Lee, Hak Yeong;Nam, Yoonjin;Choi, Won Seok;Kim, Tae Wook;Lee, Jaehwi;Sohn, Uy Dong
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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v.24
no.5
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pp.385-394
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2020
Eupatilin is known to possess anti-apoptotic, anti-oxidative, and anti-inflammatory properties. We report here that eupatilin has a protective effect on the ethanol-induced injury in rats. Sprague-Dawley rats were divided into 6 groups: control, vehicle, silymarin, eupatilin 10 mg/kg, eupatilin 30 mg/kg, and eupatilin 100 mg/kg. Plasma levels of aspartate aminotransferase (AST) and alanine aminotransferase (ALT) were analyzed to determine the extent of liver damage. Total cholesterol (TC) and triglycerides (TG) were analyzed to determine the level of liver steatosis. Malondialdehyde level, superoxide dismutase (SOD) activity, and glutathione (GSH) level were analyzed to determine the extent of oxidative stress. Tumor necrosis factor (TNF)-α and interleukin (IL)-1β were quantified to verify the degree of inflammation. Based on our findings, chronic alcohol treatment significantly changed the serum indexes and liver indicators of the model rats, which were significantly improved by eupatilin treatment. Rats in the eupatilin-treatment group showed reduced levels of AST, ALT, TG, TC, TNF-α, and IL-1β, increased SOD activity and GSH levels, and improved overall physiology compared to the alcoholic liver disease model rats. H&E staining also verified the eupatilin-mediated improvement in liver injury. In conclusion, eupatilin inhibits alcohol-induced liver injury via its antioxidant and anti-inflammatory effects.
Nam, Mi Na;Lee, Ah Young;Sin, Seung Mi;Goo, Young-Min;Cho, Eun Ju
Korean Journal of Agricultural Science
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v.46
no.3
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pp.427-437
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2019
Oxidative stress and overproduction of free radicals have been reported to be a major pathological hallmark of neurodegenerative diseases. Samultang has been known as a beneficial agent to treat liver disease and cardiovascular diseases. However, the anti-oxidant activities and neuro-protective effects of Samultang against oxidative stress still have not been evaluated yet. The aim of the present study was to investigate the anti-oxidant and protective effects of Samultang and its four herbal plants, Paeonia lactiflora (PL), Ligusticum striatum (LS), Rehmannia glutinosa (RG), and Angelica gigas (AG), in vitro system and in SH-SY5Y neuronal cells. The extracts of Samultang strongly increased the radical scavenging activities of 1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl (DPPH), hydroxyl radical (${\cdot}OH$), and nitric oxide (NO) in a concentration-dependent manner. Furthermore, we investigated the protective effects of Samultang on cellular damage against oxidative stress induced by hydrogen peroxide ($H_2O_2$) in SH-SY5Y cells. Treatment with Samultang alleviated the oxidative stress from $H_2O_2$ by increasing the cell viability and decreasing the intracellular reactive oxygen species levels. Based on these results, we further investigated the radical scavenging effects of PL, LS, RG, and AG. In our results, PL had the highest DPPH, ${\cdot}OH$, and NO radical scavenging activities. Thus, PL has a crucial role in Samultang, which has anti-oxidative and neuro-protective effects. The present research suggests that Samultang and PL have protective roles against oxidative stress from $H_2O_2$-induced neuronal cell death.
Journal of the Korean Association of Oral and Maxillofacial Surgeons
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v.26
no.1
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pp.5-17
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2000
To evaluate the possible therapeutic effects of growth hormone and vitamin C on multiorgan failure, a rat model was developed for LPS-induced sepsis. Using this model, the effects of growth hormone and vitamin C on tissue damages, catalase and i-NOS activities, and MDA levels were examined in the lung and liver. The level of TNF- in plasm was also examined. Male, Sprague-Dawley rats were injected with LPS intraperitoneally then divided into 3 groups : positive controls injected with LPS only, the ones injected with growth hormone or vitamin C immediately after the LPS injections. The lung and the liver were then isolated, blood samples were collected at 24 or 48 hours after the LPS injection, then examined for histopathological and biochemical changes. The results obtained were as follows. 1. LPS induced sinusoid vasodilation and mild destruction of lobular structure in the liver. In the lung, alveolar structure appeared to be thickened and interstitial edema was observed. The levels of MDA in the liver and the lung was increased by LPS, while the activity of catalase was decreased. The activity of i-NOS of those tissues was also increased, which was more pronounced at 24 hr. The level of TNF- in plasm was increased by LPS 2. In the lung, vitamin C suppressed lymphocyte and neutrophil infiltration, alveolar wall thickening and interstitial edema. In the liver, vitamin C protected against the destruction of the lobular structure. The activity of catalase reduced by LPS was reversed partly by vitamin C. The activity of i-NOS enhanced by LPS was also reversed by vitamin C. The level of TNF- in plasm reduced in some animals by vitamin C, which however was not significant statistically(p<0.05). 3. Growth hormone showed similar protective effects against inflammation and damages in the liver and lung tissues. Growth hormone reversed partly the LPS effects on the level of MDA, the activity of catalase and i-NOS induction in the liver and the lung. Growth hormone reduced plasma level of TNF-${\alpha}$ substantially, which contrasted from vitamin C. Besides this, overall protective effects of growth hormone against LPS-induced experimental sepsis were similar to those of vitamin C. From this results, the mechanism of growth hormone on suppression of LPS-induced tissue damage might be associated with production of antioxidative enzyme and suppression of plasma TNF- level.
$\alpha$-Linolenic acid ethylester, $C_{19}$ spiroketalenolether polyyne, herniarin and steroid were isolated from the leaves of Artemisia selengensis (Compositae). The structures of the compounds were elucidated on the basis of spectroscopic evidence. Liver protective effects of these constituents were studied using galactosamine and CCI$_{4}$-induced cytotoxicity in primary cultured rat hepatocytes.
Selaginellae Herba has been used as folk medicine for antineoplastics, coagulants, antidotes and invigorants. To find an in vitro screening method for liver protective effect of Selaginellae Herba in benzo(a)pyrene intoxicated injury were examined in primary cultured rat hepatocytes. Using MTT assay, herba concentration showed dose dependently viability. The lowest concentration of benzo(a)pyrene giving cytotoxicity revealed around 50gM. The hepatoprotective effect of Selaginellae Herba in both water and chloroform extracts was also increased dose dependently.
Park, Eun-Jeon;Nan, Ji-Xing;Zhao, Yu-Zhe;Lee, Sung-Hee;Kim, Young-Ho;Nam, Jeong-Bum;Lee, Jung-Joon;Sohn, Dong-Hwan
Proceedings of the PSK Conference
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2003.04a
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pp.298.1-298.1
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2003
The aim of this study was to investigate the protective effect of acanthoic acid on liver injury induced by either tertiary-butyl hydroperoxide (tBH) or carbon tetrachloride in vitro and in vivo. Acanthoic acid, (-)-pimara-9(11),15-diene-19-oic acid, is a diterpene isolated from the root bark of Acanthopanax koreanum. In in vitro study, the cellular leakage of lactate dehydrogenase (LDH) with 1.5 mM tBH for 1 j, were significantly inhibited by treatment with acanthoic acid(25 and 5mg/mL). (omitted)
Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
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v.23
no.5
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pp.750-756
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1994
The effect of onion juice on ethanol -induced lipid peroxidation were studied were studied in rats. The contents of thiobarbituric acid (TBA) -reactants increased significantly in liver thanol(4ml/kg/day) administered -rats. The activities of serum alanine aminotransferase and alkaline phosphatase increased by ethanol administration compared with control group, but alterations of antioxidant enzymes activities in liver of ethanol administered rats were not significant vs control group. The glutathione contents in liver decreased by ethanol , whereas the glutathione level increased in ethanol and onion juice group compared with ethanol group. The contents of hepatic TBA-reactants and serum aminotrasnferase activity in ethanol group were reduced by onion juice administration. In these results, increased hepatic TBA-reactants of liver in ethanol group might be due to decreased glutathione contents in liver. Reduced glutathione (GSH) plays an important roles in the liver in several detoxification and the reduction of lipid peroxides. So the protective effects of onion juice on ethanol-induced increment of TBA-reactants may be due to the increament of lgutathions content. The glutathione depletion by ethanol was an important factor of ethanol-induced cell damage, and the prevention of onion juice to the glutathione depletion reduced by ethanol may be an important factor on the protection from ethanol-induced lipid perpxidation in rats.
BACKGROUND/OBJECTIVES: The present study aimed to evaluate the effects of folic acid supplementation in high-fructose-induced hepatic steatosis and clarify the underlying mechanism of folic acid supplementation. MATERIALS/METHODS: Male SD rats were fed control, 64% high-fructose diet, or 64% high-fructose diet with folic acid for eight weeks. Plasma glutamate-pyruvate transaminase, glutamate-oxaloacetate transaminase, lipid profiles, hepatic lipid content, S-adenosylmethionine (SAM), and S-adenosylhomocysteine (SAH) were measured. RESULTS: The HF diet significantly increased hepatic total lipid and triglyceride (TG) and decreased hepatic SAM, SAH, and SAM:SAH ratio. In rats fed a high fructose diet, folic acid supplementation significantly reduced hepatic TG, increased hepatic SAM, and alleviated hepatic steatosis. Moreover, folic acid supplementation in rats fed high fructose enhanced the levels of phosphorylated AMP-activated protein kinase (AMPK) and liver kinase B (LKB1) and inhibited phosphorylation of acetyl coenzyme A carboxylase (ACC) in the liver. CONCLUSIONS: These results suggest that the protective effect of folic acid supplementation in rats fed high fructose may include the activation of LKB1/AMPK/ACC and increased SAM in the liver, which inhibit hepatic lipogenesis, thus ameliorating hepatic steatosis. The present study may provide evidence for the beneficial effects of folic acid supplementation in the treatment of non-alcoholic fatty liver disease.
In order to investigate the protective effect of Injinhotanghapsihosogantang-gagambang on the liver injury of rats induced by $CCl_4$ and d-galactosamine, the serum transaminase(GOT&GPT) alkaline phosphatase(ALP), lactic dehydrogenase(LDH) for enzyme activities, triglyceride for serum component, liver weight and glutathione S-transferase(GST), Superoxide dimutase(SOD) were measured. All animals were divided into 5 groups, those were normal group(untreated), control group(treated with vehicle 0.9% Saline solution), sample I group(10mg/kg administrated), sample II group(30mg/kg administrated), Silymarin 200 administrated group. The results were as follows: 1. The inhibitory effects of the serum GOT activities in rats induced by $CCl_4$ were noted in both sample I (p<0.001) and sample II group(p<0.001). In serum GPT activities, sample I (p<0.01) and sample II group(p<0.01). 2. The inhibitory effects of the serum LDH activities in rats induced by $CCl_4$ were noted in both sample I (p<0.001) and sample II group(p<0.001). 3. The increased effects of the serum ALP activities in rats induced by $CCl_4$ were not recognized. 4. The inhibitory effects of the serum triglyceride content level in rats induced by $CCl_4$ were inhibited in only sample II group(p<0.05). 5. The increased effects of the liver weight level in rats induced by $CCl_4$ were inhibited in both sample I (p<0.05) and sample II group(p<0.05). 6. The inhibitory effects of the GST activities in rats induced by $CCl_4$ were not recognized. In SOD activities, both sample I (p<0.05) and sample II group(p<0.001) showed the inthbitory effects. 7. The inhibitory effects of in the serum GOT, GPT activities in rats induced by d-galactosamine were not recognized. 8. The increases of the serum LDH level in rats induced by d-galactosamine were noted in both sample I (p<0.01) and sample II group(p<0.001). 9. The inhibitory of the serum triglyceride content level in rats induced d-galactosamine were noted in only sample II group(p<0.05). According to the above results, it is considered that Injinhotanghapsihosogantang-gagambang has protective effect against liver injury in rats induced by $CCl_4$ and d-galactosamine.
Kim, Byoung-Kook;Lee, In-Ock;Tan, Pei-Lei;Eor, Ju-Young;Hwang, Jae-Kwan;Kim, Sae-Hun
Food Science of Animal Resources
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v.37
no.6
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pp.931-939
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2017
Alcoholic liver disease (ALD) is a complex multifaceted disease that involves oxidative stress and inflammation as the key mediators. Despite decades of intensive research, there are no FDA-approved therapies, and/or no effective cure is yet available. Probiotics have received increasing attention in the past few years due to their well-documented gastrointestinal health-promoting effects. Interestingly, emerging studies have suggested that certain probiotics may offer benefits beyond the gut. Lactobacillus fermentum LA12 has been previously demonstrated to play a role in inflammatory-related disease. However, the possible protective effect of L. fermentum LA12 on ALD still remain to be explored. Thus, the aim of this study was to evaluate the possible protective effect of L. fermentum LA12 on alcohol-induced gut barrier dysfunction and liver damage in a rat model of alcoholic steatohepatitis (ASH). Daily oral administration of L. fermentum LA12 in rat model of ASH for four weeks was shown to significantly reduced intestinal nitric oxide production and hyperpermeability. Moreover, small intestinal histological- and qRT-PCR analysis further revealed that L. fermentum LA12 treatment was capable of up-regulating the mRNA expression levels of tight junction proteins, thereby stimulating the restitution of barrier structure and function. Serum and hepatic analyses also revealed that the restoration of epithelial barrier function may prevent the leakage of endotoxin into the blood, subsequently improve liver function and hepatic steatosis in the L. fermentum LA12-treated rats. Altogether, results in this study suggest that L. fermentum LA12 may be used as a dietary adjunct for the prevention and treatment of ASH.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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