Atypical hemolytic uremic syndrome (aHUS) is a rare disease characterized by microangiopathic hemolytic anemia, thrombocytopenia, and acute kidney injury without any association with preceding diarrhea. Dysregulation of the complement system is the most common cause of aHUS, and monoclonal humanized anti-C5 antibodies are now recommended as the first-line treatment for aHUS. However, if the complement pathway is not the cause of aHUS, C5 inhibitors are ineffective. In this study, we report the second reported case of aHUS caused by DGKE mutations in Republic of Korea. The patient was an 11-month-old infant who presented with prodromal diarrhea similar to typical HUS, self-remitted with conservative management unlike complement-mediated aHUS but recurred with fever. While infantile aHUS often implies genetic dysregulation of the complement system, other rare genetic causes, such as DGKE mutation, need to be considered before deciding long-term treatment with C5 inhibitors.
Purpose: The appropriate management of traumatic truncal arterial injury is often difficult to determine, particularly if the injury is associated with severe additional truncal lesions. The timing of repair is controversial when patients arrive alive at the hospital. Also, there is an argument about surgery versus stent-graft repair. This study's objective was to evaluate the appropriate method and the timing for treatment in cases of truncal abdominal injury associated with other abdominal lesions. Methods: The medical records at Ajou University Medical Center were reviewed for an 8-year period from January 1, 2001, to December 31, 2008. Twelve consecutive patients, who were diagnosed as having had a traumatic truncal arterial injury, were enrolled in our study. Patients who were dead before arriving at the hospital or were not associated with abdominal organ injury, were excluded. All patients involved were managed by using the ATLS (Advanced Trauma Life Support) guideline. Data on injury site, the timing and treatment method of repair, the overall complications, and the survival rate were collected and analyzed. Results: Every case showed a severe injury of more than 15 point on the ISS (injury severity score) scale. The male-to-female ratio was 9:3, and patients were 41 years old on the average. Sites of associated organ injury were the lung, spleen, bowel, liver, pelvic bone, kidney, heart, vertebra, pancreas, and diaphragm ordered from high frequency to lower frequency. There were 11 cases of surgery, and one case of conservative treatment. Two of the patients died after surgery for truncal organ injury: one from excessive bleeding after surgery and the other from multiple organ failure. Arterial injuries were diagnosed by using computed tomography in every case and 9 patients were treated by using an angiographic stent-graft repair. There were 3 patients whose vessels were normal on admission. Several weeks later, they were diagnosed as having a truncal arterial injury. Conclusion: In stable rupture of the truncal artery, initial conservative management is safe and allows management of the major associated lesions. Stent grafting of the truncal artery is a valuable therapeutic alternative to surgical repair, especially in patients considered to be a high risk for a conventional thoracotomy.
Dexmedetomidine is an ${\alpha}2$-adrenergic receptor agonist that exhibits a protective effect on ischemia-reperfusion injury of the heart, kidney, and other organs. In the present study, we examined the neuroprotective action and potential mechanisms of dexmedetomidine against ischemia-reperfusion induced cerebral injury. Transient focal cerebral ischemia-reperfusion injury was induced in Sprague-Dawley rats by middle cerebral artery occlusion. After the ischemic insult, animals then received intravenous dexmedetomidine of $1{\mu}g/kg$ load dose, followed by $0.05{\mu}g/kg/min$ infusion for 2 h. After 24 h of reperfusion, neurological function, brain edema, and the morphology of the hippocampal CA1 region were evaluated. The levels and mRNA expressions of interleukin-$1{\beta}$, interleukin-6 and tumor nevrosis factor-${\alpha}$ as well as the protein expression of inducible nitric oxide synthase, cyclooxygenase-2, nuclear factor-${\kappa}Bp65$, inhibitor of ${\kappa}B{\alpha}$ and phosphorylated of ${\kappa}B{\alpha}$ in hippocampus were assessed. We found that dexmedetomidine reduced focal cerebral ischemia-reperfusion injury in rats by inhibiting the expression and release of inflammatory cytokines and mediators. Inhibition of the nuclear factor-${\kappa}B$ pathway may be a mechanism underlying the neuroprotective action of dexmedetomidine against focal cerebral I/R injury.
Purpose: A high anion gap (AG) is known to be a significant risk factor for serious acid-base imbalances and death in acute poisoning cases. The strong ion difference (SID), or strong ion gap (SIG), has recently been used to predict in-hospital mortality or acute kidney injury (AKI) in patients with systemic inflammatory response syndrome. This study presents a comprehensive acid-base analysis in order to identify the predictive value of the SIG for disease severity in severe poisoning. Methods: A cross-sectional observational study was conducted on acute poisoning patients treated in the emergency intensive care unit (ICU) between December 2015 and November 2020. Initial serum electrolytes, base deficit (BD), AG, SIG, and laboratory parameters were concurrently measured upon hospital arrival and were subsequently used along with Stewart's approach to acid-base analysis to predict AKI development and in-hospital death. The area under the receiver operating characteristic curve (AUC) and logistic regression analysis were used as statistical tests. Results: Overall, 343 patients who were treated in the intensive care unit were enrolled. The initial levels of lactate, AG, and BD were significantly higher in the AKI group (n=62). Both effective SID [SIDe] (20.3 vs. 26.4 mEq/L, p<0.001) and SIG (20.2 vs. 16.5 mEq/L, p<0.001) were significantly higher in the AKI group; however, the AUC of serum SIDe was 0.842 (95% confidence interval [CI]=0.799-0.879). Serum SIDe had a higher predictive capacity for AKI than initial creatinine (AUC=0.796, 95% CI=0.749-0.837), BD (AUC=0.761, 95% CI=0.712-0.805), and AG (AUC=0.660, 95% CI=0.607-0.711). Multivariate logistic regression analyses revealed that diabetes, lactic acidosis, high SIG, and low SIDe were significant risk factors for in-hospital mortality. Conclusion: Initial SIDe and SIG were identified as useful predictors of AKI and in-hospital mortality in intoxicated patients who were critically ill. Further research is necessary to evaluate the physiological nature of the toxicant or unmeasured anions in such patients.
Purpose: Acute kidney injury (AKI) in patients with glyphosate poisoning has a poor prognosis. This study aimed to predict the risk factors for AKI in patients with glyphosate poisoning at the emergency department (ED). Methods: Clinical data on glyphosate poisoning patients at ED who were older than 18 years were collected retrospectively between January 2013 and December 2019. The clinical characteristics and clinical outcomes of the AKI group in patients with glyphosate poisoning were compared with the non-AKI (NAKI) group. Results: Of 63 glyphosate poisoning patients, AKI was observed in 15 (23.8%). The AKI patients group showed the following: old age (p=0.038), low systolic blood pressure (p=0.021), large amount of ingestion (p=0.026), delayed hospital visits (p=0.009), high white blood cells (WBC) (p<0.001), high neutrophil counts (p<0.001), high neutrophil-lymphocyte (LN) ratios (p<0.001), high serum potassium (p=0.005), low arterial blood pH (p=0.015), and low pO2 (p=0.021), low bicarbonate (p=0.009), and high Poisoning Severity Score (PSS) (p<0.001). AKI patients required hemodialysis, ventilator care (p<0.001, p=0.002), and inotropics (p<0.001). They also showed more intensive care unit admission (p<0.001), longer hospitalization (p<0.001), and high mortality (p<0.001). Logistic multivariate regression analysis showed that high WBCs (OR, 1.223) and increased LN ratios (OR, 1.414) were independently associated with the occurrence of AKI. Conclusion: In patients with glyphosate poisoning at ED, high WBCs and increased LN ratios can help predict the occurrence of AKI.
Degenerative vascular disease, previous arterial surgery, long-term ureteral stenting, pelvis surgery, and radiotheraphy are reported as causes of artery-to-collecting-system communication.. Artery-to-collecting-system- communication associated with blunt trauma is rare, but potentially fatal. The diagnosis is very difficult and requires a high degree of suspicion. We were able to make the diagnosis based on the characteristic finding of contrast-enhanced computed tomography (CT) obtained in the early phase, equivalent to the finding obtained in the corticomedullary phase of the kidney. We report a case of artery to collecting system communication due to blunt abdominal trauma following a fall, which was treated by embolization.
Pseudo-renal failure presents with renal failure characteristics, such as hypercreatininemia and hyperkalemia without a change in glomerular filtration rate or structure of the kidney. Pseudo-renal failure due to trauma is difficult to diagnose, because symptoms are non-specific and other factors may cause hypercreatininemia and hyperkalemia. In a trauma patient, especially one with pelvic injury, the abrupt elevation of potassium, blood urea nitrogen, and creatinine levels without previous medical history is a key feature in the diagnosis of urinary ascites. We report a case of pseudo-renal failure caused by intraperitoneal bladder rupture in a multiple trauma patient.
Although there are a few reports concerning the side effects and toxicity of herbal medicines, there has not yet been any report concerning their causes, mechanisms or prevention. We investigated the internal reports concerning the side effects and toxicity of herbal medicines. In the findings, liver disorder (hepatic injury) was found in 7 cases, kidney disorders (nephropathy) were found in 12 cases, heart disorders were found in 4 cases and mineral-caused diseases were found in 2 cases. Besides, we found the major cause of the side effects and toxicity was drug abuse, such as over-dosage and long term medication. So, we hope this report brings more attention to the safety and toxicity of herbal medicines.
Recently, the trauma patients have been markedly increasing due to the vast increase of traffic accident, industrial disaster, incidental accident and violence. The authors have analysed of 22 patients of thoracic injuries combined with abdominal injuries and summarized as follows. The ratio of male to female was 3.4:1 and their age distribution was from 5 years to 68 years and mean age was 34.4 years. The etiologies of injury were traffic accident, stab wound, fall down and violence. Associated injuries were fractures, bowel perforation, kidney rupture, head injury, liver laceration, spleen rupture and so forth. The modes of treatment were closed thoracostomy, repair of diaphragm, ruptured bowel repair, explo-thoracotomy, splenectomy, hepatic lobectomy in this order of frequency. The postoperative complications were atelectasis, wound infection, pneumonia, empyema, acute renal failure, respiratory failure and bleeding. The mortality rate was 13.6% [3/22 and the causes of death were respiratory failure 1 case, acute renal failure 1 case and hypovolemic shock 1 case.
Renal artery pseudoaneurysm after blunt renal trauma is an uncommon complication of delayed hemorrhage, and diagnostic difficulties are experienced due to its rarity. Delayed hemorrhage after renal trauma is a life-threatening complication. Angiography is considered the gold standard to diagnose a traumatic renal artery pseudoaneurysm. We report here a case of delayed bleeding from a renal artery pseudoaneurysm that was diagnosed at 17 days after the injury and that was managed successfully with selective renal artery embolization without medical complication.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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