Amount of lead burden in a tissue reflects poisoning of lead in that tissue, so is the removal of lead directly connected to curement of lead poisoning. The purpose of present study was to investigate the relative effects of penicillamine and thiamine tetrahydrofurfuryl disulfide (TTFD) or thiamine propyl disulfide (TPD) in the removal of lead from rat brain tissue treated with excessive lead. Wistar rat pups of both sexes were used in this experiment. Within 1 day of parturition, experimental mothers nursing their pups as well as rat pups were given drinking water containing 0.2% lead acetate, TTFD 20mg/1.2 L (2 mg/kg/day), TPD 20 mg/1.2 L (2mg/kg/day), penicillamine 40 mg/1.2 L (40 mg/kg/day), 0.2% lead acetate+TTFD 20mg/1.2 L (2 mg/kg/day), 0.2% lead acetate+ TPD 20 mg/1.2 L (2 mg/kg/day) or 0.2% lead acetate+ penicillamine 40 mg/1.2 L (40 mg/kg/day) ad libitum, throughout the entire period of experiment. Rat pups in the control group received normal tap water. The animals were sacrificed by decapitation on the day when they become 2 or 8 weeks of age. Brains were dissected into five regions: telencephalon, diencephalon, midbrain, pons/medulla and cerebellum. The dissected brain tissues were lyophillized and then solubilized by acid mixture (nitric acid + sulfuric acid). Lead levels in the solubilized brain tissues were measured by the inductively coupled plasma. In lead-exposed rats, lead levels were significantly higher than those of control group in all brain legions, lead levels in brain regions of TTFD or TPD group were generally lower than those of control group. The simultaneous administration of lead with TTFD or TPD to animals caused significant decrement of lead from all brain regions. In the elimination of lead from brain regions, effectiveness of TTFD or TPD was equivalant to penicillamine.
Male Sprague Dawley rats were exposed to 0, 0.04, 0.2, and 0.8% Pb acetate in drinking water for 13 weeks and fed a commercial diet. Dose-related adverse effects observed at the end of the Pb acetate exposure in the drinking water were as follows: decrease in body weight gain, decrease in hemoglobin, hematocrit(HCT), mean corpuscular volume (MCV) and mean corpuscular hemoglobin (MCH), increase in serum glucose, decrease in serum testosterone, increase in lead accumulation and $\delta$-ALA release in urine, and decrease in $\delta$-ALAD activities DNA content and histopathlogy (intranuclear inclusion body in kidney proximal tubule cell). Taken together, repeated exposure of lead acetate induced toxicities in hematopoietic system, especially testis and kidney.
This study was performed to elucidate the effects of lead poisoning on the reproductive organ of rats. After consecutive oral administrations of lead acetate, the weights of testis, the numbers and motilities of sperms and histological changes of organs were compared between control and experimental groups. 1. Testis weights of 1,000, 2,000 or 4,000 ppm/kg of lead acetate-administrated rats decreased compared with control group in dose-dependent manner. 2. The sperm numbers of 1,000, 2,000 or 4,000 ppm/kg of lead acetate-administrated rats were lowered significantly in dose dependent manners than those of control groups. 3. The sperm motilities of 1,000, 2,000 or 4,000 ppm/kg of lead acetate-administrated rats decreased in dose-dependent manners compared with those of control groups. 4. The weights of livers and kidneys of 1,000, 2,000 or 4,000 ppm/kg of lead acetate-administrated rats decreased or increased. The weights of livers increased and the kidney weights decreased and changes were dose-independent manner. 5. Necrosis of hepatocytes around the central veins, infiltrations of neutrophils, accumulations of bile and infiltrations of fine granules-harboring macrophages in psychymal and interstitial tissues were found out in the livers of copper sulfate-administrated rats. The Bowman's capsule, tubular epithelium and includes in nucleus of kidneys were filled with hyaline materials and hematophilic centers appeared in several lymph nodes.
Experiments were performed on mice to investigate the effect of Panax ginseng petroleum ether fraction on the immunotoxicity of lead acetate. Lead acetate was administered in the drinking water and ginseng p-ether fraction was injected intraperitoneally, Mice were sensitized and challenged with sheep red blood cell. Humoral immune responses were evaluated by antibody production and Arthus reaction. Pathotoxicological influences were measured by serum protein, alkaline phosphatase and total cholesterol. The weight of liver, spleen and thymus were measured. Lead acetate exposure significantly decreased hemagglutination titer, hemolysin titer, Arthus reaction, spleen and thymus weight. Ginseng p-ether fraction administration significantly restored or potentiated reduced humoral immune response, spleen and thymus weight. Reduced serum A/G ratio, total cholesterol and alkaline phosphatase activity were restored or increased by ginseng p-ether fraction administration.
In this study, it was tested whether the changes of catecholamines and its metabolites are related with the changes of blood pressure(BP) induced by different levels of lead exposure. Adult male SD rats were exposed to lead by giving drinking water containing 50(low doses), 200 and 1,000 ppm(high doses) of lead(as lead acetate) or sodium acetate(for control groups, supplying an identical amount of acetate) for 7 or 16 weeks. The systolic BP was measured in the unanesthetized state by the tail-cuff technique. Levels of catecholamines and its metabolites in urine were measured by HPLC-ECD. Rats receiving 200 and 1,000 ppm developed an elevation of systolic BP at 3 and 7 weeks compared with week 0, but blood pressure levels at 16 weeks returned to normal. For the 50 ppm lead treated group, systolic BP increased significantly at 7 weeks and 16 weeks. The concentrations of norepinephrine and VMA in the urine of lead exposed rats changed similarly to the changes of blood pressure, but blood viscosity levels in all lead treated rats increased continuously during all lead treatment periods. This result suggests that the changes of catecholamines and its metabolites in urine by lead intoxication may influence the changes of blood pressure.
Park, Chul;Kim, So-Jung;Shin, Wan-Chul;Kim, Hae-Gyoung;Choe, Suck-Young
Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
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v.33
no.9
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pp.1486-1491
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2004
The estrogenicities of six heavy metal compounds, which contaminate frequently in foods, were assayed using a combination of in vitro and in vivo assays. The assays were 1) estrogen receptor dependent transcriptional expression assay, 2) E-screen assay and, 3) the uterotropic assay in mice. The chemicals studied were 17$\beta$ -estradiol, diethylstilbestrol (DES), arsenic oxide, bis(tri-n-butyltin), cadmium chloride, chromium chloride, lead acetate, and mercuric chloride. Using the estrogen receptor dependent transcriptional expression assay, the following estrogenicity ranking was measured: bis(tri-n-butyltin) > cadmium chloride > chromium chloride >> mercuric chloride >lead acetate = arsenic oxide. Using E-screen test, the following estrogenicity ranking was measured: bis(tri-n-butyltin) > cadmium chloride > chromium chloride >> mercuric chloride > lead acetate = arsenic oxide. Results from the uterotropic assay showed that bis(tri-n-butyltin), cadmium chloride, chromium chloride caused an increase in uterine wet weight, while lead acetate, mercuric chloride, and arsenic oxide failed to do so. Bis(tri-n-butyltin), cadmium chloride and chromium chloride showed the highest estrogenicity in three assay systems. Recent studies suggesting that bis(tri-n-butyltin), cadmium chloride have estrogenicities are compatible with the present finding. Furthermore, our study is suggesting that chromium chloride may be estrogenic. The results demonstrate that this three level-assay combination (transcriptional activation, cell proliferation, and an in vivo effect in an estrogen-responsive tissue) could serve as a useful method to assess the estrogenicity of heavy metals.
This study was undertaken to investigate the effect of lead on organisms. Mice received 15mg or 30mg of lead acetate per kg body weight every day for 1, 2 or 3 weeks, and the livers and kidneys were removed 24h after repeated injections. The livers and kidneys were used as sources for measurement of enzyme activities and for observation of alterations in ultrastructure. It was observed that body weights of mice treated with lead acetate were decreased when compared with those before treatment. This decrease in body weight was proportional to dose. The enzyme activities of succinate and malate dehydrogenases of experimental group that was treated with lead acetate for 1 week were nearly unchanged when compared with controls, but the enzyme activities of experimental group that was treated with lead acetate for 2 or 3 weeks were lower than those of controls. Changes in the enzyme activities were dependent on, but were not proportional to dose. Histologic examination of livers and kidneys after lead treatment showed that lead compound was accumulated and damaged in nucleus and mitochondria mainly. It was also observed that intranuclear inclusion bodies were formed only in epithelial cell of kidney proximal tubule after lead treatment. The overall changes in the ultrastructure were much greater in the livers than in the kidneys. From the above results, it nay be possible to conclude that the lead results in the decrease in body weight, reduction in the succinate dehydrogenate and malate dehydrogenase activities, and damages in the ultrastructure of kidney and liver in mouse. The presence of intranuclear inclusion bodies only in the kidney implies that these bodies protect the kidney from lead toxicity to some extent.
Journal of the Korean institute of surface engineering
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v.19
no.2
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pp.44-50
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1986
Effects of cathodic overvoltages on the electrodeposition of lead from electrolyte containing lead chloride, ammonium acetate and sodium succinate was investigated at 20$^{\circ}C$. The use of organic additives, phenol and gelatin was found effective to inhibit the growth of dendritic crystals. At the carthodic overvoltages higher than 0.2V, the lead deposit becames less compact even in the presence of organic additives. The applications of agitation and pulse current promoted compact and shiny deposits.
A protective effect of activated charcoal against the acute lead poisoning of kidney was studied in mice. Mice approximately 30 gm in weight were grouped into the control, lead acetate-treated. and the activated charcoal-treated after lead acetate groups. Lead acetate (60mg/kg) and activated charcoal (40mg/kg) were delivered orally. Serum BUN and creatine were measured and ultrastructural alteration of renal tissues were examined by electron microscopy. Activated charcoal were decreased the increase of serum BUN and Creatinine level induced by lead. Lead acetate-treated renal tissues were characterized by the loss of microvilli in the renal tubule tells, irregular nucleus, enlarged and reduced number of mitochodria, enlarged rough endoplasmic reticulum, loss of ribosomes. Cells treated with activated charcoal were similar to those of the control group. In conclusion, activated charcoal may protect the lead-induced toxicity on kidney.
A protective effect of activated charcoal against the acute lead poisoning of kidney was studied in mile. Mice approximately 30 gm in weight were grouped into the control, lead acetate-treated, and activated charcoal-treated after lead acetate groups. Lead acetate (60 mg/kg) and activated charcoal (40mg/kg) were delivered orally. Serum AST, ALT and glucose were measured and the ultrastructural alteration of liver was examined by electron microscopy. Activated charcoal decreased the increase of serum AST, ALT and glucose levels induced by lead. Lead acetate-treated hepatic cells characterized by irregular nuclei, enlarged and reduced number of mitochodria, enlarged rough endoplasmic reticulum, loss of riboscomes. Cells treated with activated charcoal were similar to those of the control group. In conclusion, activated charcoal may protect the lead-induced toxicity on liver.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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