Kim, Jae-Hyun;Lee, Young-Ju;Nam, Ju-Ryoung;Shim, Hee-Bo;Choe, Soo-Young
Animal cells and systems
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제7권1호
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pp.63-68
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2003
Until recently, interest in human complement receptor type I (CR1) has focused on immune complex processing, which contributed to our understanding of regulatory mechanism of complement activation. However, the promoter structure and transcriptional regulation of human CR1 gene has not been clear. To study the unique regulation of human CR1 gene expression, we assessed promoter activity of the $5^1$-flanking region of human CR1 gene using transient transfection and gel mobility shift assays. In this study we demonstrated that NF-Y binds to the inverted CCAAT element and that the functional interaction with protein(s) which bind to the GC-rich motif may be necessary for optimal transcription of human CR1 gene. We also show that sequence elements which located at-95/58 and +45/+50 are important for optimal transcription of CR1 gene.
The mitogen-activated protein kinase (MAPK) signaling cascade is essential for a wide range of cellular responses in plants, including defense responses, responses to abiotic stress, hormone signaling, and developmental processes. Recent investigations have shown that the stress, ethylene, and MAPK signaling pathways negatively affect the formation of nitrogen-fixing nodules by directly modulating the symbiotic signaling components. However, the molecular mechanisms underlying the defense responses mediated by MAPK signaling in the organogenesis of nitrogen-fixing nodules remain unclear. In the present study, I demonstrate that the Medicago truncatula mitogen-activated protein kinase kinase 5 (MtMKK5)-Medicago truncatula mitogen-activated protein kinase 3/6 (MtMPK3/6) signaling module, expressed specifically in the symbiotic nodules, promotes defense signaling, but not ethylene signaling pathways, thereby inhibiting nodule development in M. truncatula. U0126 treatment resulted in increased cell division in the nodule meristem zone due to the inhibition of MAPK signaling. The phosphorylated TEY motif in the activation domain of MtMPK3/6 was the target domain associated with specific interactions with MtMKK5. I have confirmed the physical interactions between M. truncatula nodule inception (MtNIN) and MtMPK3/6. In the presence of high expression levels of the defense-related genes FRK1 and WRKY29, MtMKK5a overexpression significantly enhanced the defense responses of Arabidopsis against Pseudomonas syringae pv. tomato DC3000 (Pst DC3000). Overall, my data show that the negative regulation of symbiotic nitrogen-fixing nodule organogenesis by defense signaling pathways is mediated by the MtMKK5-MtMPK3/6 module.
Systemic lupus erythematosus (SLE) is the prototypic systemic autoimmune disease characterized by production of autoantibodies to various nuclear antigens and overexpression of genes regulated by IFN-I called IFN signature. Genetic studies on SLE patients and mutational analyses of mouse models demonstrate crucial roles of nucleic acid (NA) sensors in development of SLE. Although NA sensors are involved in induction of antimicrobial immune responses by recognizing microbial NAs, recognition of self NAs by NA sensors induces production of autoantibodies to NAs in B cells and production of IFN-I in plasmacytoid dendritic cells. Among various NA sensors, the endosomal RNA sensor TLR7 plays an essential role in development of SLE at least in mouse models. CD72 is an inhibitory B cell co-receptor containing an immunoreceptor tyrosine-based inhibition motif (ITIM) in the cytoplasmic region and a C-type lectin like-domain (CTLD) in the extracellular region. CD72 is known to regulate development of SLE because CD72 polymorphisms associate with SLE in both human and mice and CD72-/- mice develop relatively severe lupus-like disease. CD72 specifically recognizes the RNA-containing endogenous TLR7 ligand Sm/RNP by its extracellular CTLD, and inhibits B cell responses to Sm/RNP by ITIM-mediated signal inhibition. These findings indicate that CD72 inhibits development of SLE by suppressing TLR7-dependent B cell response to self NAs. CD72 is thus involved in discrimination of self-NAs from microbial NAs by specifically suppressing autoimmune responses to self-NAs.
As a pioneer of modem dance, $Lo{\ddot{i}}e$ Fuller($1869\sim1928$) was important because she introduced a free style dance using a new style of stage costumes. Also, $Lo{\ddot{i}}e$ Fuller was an important motif in $fin-de-si{\grave{e}}cle$, French arts, posters, sculptures, and so forth. This study aimed to clarify the characteristics of Fuller's dance and costumes, and to analyze the modernism in both. To better understand Fuller's dance, this article talks about research on Fuller's career, dance, and Fuller's own biography. Stage costumes, letters for patent, and photographs were are also studied. The most important elements of Fuller's dance were her costumes and the electric lights which could make free style expressions a fantastic representation of dance. To clarify the modernity of Fuller's dance, first of all, this study researched Fuller's career in dance and then analyzed representations of Fuller's dances in visual arts; posters, sculptures and lastly, the characteristics of Fuller's stage costumes. As a result, this article analyzed characteristics of Fuller's dance in three points. First, Fuller used sculptures of silk cloth's drapery to express physical movements and actions. Second, Fuller used lighting and electrical effects that had just been developed in the late 19th Century. Third, Fuller made an application for patents against stage costume and stage mechanisms for her original shows. This study focused on $Lo{\ddot{i}}e$ Fuller's stage costumes which played a main role in expressing fantastic sculptures for the first time in costume, visual arts, and dance studies. This study clarifies the characteristics of the stage costumes in Fuller's dance and is estimated as pioneering and fundamental research.
Arts is the expression of reasoning and conscious life of human and arouse human the concept of existence, utmost emotion and excellent thoughts. Also it makes humans life very abundant. I make it come first to get rid of the art thirst on the opposite sight of technical one for hair as on part of humans body. Next purpose is that to confirm the esthetic value of 'hair arts' by solidify the academic ground of beauty arts through creating 'hair arts' works and learning and make the direction for the beauty industry and education of the next generation. In this study I investigated the Greek myth(the background and develop)and the hair styles of ancient Greek Goddesses. On the basis of that symbols I elaborated hair formative works made of metal and studied, analyzed and displayed that. Work No.1 'Aphrodite' is the sculpture showing the win of love which animated. I formed it very active and vigorous. Next 'Birth of Venus', No.2, involves fineness and freshness. 'Fear of Medusa', the third piece, displays the very second when medusa was executed as a beautiful and active scene not a scary one. And lastly in 'Lovely Medusa' Medusa finally find the stability and it was expressed her beautiful and shining hair. So this study conducted based on the concept of practical hair and have made efforts to be close to theoretical manufacturing research needed at making hair arts works and academic one needed at organic design composition for pioneering new field, 'art hair.' I hope these 'hair arts' works make creativity of the practise hair alive. It will be very thankful to me if this study can help even though slightly for splendid beauty arts to make its status firm as a one part of arts, and there are following studies.
Background: Glycogen synthase kinase $3{\beta}$ ($GSK3{\beta}$) is a ubiquitous serine/threonine kinase that is regulated by serine phosphorylation at 9. Recent studies have reported the beneficial effects of a number of the pharmacological $GSK3{\beta}$ inhibitors in rodent models of septic shock. Since most of the $GSK3{\beta}$ inhibitors are targeted at the ATP-binding site, which is highly conserved among diverse protein kinases, the development of novel non-ATP competitive $GSK3{\beta}$ inhibitors is needed. Methods: Based on the unique phosphorylation motif of $GSK3{\beta}$, we designed and generated a novel class of $GSK3{\beta}$ inhibitor (GSK3i) peptides. In addition, we investigated the effects of a GSK3i peptide on lipopolysaccharide (LPS)-stimulated cytokine production and septic shock. Mice were intraperitoneally injected with GSK3i peptide and monitored over a 7-day period for survival. Results: We first demonstrate its effects on LPS-stimulated pro-inflammatory cytokine production including interleukin (IL)-6 and IL-12p40. LPS-induced IL-6 and IL-12p40 production in macrophages was suppressed when macrophages were treated with the GSKi peptide. Administration of the GSK3i peptide potently suppressed LPS-mediated endotoxin shock. Conclusion: Collectively, we present a rational strategy for the development of a therapeutic GSK3i peptide. This peptide may serve as a novel template for the design of non-ATP competitive GSK3 inhibitors.
Cell type specification is a delicate biological event in which every step is under tight regulation. From a molecular point of view, cell fate commitment begins with chromatin alteration, which kickstarts lineage-determining factors to initiate a series of genes required for cell specification. Several important neuronal differentiation factors have been identified from ectopic over-expression studies. However, there is scarce information on which DNA regions are modified during induced pluripotent stem cell (iPSC) to neuronal progenitor cell (NPC) differentiation, the cis regulatory factors that attach to these accessible regions, or the genes that are initially expressed. In this study, we identified the DNA accessible regions of iPSCs and NPCs via the Assay for Transposase-Accessible Chromatin sequencing (ATAC-seq). We identified which chromatin regions were modified after neuronal differentiation and found that the enhancer regions had more active histone modification changes than the promoters. Through motif enrichment analysis, we found that NEUROD1 controls iPSC differentiation to NPC by binding to the accessible regions of enhancers in cooperation with other factors such as the Hox proteins. Finally, by using Hi-C data, we categorized the genes that directly interacted with the enhancers under the control of NEUROD1 during iPSC to NPC differentiation.
The pikromycin biosynthetic system in Streptomyces venezuleae is unique for its ability to produce two groups of antibiotics that include the 12-membered ring macrolides methymycin and neomethymycin, and the 14-membered ring macrolides narbomycin and pikromycin. The metabolic pathway also contains two post polyketide-modification enzymes, a glycosyltransferase and P450 hydroxylase that have unusually broad substrate specificities. In order to explore further the substrate flexibility of these enzymes a series of hybrid polyketide synthases were constructed and their metabolic products characterized. The plasmid-based replacement of the multifunctional protein subunits of the pikromycin PKS in S. venezuelae by the corresponding subunits from heterologous modular PKSs resulted in recombinant strains that produce both 12- and 14-membered ring macrolactones with predicted structural alterations. In all cases, novel macrolactones were produced and further modified by the DesVII glycosyltransferase and PikC hydroxylase leading to biologically active macrolide structures. These results demonstrate that hybrid PKSs in S. venezuelae can produce a multiplicity of new macrolactones that are modified further by the highly flexible DesVII glycosyltransferase and PikC hydroxylase tailoring enzymes. This work demonstrates the unique capacity of the S. venezuelae pikromycin pathway to expand the toolbox of combinatorial biosynthesis and to accelerate the creation of novel biologically active natural products. The polyketide backbone of rifamycin B is assembled through successive condensation and ${\beta}$-carbonyl processing of the extender units by the modular rifamycin PKS. The eighth module, in the RifD protein, contains nonfunctional DH domain and functional KR domain, which specify the reduction of the ${\beta}$-carbonyl group resulting in the C-21 bydroxyl of rifamycin B. A four amino acid substitution and one amino acid deletion were introduced in the putative NADPH binding motif in the proposed KR domain encoded by rifD. This strategy of mutation was based on the amino acid sequences of the corresponding motif of the KR domain of module 3 in the RifA protein, which is believed dysfunctional, so as to introduce a minimum alteration and retain the reading frame intact, yet ensure loss of function. The resulting strain produces linear polyketides, from tetraketide to octaketide, which are also produced by a rifD disrupted mutant as a consequence of premature termination of polyketide assembly. Much of the structural diversity within the polyketide superfamily of natural products is due to the ability of PKSs to vary the reduction level of every other alternate carbon atom in the backbone. Thus, the ability to introduce heterologous reductive segments such as ketoreductase (KR), dehydratase (DH), and enoylreductase (ER) into modules that naturally lack these activities would increase the power of the combinatorial biosynthetic toolbox. The dehydratase domain of module 7 of the rifamycin PKS, which is predicted to be nonfunctional in view of the sequence of the apparent active site, was replaced with its functional homolog from module 7 of rapamycin-producing polyketide synthase. The resulting mutant strain behaved like a rifC disrupted mutant, i.e., it accumulated the heptaketide intermediate and its precursors. This result points out a major difficulty we have encountered with all the Amycolatopsis mediterranei strain containing hybrid polyketide synthases: all the engineered strains prepared so far accumulate a plethora of products derived from the polyketide chain assembly intermediates as major products instead of just analogs of rifamycin B or its ansamycin precursors.
타임랩스는 일정하게 정해진 간격으로 움직임을 촬영한 후 정상 속도로 영사하는 영상 기법이다. 글로벌 브랜드의 타임랩스 광고 영상을 살펴보고, 새로운 영상기법인 타임랩스의 구성요소와 표현방식을 분석하는 모델을 제시하고자 하였다. 선행연구로 문헌연구와 인터넷 자료조사, 유투브 영상자료 등을 조사하였다. 연속촬영이 영상기법으로 발전하면서 국내외 다큐멘터리, 국내외 드라마, 영화, 광고 등에 적용된 제작 현황을 살펴보았다. 2015-2016년 최근 광고에 타임랩스 기법이 사용된 아이폰광고(2016년), 랄프로렌 폴로광고(2015년), 캐논EOS(2013년) 영상의 기법을 분석한다. 타임랩스 구성요소는 정적요소로 정적모티브는 주로 인위적인 구조물이었고, 장소는 야외이며, 컬러는 장소의 특성을 잘 보여주는 시간에 촬영되었으며, 레이아웃은 모두 중앙에 배치 하였다. 동적요소로 동적 모티브는 움직이는 대상이며, 동선은 대상에 따른 스토리로 구성되었고, 시간은 짧게는 11-15초, 길게는 1분 30초 정도이며, 편집은 주로 브랜드 로고가 강조된 제품 중심이었다. 결론적으로 광고에 주목하게 하고 눈길을 사로잡는 것이 영상의 역할이다. 구매자의 마음을 움직이게 하는 데는 마음속에 내재된 감정을 유도하여 비언어적 기호인 영상으로 자극하는 타임랩스와 같은 연출과 편집이 필요하다. 향후 연구는 영상의 시간적 편집에 관한 다양한 시도가 나타날 것으로 보인다.
Aspergillus nidulans는 빛이 없는 조건에서는 유성분화가 주로 일어나고 빛이 있는 조건에서는 유성분화가 억제되고 대신 무성분화가 유도된다. 빛에 의해서 유성분화가 억제되는 것은 빛에 반응하여 유성 또는 무성분화를 조절하는 유전자가 있다는 것을 시사한다. 따라서 빛에 의해서 조절되는 유전자를 연구하기 위하여 광 조건하에서 유성분화를 하는 silA98 돌연변이를 분리하였으며, 이를 보완하는 유전자를 분리 및 분석하고자 A. nidulans의 AMA-NotI genomic library로부터 silA98 돌연변이를 상보하는 유전자 silA를 분리하였다. silA 유전자의 예상 ORF는 2,388 bp의 염기로 구성되어지고 795개의 아미노산을 암호화하고 있었다. 이 유전자는 Saccharomyces cerevisiae의 ARO80 유전자와 상동성을 보이며 SilA 단백질의 N 말단에는 약 51.9%의 상동성을 가지는 ${Zn_2}{Cys_6}$ motif를 지니고 있었다. silA 유전자 결손돌연변이주는 광 존재 하에서뿐만 아니라 고농도의 sorbitol에서도 유성분화가 유도되었다. 이는 silA 유전자가 빛과 고삼투 조건에서 유성분화를 억제하는 조절과정에 관여하고 있음을 의미한다. silA 유전자를 niiA promoter로 과다 발현시켰을 때의 형질은 야생형과 큰 차이를 보이지 않았다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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