The ultimate objective of periodontal treatment is to stop disease progression and to regenerate destroyed periodontal tissues and thereby regain normal function. Growth factors are naturally found polypetides which stimulate many cellular activities pertaining to wound healing by acting as signal molecule in controlling cell movement, proliferation, and matrix production. Platelet derived growth factor (PDGF) is 28,000-35,000 Da molecular weight dimeric protein with 2 long positively charged polypeptide chains connected by sulfide bonds. The purpose of this study is to evaluate histologically the initial guided tissue regeneration in a periodontal defect f a beagle dog treated with a biodegradable membrane formed with polylactic acid (poly-L-lactic acid) and polyglycolic acid loaded with 200ng/$cm^2$ platelet derived growth factor. 2 beagle dogs were used in he experiment. $5mm{\times}6mm$ alveolar bone defect was formed in upper and lower canines and third premolars and a reference notch was placed. PDGF-BB non-containing membrane was used as control. Each defect was randomly assigned to the test roup or the control group. The dogs were sacrificed 3 weeks after membrane placement. Toluidine blue and multiple staining was done for histological analysis. In the 3 week specimen in the control group, no new one formation could be seen. Small amount f bone resorption below the notch could be seen. In the notch, loose connective tissue with infiltration of inflammatory cells could be seen. Also thin discontinuous new cementum could be seen and the membrane still retained its structure. Where PDGF-BB containing membrane was used, new bone formation could be seen in the notch at weeks and also continuous thin cementum could be seen. PDL cells were observed between new bone and new cementum and some were attached to bone and cementum. These results suggest that new bone and cementum formation seen when PDGF-BB loaded membrane was used was due to inhibition of downgrowth of epithelial cells and also due to continuous release of the growth factor. Further study on the resorption characteristics of the membrane nd the release characteristics of the PDGF-BB is necessary. Also, development of a membrane easier to use clinically is necessary.
The purpose of the present study is to examine the effect of cell proliferation and alkaline phosphatase activity in osteoblastic cells and to compare the bone healing ability of rat calvarial defects between the control group and the safflower seed extract treated group. Osteoblastic cells were obtained from calvariae of a fetal rat. Cells were cultured containing DMEM and safflower seed extract ($10^{-6}g/ml$, $10^{-3}g/ml$) at $37^{\circ}$ with 5% $CO_2$ in 100% humidity for 3 days. MTT was performed to examine the viability of the cells, and alkaline phosphatase activity was analyzed to examine the mineralization in vitro. Rat calvarial defects($5{\times}5mm$) in 250g Sprague-Dawly were made using round bur. Rats were administrated with safflower seed extract(0.35g/kg/day) for experimental periods. Calvarial defects were studied histopathologically and immunohistochemically at 1,4, and 8 weeks. High concentration group($10^{-3}g/ml$) of safflower seed extract significantly increased in the cell proliferation and alkaline phos phatase synthesis in osteoblastic cells. The infiltration of inflammatory cells and osteoclastic activities were decreased in the safflower seed extract treated group as compared with control group. Bone maturation was accelerated in the safflower seed extract treated group as compared to control group. No difference in osteoinductive process was observed between the control and the safflower seed extract treated group. Immunohistochemical observation revealed that protein expression of TGF-$\beta$and osteonectin during early healing phase in the safflower seed extract treated group was slightly increased as compared to control group. These results indicate that safflower seed extract promotes the healing process in bony defect of rat calvariae, and retains a potential applicability as an adjuvant therapeutic modality for regeneration of periodontal bony defect.
Background: Idiopathic pulmonary fibrosis is a common interstitial lung disease; it is a chronic, progressive, and fatal lung disease of unknown etiology. Over the last two decades, knowledge about the underlying mechanisms of pulmonary fibrosis has improved markedly and facilitated the identification of potential targets for novel therapies. However, despite the large number of antifibrotic drugs being described in experimental pre-clinical studies, the translation of these findings into clinical practices has not been accomplished yet. NADH:quinone oxidoreductase 1 (NQO1) is a homodimeric enzyme that catalyzes the oxidation of NADH to $NAD^+$ by various quinones and thereby elevates the intracellular $NAD^+$ levels. In this study, we examined the effect of increase in cellular $NAD^+$ levels on bleomycin-induced lung fibrosis in mice. Methods: C57BL/6 mice were treated with intratracheal instillation of bleomycin. The mice were orally administered with ${\beta}$-lapachone from 3 days before exposure to bleomycin to 1-3 weeks after exposure to bleomycin. Bronchoalveolar lavage fluid (BALF) was collected for analyzing the infiltration of immune cells. In vitro, A549 cells were treated with transforming growth factor ${\beta}1$ (TGF-${\beta}1$) and ${\beta}$-lapachone to analyze the extracellular matrix (ECM) and epithelial-mesenchymal transition (EMT). Results: ${\beta}$-Lapachone strongly attenuated bleomycin-induced lung inflammation and fibrosis, characterized by histological staining, infiltrated immune cells in BALF, inflammatory cytokines, fibrotic score, and TGF-${\beta}1$, ${\alpha}$-smooth muscle actin accumulation. In addition, ${\beta}$-lapachone showed a protective role in TGF-${\beta}1$-induced ECM expression and EMT in A549 cells. Conclusion: Our results suggest that ${\beta}$-lapachone can protect against bleomycin-induced lung inflammation and fibrosis in mice and TGF-${\beta}1$-induced EMT in vitro, by elevating the $NAD^+$/NADH ratio through NQO1 activation.
Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
/
v.42
no.1
/
pp.26-32
/
2013
Boesenbergia pandurata (Roxb.) Schltr. has been reported to possess anti-oxidative and anti-inflammatory properties. The aim of this study was to investigate the effect of Boesenbergia pandurata extract (BPE) in a high-fat diet (HFD)-induced obese mice model. C57BL/6J mice were fed with either the high-fat diet or a 0.5% BPE-supplemented HFD for 8 weeks. The BPE-containing HFD significantly reduced body weight gain and the accumulation of visceral fat mass in mice model without altering the amount of food intake. Moreover, mice fed with BPE-containing HFD had lower concentrations of lipids in their blood, lower hepatic lipid accumulation, and lower serum leptin levels compared with the HFD-fed mice. RT-PCR analysis showed that the expression levels of peroxisome proliferators-activated receptor ${\gamma}2$ ($PPAR{\gamma}2$) and CCAT/enhancer binding protein ${\alpha}$ ($C/EBP{\alpha}$) genes in the epididymal fat tissue of mice fed the BPE-containing HFD increased 1.16- and 1.30-fold, respectively, compared to mice fed HFD only. In conclusion, BPE attenuated visceral fat accumulation and improved dyslipidemia in a mice model with HFD-induced obesity.
Nanotoxicological research has shown toxicity of nanomaterials to be inversely related to particle size. However, the contribution of agglomeration to the toxicity of nanomaterials has not been sufficiently studied, although it is known that agglomeration is associated with increased nanomaterial size. In this study, we prepared aerosols of nano-sized carbon black by 2 different ways to verify the effects of agglomeration on the toxicity and deposition of nano-sized carbon black. The 2 methods of preparation included the carbon black dispersion method that facilitated clustering without sonication and the carbon black dispersion method involving sonication to achieve scattering and deagglomeration. Male Sprague-Dawley rats were exposed to carbon black aerosols 6 hr a day for 3 days or for 2 weeks. The median mass aerodynamic diameter of carbon black aerosols averaged $2.08{\mu}m$ (for aerosol prepared without sonication; group N) and $1.79{\mu}m$ (for aerosol prepared without sonication; group S). The average concentration of carbon black during the exposure period for group N and group S was $13.08{\pm}3.18mg/m^3$ and $13.67{\pm}3.54mg/m^3$, respectively, in the 3-day experiment. The average concentration during the 2-week experiment was $9.83{\pm}3.42mg/m^3$ and $9.08{\pm}4.49mg/m^3$ for group N and group S, respectively. The amount of carbon black deposition in the lungs was significantly higher in group S than in group N in both 3-day and 2-week experiments. The number of total cells, macrophages and polymorphonuclear leukocytes in the bronchoalveolar lavage (BAL) fluid, and the number of total white blood cells and neutrophils in the blood in the 2-week experiment were significantly higher in group S than in normal control. However, differences were not found in the inflammatory cytokine levels (IL-$1{\beta}$, TNF-${\alpha}$, IL-6, etc.) and protein indicators of cell damage (albumin and lactate dehydrogenase) in the BAL fluid of both group N and group S as compared to the normal control. In conclusion, carbon black aerosol generated by sonication possesses smaller nanoparticles that are deposited to a greater extent in the lungs than is aerosol formulated without sonication. Additionally, rats were narrowly more affected when exposed to carbon black aerosol generated by sonication as compared to that produced without sonication.
Ko, Sang Yoon;Lee, Hyung Eun;Park, Se Jin;Jeon, Se Jin;Kim, Boseong;Gao, Qingtao;Jang, Dae Sik;Ryu, Jong Hoon
Biomolecules & Therapeutics
/
v.23
no.2
/
pp.156-164
/
2015
Alzheimer's disease (AD) is a neurodegenerative disorder associated with progressive memory loss and neuronal cell death. Although numerous previous studies have been focused on disease progression or reverse pathological symptoms, therapeutic strategies for AD are limited. Alternatively, the identification of traditional herbal medicines or their active compounds has received much attention. The aims of the present study were to characterize the ameliorating effects of spinosin, a C-glucosylflavone isolated from Zizyphus jujuba var. spinosa, on memory impairment or the pathological changes induced through amyloid-${\beta}_{1-42}$ oligomer ($A{\beta}O$) in mice. Memory impairment was induced by intracerebroventricular injection of $A{\beta}O$ ($50{\mu}M$) and spinosin (5, 10, and 20 mg/kg) was administered for 7 days. In the behavioral tasks, the subchronic administration of spinosin (20 mg/kg, p.o.) significantly ameliorated $A{\beta}O$-induced cognitive impairment in the passive avoidance task or the Y-maze task. To identify the effects of spinosin on the pathological changes induced through $A{\beta}O$, immunohistochemistry and Western blot analyses were performed. Spinosin treatment also reduced the number of activated microglia and astrocytes observed after $A{\beta}O$ injection. In addition, spinosin rescued the $A{\beta}O$-induced decrease in choline acetyltransferase expression levels. These results suggest that spinosin ameliorated memory impairment induced through $A{\beta}O$, and these effects were regulated, in part, through neuroprotective activity via the anti-inflammatory effects of spinosin. Therefore, spinosin might be a useful agent against the amyloid ${\beta}$ protein-induced cognitive dysfunction observed in AD patients.
Park, Won;Kim, Jae-Kyu;Kim, Jong-In;Choi, Do-Young;Koh, Hyung-Kyun
Journal of Acupuncture Research
/
v.27
no.3
/
pp.105-116
/
2010
목적 : 이 연구는 MPTP 유발 파킨슨병 동물 모델에서 봉독약침의 신경보호 효과 및 항염증 효과를 확인하기 위해 시행되었다. 방법 : C57BL/6 mice에 신경독소인 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine(MPTP)를 하루에 2시간 간격으로 MPTP-HCl(20mg/kg per dose)을 4번 복강 내 주입하여 중뇌 흑질의 도파민 신경세포를 파괴한 파킨슨병 동물 모델을 유발하였다. 실험군은 MPTP군, MPTP 현종 BVA군, MPTP 곡지 BVA군, MPTP 신수 BVA군의 4군으로 하였다. 마지막 MPTP 투여 2시간 후에 1차로 봉독약침을 시술하고, 그 후 48시간 간격으로 총 5차 연속 시술하였다. 봉독약침액의 농도는 0.2mg/Kg으로 하였고, 경혈은 양측 현종($GB_{39}$), 곡지($LI_{11}$), 신수($BL_{23}$)를 사용했고, 주입량은 각 경혈당 양측으로 각 $20{\mu\ell}$씩 주입하였다. 항염증작용을 알아보기 위해 TH, MAC-1, iNOS HSP70을, 세포사멸에 대한 신경세포의 보호효과를 알아보기 위해 caspase-3을 면역조직화학법을 사용하여 실시하였다. 결과 : 실험 결과 MPTP 유발 파킨슨병 동물 모델에서 현종 곡지 신수혈에 대한 봉독약침은 TH-Immunoreactivity neuron의 감소와 microglial activation을 억제하였다. 봉독약침군 모두 효과를 보였으나 그 중 현종과 신수혈에서 특히 억제작용이 컸다. MAC-1에서는 현종혈이 억제작용이 컸다. HSP70-IR neuron은 곡지에서 유의한 억제작용을 보였으나, iNOS neuron은 모든 군에서 유의한 차이를 보이지 않았다. 또한 세포사멸억제여부 실험에서 봉독약침은 모두 억제작용을 보였으나 특히 곡지자침군에서 caspase-3 발현을 유의하게 억제하였다. 결론 : 이러한 결과는 봉독약침이 MPTP 투여로 인한 중뇌 흑질의 염증에 의한 도파민 신경세포 손상을, 염증을 억제함으로써 항염 효과를 나타냄을 알 수 있으며, 신경세포를 보호하는 활성이 있음을 보여줌과 동시에 세포사멸을 억제하는 활성이 있다고 사료된다.
The uptake of cadmium in animals is mainly accumulated in and affected to the liver and kidney by binding with red blood cells and serum albumin. The process accounts for more than 50% of the total accumulated cadmium in the body. The kidneys may be damaged without regarding the pathway uptake of cadmium. In a group of rats on supplements of 1% chlorella and 40 ppm cadmium, the concentration of cadmium in urine greatly decreased by 66% compared to control group, and the total synthesis of metallothionein decreased by 48.6% compared to control group. However, no previous study has assessed the protective effect on kidney damage induced by cadmium uptake through supplementation with chlorella. This study analyzed the biochemical marker for kidney damage in the rats after uptake of 40 ppm $CdCl_2$ and supplementation of the diet of Sprague Dawley (SD) rats with 1%, 5%, and 10% chlorella during 4 weeks. In a group of SD rats on supplementation with 1% chlorella and uptake of 40 ppm $CdCl_2,\;\beta_2$ microglobulin in the urine was found to be $3.1\pm0.6\;{\mu}g/L$, a decrease of 58% compared to a group of Sp rats on uptake of $CdCl_2$ only, in which the $\beta_2$ microglobulin was found to be $4.9\pm0.7\;{\mu}g/L$. According to the results of histopathological observation, the accumulation of mild and localized chronic inflammatory cells in kidney tissues was observed in 50% of the SD rats on uptake of cadmium only. In contrast, only 30% of the SD rats on supplementation with 1% chlorella and uptake of 40ppm $CdCl_2$, representing a histopathological abnormality, and there were no histopathological abnormalities at all in groups of SD rats on supplementation with 5% or 10% chlorella and uptake of 40 ppm $CdCl_2$. In conclusion, protein, calcium, and iron, which account for more than 50% of the total dried chlorella composition, may contribute to the reduction nephrotoxicity by stimulating both inhibited absorption of cadium and increased excretion of accumulated cadmium in kidneys.
Zhou, Wei;Quan, Juan-Hua;Gao, Fei-Fei;Ismail, Hassan Ahmed Hassan Ahmed;Lee, Young-Ha;Cha, Guang-Ho
Parasites, Hosts and Diseases
/
v.56
no.2
/
pp.135-145
/
2018
Due to the critical location and physiological activities of the retinal pigment epithelial (RPE) cell, it is constantly subjected to contact with various infectious agents and inflammatory mediators. However, little is known about the signaling events in RPE involved in Toxoplasma gondii infection and development. The aim of the study is to screen the host mRNA transcriptional change of 3 inflammation-related gene categories, PI3K/Akt pathway regulatory components, blood vessel development factors and ROS regulators, to prove that PI3K/Akt or mTOR signaling pathway play an essential role in regulating the selected inflammation-related genes. The selected genes include PH domain and leucine- rich-repeat protein phosphatases (PHLPP), casein kinase2 (CK2), vascular endothelial growth factor (VEGF), pigment epithelium-derived factor (PEDF), glutamate-cysteine ligase (GCL), glutathione S-transferase (GST), and NAD(P)H: quinone oxidoreductase (NQO1). Using reverse transcription polymerase chain reaction (RT-PCR) and quantitative real-time reverse transcription polymerase chain reaction (qRT-PCR), we found that T. gondii up-regulates PHLPP2, $CK2{\beta}$, VEGF, GCL, GST and NQO1 gene expression levels, but down-regulates PHLPP1 and PEDF mRNA transcription levels. PI3K inhibition and mTOR inhibition by specific inhibitors showed that most of these host gene expression patterns were due to activation of PI3K/Akt or mTOR pathways with some exceptional cases. Taken together, our results reveal a new molecular mechanism of these gene expression change dependent on PI3K/Akt or mTOR pathways and highlight more systematical insight of how an intracellular T. gondii can manipulate host genes to avoid host defense.
Hwang, Jin Ki;Kim, Jeong Mi;Kim, Mi Seong;Kim, Ha Rim;Park, Yeon Ju;You, Yong Ouk;Kwon, Kang Beom;Lee, Young Rae
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
/
v.27
no.6
/
pp.782-788
/
2013
Chrysanthemum zawadskii Herbich var. latilobum Kitamura (Compositae), colloquially known "Gujulcho" in Korea, has been used in traditional medicine for the treatment of various diseases, including cough, common cold, bladder-related disorders, gastroenteric disorders, hypertension, and inflammatory diseases, such as pneumonia, bronchitis, pharyngitis, and rheumatoid arthritis (RA) However, the effect of Chrysanthemum zawadskii var. latilobum on breast cancer invasion is unknown. In this study, we investigated the inhibitory effect of Chrysanthemum zawadskii var. latilobum extract (CZE) on 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate (TPA)-induced matrix metalloproteinase-9 (MMP-9) expression and cell invasion, as well as the molecular mechanisms involved in MCF-7 cells. CZE were not cytotoxic up to 100 ${\mu}g/ml$ concentration in the MCF-7 cell line. CZE decreased MMP-9 expression. TPA substantially increased NF-${\kappa}B$ DNA binding activity. Pre-treatment with CZE inhibited TPA-stimulated NF-${\kappa}B$ binding activity and NF-${\kappa}B$ related protein expression. To identify invasion ability of MCF-7 cells decreased by CZE, we used martrigel invasion assay. As a result, it is significantly decreased cell invasion. These results indicate that CZE-mediated inhibition of TPA-induced MMP-9 expression and cell invasion involves the suppression of the NF-${\kappa}B$ pathway in MCF-7 cells. Chrysanthemum zawadskii var. latilobum may have potential value in restricting breast cancer metastasis.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.