significant reduced levels (P<0.05) of PMA- and A23187-induced IL-8 were observed in the human mast cell line, HMC-1, with O2PS15 extracts (BuOH and crude extracts). 02PS15 extracts (BuOH and crude extract) downregulated the expression of IL-6 and IL-8 in the activated HMC-1. These results suggest that O2PS15 has the inhibitory effect of atopic allergic reaction anil this might be useful for clinical application to treat several allergic diseases such as atopic dermatitis.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.