IETF (Internet Engineering Task Force)의 CoAP (Constrained Application Protocol) 프로토콜은 작은 용량의 메모리와 저전력 등 제한된 환경에서 센서나 구동체 노드 간에 통신을 지원한다. CoAP 프로토콜은 HTTP와 쉽게 상호 변환할 수 있으며, 사물인터넷(Internet of Thing : IoT)와 M2M (Machine-to-Machine) 환경에서 저전력 센서와 구동체 네트워크를 통한 기반 시설을 감시하거나 관리할 수 있다. IETF CoRE(Constrained RESTful environments) 워킹그룹(Working Group)에서 2010년에 CoAP 프로토콜에 대한 표준화를 시작하여 최근에 RFC(Request for Comments) 7252로 발표한다 [2]. 본 논문에서는 이질적인 운영 환경에서 CoAP 프로토콜을 설계하고 구현하여 상호 호환성을 검증한다. 이를 위해 CoAP 클라이언트에는 윈도우 기반의 CoAP 프로토콜을 실현하고, CoAP 서버에는 리눅스 기반의 CoAP 프로토콜을 구현하여 상호 연동 실험을 실시하여 동작을 확인한다.
HTPB/AP의 성능을 이론적 계산에 의해 분석한 결과, Zr 함유 추진제는 Al 추진제보다 비추력이 낮은 데 이는 화염온도가 낮고. Zr 산화물의 분자량이 크기 때문이었다. HTPB/AP/Zr 추진제에서 Zr의 입도가 작을수록 연소속도가 증가하며, 입도가 작은 $2{\mu}m$ Zr은 함량이 증가할수록 금속화염으로부터 연소표면으로 전달되는 열량이 증가하여 연소 속도가 빨라지는 것으로 나타났다. 150nm 크기의 Al을 HTPB/AP/Zr 추진제에 적용하면 연소 속도가 증가하지만, 연소속도 증진 효과가 매우 좋은 Butacene 및 $1{\mu}m$ AP가 함께 함유된 추진제에서는 AP의 입도 분포의 영향에 의해 nano Al으로 인하여 연소속도가 감소할 수도 있다는 것을 알게 되었다.
It has been well known that 4-aminopyridine (4-AP) has an excitatory effect on vascular smooth muscle due to causing membrane depolarization by blocking $K^+-channel$. However, we observed that 4-AP had an inhibitory effect on the mesenteric artery of rat. Therefore, we investigated the mechanism of 4-AP-induced vasorelaxation. The mesenteric arcuate artery and its branches were isolated and cut into ring. The ring segment was immersed in HEPES-buffered solution and its isometric tension was measured. 4-AP $(0.1{\sim}10\;mM)$ induced a concentration-dependent relaxation, which was unaffected by NO synthase inhibitor, $N^G-nitro-L-arginine$ methylester $(100\;{\mu}M)$ or soluble guanylate cyclase inhibitor, methylene blue $(100\;{\mu}M).$ Glibenclamide $(100\;{\mu}M)$, ATP-sensitive $K^+$ channel blocker, did not exert any effect on the 4-AP-induced vasorelaxation. 4-AP relaxed the sustained contraction induced by 100 mM $K^+$ or $Ca^{2+}$ ionophore, A23187 $(100\;{\mu}M)$ in a dose-dependent manner. In addition, 4-AP significantly decreased the phasic contractile response to norepinephrine in the absence of extracellular $Ca^{2+}$. However, 4-AP did not block the $^{45}Ca$ influx of rat aorta. From the above results, we suggest that 4-AP may not block the $Ca^{2+}$ influx through $Ca^{2+}-channel,$ but act as a nonspecific vasorelaxant in arterial smooth muscle.
The signal pathways involved in the regulation of AP-1 DNA binding activity in long-term nicotine stimulated bovine adrenal medullary chromaffin (BAMC) cells have not been well characterized. To understand the involvement of second messengers in the regulation of AP-1 DNA binding activity, the present study was designed to define the time-course for inhibition of nicotine-induced responses by cholinergic antagonists, $Ca^{2+}$ and calmodulin (CaM) antagonists, and calcium/calmodulin-dependent protein kinase (CaMK) II inhibitor using electrophoretic mobility shift assay. Nicotine $(10{\mu}M)$ stimulation increased AP-1 DNA binding activity at 24 hr after treatment. Posttreatment with hexamethonium (1 mM) plus atropine $(1{\mu}M)$ (HA), nimodipine $(1{\mu}M),$ or calmidazolium $(1{\mu}M)$ at 0.5, 3, and 6 hr after the nicotine treatment significantly inhibited the AP-1 DNA binding activity increased by long-term nicotine stimulation. However, posttreatment with HA, nimodipine, or calmidazolium at 9 or 12 hr after the nicotine treatment did not affect the nicotine-induced increase of AP-1 DNA binding activity. The pretreatment of BAMC cells with various concentrations of KN-62 inhibited the increase of AP-1 DNA binding activity induced by nicotine in a concentration-dependent manner. KN-62 $(10{\mu}M)$ posttreatment beginning at 0.5, 3, or 6 hr after the nicotine treatment significantly inhibited the increase of AP-1 DNA binding activity. However, KN-62 posttreatment beginning at 9 or 12 hr after the nicotine treatment did not affect the increase of AP-1 DNA binding activity. This study suggested that stimulation (for at least 6 hr) of nicotinic receptors on BAMC cells was necessary for increase of AP-1 DNA binding activity, and activation of $Ca^{2+},$ CaM, and CaMK II up to 6 hr at least seemed to be required for the increase of nicotine-induced AP-1 DNA binding activity.
HTPB/AP의 성능을 이론적 계산에 의해 분석한 결과, Zr 함유 추진제는 Al 추진제보다 비추력이 낮은데 그 이유는 화염온도가 낮고, Zr 산화물의 분자량이 크기 때문이었다. HTPB/AP/Zr 추진제에서 Zr의 입도가 작을수록 연소속도가 증가하며, 입도가 작은 $2{\mu}m$ Zr은 함량이 증가할수록 금속화염으로부터 연소표면으로 전달되는 열량이 증가하여 연소 속도가 빨라지는 것으로 나타났다. 150nm 크기의 Al을 HTPB/AP/Zr 추진제에 적용하면 연소 속도가 증가하지만, 연소속도 증진 효과가 매우 좋은 Butacene 및 $1{\mu}m$ AP가 함께 함유된 추진제에서는 AP의 입도 분포의 영향에 의해 nano Al으로 인하여 연소속도가 감소할 수도 있다는 것을 알게 되었다.
HTPB/AP계 혼합형 고체 추진제의 점도와 기계적 특성은 산화제인 AP의 입자 크기에 크게 영향을 받는다. $190{\mu}m$의 크기의 AP와 $7{\mu}m$ 크기의 AP를 사용한 HTPB/AP 추진제에서 큰 입자/작은 입자의 비율이 70/30~60/40 범위인 조성의 추진제가 매우 낮은 점도를 나타났는데, 이것은 고체입자의 충전율이 높은 상태이기 때문이다. 추진제의 인장강도 시험에서 Toughness는 큰 입자의 함량이 많아질수록 증가하는 것으로 나타났다. 낮은 점도와 좋은 인장강도를 동시에 고려할 때, AP 큰 입자와 작은 입자를 70/30으로 사용하는 것이 가장 효과적인 것으로 분석되었다.
Fucoidan은 갈조류로부터 추출되는 황산다당류로 다양한 생리학적 활성을 갖고 있다. 본 연구의 목적은 LPS로 자극한 돼지 말초혈액 단핵구세포(PBMCs)의 NO 생산에 있어 fucoidan의 효과를 검토하고, 이러한 효과가 iNOS의 발현과 AP-1의 활성화와 관련이 있는지를 조사하는데 있다. LPS 무처치 돼지 PBMCs에서 fucoidand의 처리는 NO 생산과 AP-1활성에 대해 효과를 보이지 않았다. 또한 iNOS와 AP-1의 mRNA 발현도 fucoidan 처치에 의해 영향을 받지 않았다. 그러나 LPS로 자극한 PBMCs에서는 NO 생산과 AP-1의 활성 그리고 iNOS와 AP-1의 mRNA 발현이 현저하게 증가하였다. 이와 같은 LPS에 의한 돼지 PBMCs의 NO 생산과 AP-1 활성증가는 fucoidan 첨가에 의해 감소되었다. 또한 fucoidan은 LPS에 의한 iNOS와 AP-1의 mRNA 발현증가도 억제시켰다. 이상의 결과는 fucoidan이 LPS 자극 돼지 PBMCs에서 iNOS 발현과 AP-1 활성의 억제와 함께 NO 생산을 하향 조절함으로써 항염증효과를 나타내는 것으로 사료되었다.
Phosphodiesterase (PDE)는 세포내의 cAMP를 분해하는 효소로 세포의 신호 전달에 중요한 기능을 수행하는 것으로 알려져 왔다. 각각의 PDE들은 N-말단의 서열을 통해 세포 내 특정 부위로 이동되어 기능을 수행한다. 이전의 연구를 통해 바다달팽이인 군소에서 새롭게 클로닝된 ApPDE4 long-form이 원형질막과 시냅스전 뉴런의 말단에 발현됨을 확인하였다. 그러나, 현재까지 이러한 세포내 작용부위로의 이동, 즉 타겟팅(targeting)에 필요한 최소부위가 어디인지, 이러한 타겟팅이 세포에 미치는 영향은 무엇인지는 보고되지 않았다. 따라서, 본 연구에서는 이를 알아보기 위해 첫째, 원형질막으로 타겟팅에 필요한 최소부위를 알아 보고자 하였다. 이를 위해 다양한 결실돌연변이체를 제작하고, 이들의 이동과 분포를 확인한 결과, N-말단 13개의 아미노산만으로도 원형질막으로 타기팅에 충분하다는 것을 확인할 수 있었다. 또한, ApPDE4 N-말단의 20개 아미노산을 mRFP에 융합해서 만든 ApPDE4(N20)-mRFP를 HEK293T 세포에 과발현시킨 결과, 기포(bleb)가 생성되는 세포의 비정상적인 형태 변화가 관찰 되었다. 이러한 형태적 변화는 ApPDE4가 원형질막으로 타겟팅되는 것과 관련이 있었다. 대표적인 인지질의 하나인 PI4,$5P_2$에 선택적으로 결합함으로써 원형질막으로 타겟팅되는 단백질인 mRFP-$PLC{\delta}1$(PH)의 과발현도 ApPDE4(N20)-mRFP와 비슷한 세포의 형태적 변화가 유도됨을 확인할 수 있었다. ApPDE4의 N-말단은 PI4,$5P_2$와 같은 인지질과의 결합으로 원형질막으로 타겟팅될 수 있고, 형태적 변화를 유도하는 가능성을 제시한다.
본 논문은 WLAN의 AP(access point)가 연동된 CDMA 시스템에서 기지국과 AP의 영역에 따른 스트리밍 데이터 서비스의 호 차단확률을 분석하고 queuing을 모델링한다. 이러한 이중 모드 시스템은 WLAN 사이의 핸드오프를 가능하게 한다. 호 차단확률은 기지국과 AP 사이즈 율과 위치, 그리고 queue의 버퍼 수에 따라 계산된다. 결과적으로 호 차단확률은 기지국과 AP의 위치에 따라서는 영향을 받지 않고 주로 기지국과 AP의 사이즈 율에 따라 영향을 받는다. CDMA 시스템 기지국 영역 R이 100m, queue의 buffer 수가 5, NR(Noise Rise)가 7㏈일 때 WLAN hot spot AP 영역 r이 20m인 경우는 60m인 경우와 비교하면 호 차단확률 1%에서 0.6Erlang을 더 수용할 수 있었다.
한국미생물학회 2004년도 International Meeting of the Microbiological Society of Korea
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pp.47-50
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2004
The defenses against free radical damage include specialized repair enzymes that correct oxidative damages in DNA, and detoxification systems such as superoxide dismutases. These defenses may be coordinated genetically as global responses. We hypothesized that the expression of the SOD and the DNA repair genes would inhibit DNA damage under oxidative stress. Therefore, the protection of E. coli mutants deficient in SOD and DNA repair genes $(sod^-\;xth^-\;and\;nfo^-)$ was demonstrated by transforming the mutant strain with a plasmid pYK9 which encoded Photobacterium leiognathi CuZnSOD and human AP endonuclease. The results show that survival rates were increased in $sod^+\;xth^-\;nfo^+$ cells compared to $sod^-\;xth^-\;ap^+,\;sod^-\;xth^-\;ap^-,\;and\;sod^+\;xth^-\;ap^-$ cells under oxidative stress generated from 0.1 mM Paraquat or 3 mM $H_2O_2$. The data suggested that, at least, SOD and DNA repair enzymes may have collaborate protection and repair of the damaged DNA. Additionally, both enzymes are required for protection against free radicals.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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