Background: It was hypothesized that the immunomodulating effects of moxifloxacin contribute to ameliorate oleic acid (OA)-induced acute lung injury (ALI) by suppression of cytosolic phospholipase A2 (cPLA2). This was based on observations from experiments on rats associated with neutrophilic respiratory burst, cPLA2 activity, and expressions of cPLA2, $TNF{\alpha}$, and COX-II in the lung. Methods: ALI was induced by intravenous injection of OA in male Sprague-Dawley rats. Five hours after OA injection, protein content in bronchoalveolar lavage (BAL), lung myeloperoxidase (MPO) activity, and numbers of BAL neutrophils were measured. As an index of oxidative stress-induced lung injury, the content of malondialdehyde (MDA) in lung tissues was also determined. Lung histology, immunohistochemistry and determination of activity of cPLA2 in lung tissues were carried out. In addition, Western blotting of $TNF{\alpha}$ and COX-II in lung tissues was performed. Results: The accumulation of neutrophils in the lungs was observed after OA injection. BAL protein was increased along with neutrophilic infiltration and migration by OA. Moxifloxacin decreased all of these parameters of ALI and ameliorated ALI histologically. The increased malondialdehyde (MDA) in the lung by OA was also decreased by moxifloxacin. Moxifloxacin not only suppressed cPLA2 expression in the lungs and neutrophils but also decreased cPLA2 activity in lung tissues of rats given OA. The enhanced expressions of $TNF{\alpha}$ and COX-2 in the lung tissues of rats given OA were also suppressed by moxifloxacin. Conclusion: Moxifloxacin inhibited cPLA2 and down-regulated $TNF{\alpha}$ and COX-2 in the lungs of rats given OA, which resulted in the attenuation of inflammatory lung injury.
This study was carried out to find whether phenidone (1-phenyl-3-pyrazolidinone), a cyclooxygenase as well as a lipoxygenase inhibitor, exhibits the preventive effect on carbon tetrachloride $(CCl_{4})-induced$ acute liver injury in rats. Rats were pretreated with phenidone at a dose of 50 or 200 mg/kg (p.o.) once daily for 3 consecutive days before $CCl_{4}$ administration. Serum aspartate aminotransferase (AST) and alanine aminotransferase (ALT) were measured. Malondialdehyde (MDA) production was determined as an index of lipid peroxidation in the liver and serum. The histopathological changes in the liver were also examined in each group. The reduction in body weights was significantly inhibited in the phenidone-treated group than in the $CCl_{4}$ control group. Significant increase in the relative liver weights of the phenidone-treated groups was observed compared with either the vehicle or $CCl_{4}$ groups. Elevation of serum AST and ALT activities occurred after $CCl_{4}$ treatment was significantly attenuated by the pretreatment with phenidone. The elevation of MDA levels in liver and serum were completely inhibited in phenidone-treated groups. The protective effects on phenidone-treated groups were confirmed histopathologically. These results suggest that phenidone may be a useful protector through modulation of hepatic inflammation in $(CCl_{4})-induced$ acute liver injury.
Enteral nutritional support has been used via tube feeding for dysphagic stroke patients. We performed long and short term trials to evaluate the effects of commercial enteral nutritional supports on nutrition and health in stroke patients (mRS = 3~5) and quality of life in their caregivers. For a long term study, we recruited chronic (${\geq}$ 1 yrs) stroke patients (n = 6) and administered them 6 cans/day (1,200 kcal) of the commercial enteral formula N for 6 months according to IRB-approved protocol. We collected peripheral blood at 0, 2, 4 and 6 months. For a short term study, we recruited acute (${\leq}$ 3 months) stroke patients (n = 12) and randomly administered them two different commercial enteral formulas, N or J, for 2 weeks. We collected their blood at 0, 4, 7 and 14 day of the administration. Blood samples were analyzed to quantify 19 health and nutritional biomarkers and an oxidative stress biomarker, malondialdehyde (MDA). In order to evaluate quality of life, we also obtained the sense of competence questionnaire (SCQ) from all caregivers at 'before' and 'after trials'. As results, the enteral formula, N, improved hemoglobin and hematocrit levels in the long term trial and maintained most of biomarkers within normal ranges. The SCQ levels of caregivers were improved in the long term treatment (P < 0.05). In a case of the short term study, both of enteral formulas were helpful to maintain nutritional status of the patients. In addition, MDA levels were decreased in the acute patients following formula consumption (0.05 < P < 0.1). Most of health and nutrition outcomes were not different, even though there is a big difference in price of the two products. Thus, we evaluate the formula N has equal nutritional efficacy compared to the formula J. In addition, long term use of enteral formula N can be useful to health and nutrition of stroke patients, and the quality of life for their caregivers.
The effects of membrane lipid peroxidation and retinyl palmitate on rat liver microsomal functions were investigated in vitro. Rat liver homogenates exposed to oxygen tension for 0, 3, 6, 9 or12 hours and lipid peroxidation levels were evaluated by the measurements of fluorescence intensity, malondialdehyde (MDA) and retinyl palmitate. The fluorescence intensity of homogenates and microsomes were elevated and retinyl palmitate concentrations were decreased. But the concentration of MDA was not affected to exposure time. Therefore, fluorescence intensity and retinyl palmitate concentration were used to analyze the correlation between lipid peroxidation and microsomal functions. To investigate the liver microsomal functions, the microsome was isolated from rat liver homogenates exposed to oxygen. The concentration of cytochrome P450 and the activity of NADPH-cytochrome P450 reductase in liver microsomes were gradually decreased with increasing the exposure time. The correlation between fluorescence intensity of microsomes showed a very high inverse correlation of -0.97 and -0.93, respectively. The decrease of cytochrome P450 concentration was due to the regeneration of cytochrome P450 to cytochrome P420. Also, the activities of cytochrome P450-dependent aminopyrine demethylase and benzpyrene hydroxylase of liver microsomes were gradually decreased with increasing the exposure time. The correlation with fluorescence intensity of microsome showed a high inverse correlation of -0.97 and -0.91, respectively. The retinyl palmitate concentrations of rat liver homogenates were decreased with increasing the exposure time. The decrease of retinyl palmitate concentration was followed by a low concentration of cytochrome P450 and activity of NADPH-cytochrome P450 reductase. The correlation indicated high direct correlation of 0.92 and 0.93, respectively. The decrease of retinyl palmitate concentration was also accompanied by the reduction of aminopyrine demethylase and benzpyrene hydroxylase activities. The correlation was analyzed a high direct correlation of 0.90 and 0.85, respectively. In conclusion, these studies have shown that the membrane lipid peroxidation of rat liver microsome proportionally decreased microsomal enzyme activities in vitro experiments.
옻나무(Rhus verniciflua Stokes)로부터 제초제인 paraquat(PQ)의 독성 경감기전을 추구할 목적으로 ethylacetate 분획에서 분리한 fustin 및 sulfuretin을 실험동물에 투여하고서 혈액학적 변화 및 간장 중 활성산소에 미치는 영향 검토한 결과 혈액 생화학적 인자 분석을 종합해 보면 옻나무의 메탄을 엑스(250 mg/kg), 에틸아세테이트 엑스(250 mg/kg), fustin(10 mg/kg) 및 sulfuretin(10 mg/kg)을 2주간 각각 경구투여 하고서 PQ를 투여하므로서 PQ의 독성이 유의성 있게 억제되었다. in vivo에서 옻나무의 분획 및 성분의 투여는 혈액생화학적 검사에서 PQ에 의해 유도된 간독성 지표인 s-GPT, s-GOT치, 신장독성지표인 BUN, creatinine치 및 조직손상의 지표인 ALP, MDA치를 억제하였다 폐조직중의 MDA함량, ALP활성 및 collagen함량도 억제하였다. 이로써 옻나무에는 PQ의 폐독성 및 각 장기의 독성을 효과적으로 경감시켜 줄 수 있는 물질이 함유되어 있는 것으로 사료된다.
This study was started to find out if plasma malondialdehyde(MDA), $\alpha-tocopherol$ and erythrocyte superoxide dismutase(SOD) activity could be markers of biological activity resulting from exposed to lead in workers. Blood samples were randomly obtained from lead-exposed workers(n=29), $CO_2$, welders(n=60) and office workers(n=60). We used whole blood to analyse blood lead with atomic absorption spectrophotometer. Superoxide dismutase activity in erythrocyte was measured with spetrophotometer. MDA and $\alpha-tocopherol$ in plasma were measured with high performance liquid chromatography. Lead-exposed workers was significantly high in blood lead concentration$(29.37{\mu}g/d\ell)$ compared with welders$(6.42{\mu}g/d\ell)$ and office workers$(5.01{\mu}g/d\ell)$. The level of plasma MDA was significantly higher in the lead-exposed workers($1.87{\mu}mol/g$ cholesterol) than the welders($1.41{\mu}mol/g$ cholesterol) and office workers($1.41{\mu}mol/g$ cholesterol). Erythrocyte SOD activity in lead-exposed workers(56.80 U/g Hb) was significantly increased than those of welders(37.63 U/g Hb) and office workers(20.47 U/g Hb). The plasma $\alpha-tocopherol$ level of lead-exposed workers($4.93{\mu}g/g$ cholesterol) was statistically different from welders($4.25{\mu}g/g$ cholesterol) and office workers$4.28{\mu}g/g$ cholesterol). Neither age nor smoking was related to SOD or MDA level. Blood lead was significantly correlated with erythrocyte SOD activity(r=0.405), plasma MDA(r=0.296) and $\alpha-tocopherol$ (r=0.207). Plasma MDA was also significantly correlated with SOD (r=0.217). In multiple regression analysis, the change of MDA and SOD activity level related to the blood lead concentration. These results suggested that the increase of plasma MDA and erythrocyte SOD activity in lead-exposed workers had a close relationship with the oxidative stress induced by lead.
국내 주요 경제수종인 소나무의 내성 가계와 민감성 가계간의 오존에 대한 피해반응 및 내성반응을 알아보고자 본 연구를 수행하였다. 내성 가계와 민감성 가계를 각각 5가계씩 선발하여 오존 100 ppb 농도에서 90일간 처리를 하여 근원경 생장, SOD 활성, MDA 함량을 측정하였다. 근원경 생장에서 오존 처리 초기에 내성 가계가 민감성 가계에 비하여 약 3배 높은 생장율을 보였으며, 처리 기간 동안 내성 가계의 생장이 더 우수한 것으로 나타났다. 대조구에 대한 처리구의 SOD 활성비는 민감성 가계의 경우 오존 처리 초기에 증가하고 처리 기간이 길어짐에 따라서 지속적으로 감소한 반면, 내성 가계는 60일까지 증가한 후 감소하였다. 오존 처리구의 MDA 함량은 대조구에 비하여 전체적으로 높게 나타났으며, 민감성 가계가 내성 가계보다 높은 MDA 함량을 나타냈다. 따라서 내성 가계는 민감성 가계에 비하여 항산화 능력이 우수하기 때문에 지질과산화 작용을 억제하는 등 생리적 장애를 극복하는 능력이 높아 생장감소가 적게 나타나는 것으로 판단된다.
본 논문은 타우린 및 콜레스테롤이 체내 항산화체계 및 지질과산화물농도에 미치는 영향을 평가하기 위해 흰쥐를 대상으로 콜레스테롤(1.5%) 및 타우린(1.5%)이 첨가된 식이로 5주간 사육하였으며, 그 결과를 요약하면 다음과 같다. 첫 번째로 혈장의 MDA 농도는 콜레스테롤 또는 타우린 첨가에 의해 유의한 영향을 받지 않은 반면, 간조직의 MDA 농도는 HCD군에서 CD군에 비해 70% 유의하게 증가하였다(p<0.05). 고콜레스테롤식이에 타우린을 첨가해 준 결과 간조직의 지질과산화물 농도가 HCD군에 비해 유의하게 감소한 반면(p<0.05),콜레스테롤을 섭취하지 않는 상태에서 타우린을 첨가한 HTD군의 경우에는 간조직 MDA 농도가 대조군(CD)과 유의적인 차이를 나타내지 않아 식이내 타우린 첨가가 간의 지질과산화물 농도에 미치는 영향은 콜레스테롤 섭취수준에 의해 그 결과가 상이하게 나타남을 알 수 있었다. 두 번째, 혈장 및 간조직 의 GSH-Px 활성 은 식이내 콜레스테롤 및 타우린 첨가에 의해 유의한 영향을 받지 않았다. 간조직의 총SOD활성은 타우린 첨가에 의해 감소되었으며 (p<0.05), HTD군에서 CD군에 비해 유의하게 감소하였고 (p<0.05), HCHTD군의 경우에는 HCD군에 비해 감소하는 경향을 보였으나, 통계적 유의성은 나타나지 않았다. 세 번째, 혈장 및 간조직의 지질과산화물농도, 항산화효소 활성, 콜레스테롤 및 타우린농도와의 상관관계를 평가한 결과, 혈장 총콜레스테롤농도는 간조직의 콜레스테롤농도와 매우 유의한 양의 상관관계를 보였다(r=0.712 p<0.001). 혈장(r=0.399, p < 0.05) 또는 간조직의 콜레스테롤농도(r=0.429, p <0.05)는 간조직의 MDA농도와 유의한 양의 상관관계를 나타냈다. 혈장 타우린농도는 간조직의 GSH-Px 활성과는 유의하지는 않지만 음의 상관관계(r=-0.188, p > 0.05)를, 그리고 간조직의 SOD활성과는 유의적인 음의 상관관계(r=-0.481,p < 0.01)를 나타냈다. 한편, 간조직의 총 SOD 활성은 간조직의 GSH-Px 활성과 유의한 양의 상관관계 (r=0.554, p<0.001)를 나타내, 두가지 항산화효소의 활성이 서로 밀접하게 연관되어 있음을 알 수 있었다. 콜레스테롤이 산화촉진제로 작용하여 조직의 지질과산화가 촉진된 상황에서 타우린의 보충섭취가 간조직의 SOD 활성을 감소시키고 MDA 수준을 유의하게 감소시킨 본 연구의 결과로 미루어 볼 때, 산화적 손상을 초래하지 않는 안전한 혈중 지질저하제로서 타우린의 이용 가능성이 전망된다.
화재시 당면할 수 있는 위험성의 여러 인자 가운데 연소독성 영향은 피난 및 최종 생존에 중요한 영향을 미치고 있다. 화재 독성에 지금까지 대한 대부분의 연구는 치사 측면에 국한되어 왔다. 이에 본 연구에서는 화재에서 발생될 수 있고, 산업용으로 사용되고 있는 불화수소(HF)가스를 대상으로 가스유해성시험방법(KS F 2271)을 수행하여 평균행동정지시간을 측정하고, 이들 실험동물군의 내부 손상을 확인하기 위하여 혈액분석 및 혈액생화학 분석을 수행하였다. 또한 오염된 혈액속의 백혈구 내 임파구를 대상으로 독성물질에 의한 산화손상을 측정하기 위해 산화손상의 지표물질인 말론디알데하이드(MDA)를 분석하여 생체 손상을 정량적으로 분석하였다. 두 가지 지표분석은 화재로 인한 연소독성가스의 생물학적 손상의 기초자료로 폭넓게 활용될 것으로 기대한다.
Effects of oral taurine supplementation (6g/day)for 2-4 weeks on activities of red blood cell(RBC)total superoxide dismutase (SOD) and plasma glutathione peroxidase(GSH-Px) and the level of malondialdehyde(MDA) were evaluated in healthy female adults (23.6$\pm$0.3 years old). Compared to the value for 0 week plasma GSH-Px activity of the subjects was significantly lower after 2 weeks of taurine supplementation(p<0.05) and recovered to the value similar to 0 week after 4 weeks of taurine supplementation. RBC total SOD activity tended to be decreased after 2 weeks of taurine supplmentation compared to the values for 0 week although the difference between the means of the two group was not statistically significant. Plasma MDA level was not significantly decreased by taurine supplementation most probably due to the fact that the subjects participated in the present study were healthy and their antioxidant defense system had been in the 'normal' range. Plasma MDA concentration was negatively correlated with plasma taurine concentration(r=-0.2003m p<0.05) but tended to be positively correlated with plasma cholesterol concentration(r=0.2465, p=0.0645) as expected Plasma GSH-Px activity was positively associated with the percentage of 22:0 (r=0.2892, p<0.05) or 20:4w6(r=0.2939, p<0.05). On the other hand plasma MDA concentration was positively correlated with the percentage of 20:5w3 in plasma total lipids(r=0.2635 p<0.05) and negatively correlated with $\Delta$5 desaturation index of w6 fatty acids(20:3w6⇒20:4w6) in plamsa total lipids(r=-0.2714, p<0.05) as well as in phospholipids(r=-0.2864, p<0.05). From these results protective effect of taurine supplementation against lipid peroxidation and antioxidant defense system in humans appears to be minimal when the subjects are in a relatively healthy state. Further studies concerning the antioxidant efficacy of taurine should be conducted in human subjects under various disease states related to oxidative stress such as diabetes and artheroxclerosis.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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